Метаболический ацидоз анализы. Что такое ацидоз, как его лечить? Причины возникновения ацидоза

Смещение кислотно-щелочного баланса с увеличением кислотности и снижением водородного показателя рН сред организма характеризует его патологические состояния, объединенные общим определением - ацидоз.

В основе этиологии этого состояния находится накопление и сложность вывода из организма продуктов окисления органических кислот.

Причины возникновения

Наличие большого скопления кислых продуктов при ацидозе может быть вызвано различным причинами.

Факторы, влияющее на развитие ацидоза, могут быть как внешнего, так и внутреннего характера. К внешним причинам развития ацидоза относят вдыхание воздуха или паров с высоким содержанием углекислого газа.

К причинам внутреннего характера относятся функциональные нарушения систем организма, влияющие на обменные процессы и вывод продуктов органических кислот.

Причинами развития ацидоза могут стать определенные процессы в организме: сахарный диабет, нарушения кровообращения, опухолевые процессы, беременность, гипогликемия, различного генеза гипоксические состояния, нарушения в деятельности почек, интоксикации, голодание, побочные действия медицинских препаратов и пр. В ряде случаев явные причины, приводящие к появлению ацидоза не определяются.

Вне зависимости от вызвавшей его причины, ацидоз отрицательно влияет на весь организм больного. Наихудшим прогнозом при тяжелом течении ацидоза является шок или летальный исход.

Последствиями ацидоза могут быть обезвоживание организма, сгущение крови, тромбозы, неустойчивое артериальное давление, инфаркты миокарда, печени, селезенки и пр., функциональные нарушения в кровообращении мозга и протекания в нем обменных процессов, т.е. состояние ацидоза влечет за собой нарушение деятельности всех жизненно важных органов.

Виды ацидоза

Тип механизма появления ацидоза определяет три вида ацидоза: респираторный, не респираторный и смешанный вид ацидоза.

Не респираторный ацидоз классифицируется в свою очередь на несколько подвидов:

• Состояние, характеризующееся нарушением в работе почек, сопровождающееся недостатком вывода кислот из организма называют выделительным ацидозом.
• Наиболее тяжелое и сложное состояние, выражающееся значительным скапливанием эндогенных кислот, относится к метаболическому ацидозу.
• Поступление в организм значительного количества вещества, перерабатываемого затем в кислоты, относят к экзогенной форме ацидоза.

Существует классификация видов ацидоза по уровню водородного показателя рН. В данном случае определяют компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный ацидоз.

Для компенсированного ацидоза характерно несущественное изменение показателя рН и соотношения натриевой соли угольный кислоты к составляющим карбонатного буфера. При компенсированном ацидозе с помощью гипервентиляции легких удаляется из организма значительная часть углекислого газа и ионов водорода, которые и вызывают смещение кислотно-щелочного баланса в кислотную сторону.

В качестве ответной меры при компенсированном ацидозе почки также начинают интенсивно выводить с мочой ионы водорода, а процесс реабсорбция бикарбонат натрия в канальцах увеличивается.

Отсутствие или недостаток компенсаторных действий в организме провоцирует развитие декомпенсированного ацидоза.

Соотношение угольной кислоты и бикарбоната натрия при декомпенсированном ацидозе значительно изменяется, и происходит понижение показателя рН.

Метаболический, наиболее часто встречающийся ацидоз, подразделяется на гиперхлоремический ацидоз, молочно кислый и диабетический.

При гиперхлоремическом ацидозе происходит нарушение кислотно-основного баланса по причине высокого содержания в плазме крови хлора. Такое нарушение приводит к недостатку или общей потере бикарбоната натрия. Причинами гиперхлоремического ацидоза могут быть заболевания почек, кишечника, введение в организм хлорида аммония или соляной кислоты.

Молочно кислый ацидоз развивается в результате переизбытка в организме молочной кислоты. Нарушения выработки ферментов, нестабильное снабжение мышц и тканей кровью или кислородом являются основными причинами молочно кислого ацидоза. Часто данный вид ацидоза развивается на фоне . Причиной молочно кислого ацидоза может стать неправильное питание, присутствие в нем переизбытка мяса, мучных изделий и отсутствие в рационе свежих овощей и фруктов.

Диабетический ацидоз появляется как осложнение сахарного диабета и указывает на наличие гипергликемии и кетонемии. В крови пациента обнаруживается повышенное содержание молочной или р-гидромаслянной кислоты. При диабетическом ацидозе наблюдается острый дефицит углеводов в клетках организма. Это наиболее тяжелое проявление ацидоза. Причиной его может быть несвоевременное принятие необходимых препаратов или инфицирование организма при сахарном диабете. Следствием диабетического ацидоза может быть кома или смерть пациента.

Симптомы и диагностика ацидоза

Легкие формы ацидоза не дают какой-либо характерной клиники. Дифференцировать ацидоз от иных заболеваний довольно сложно, т.к. симптомы ацидоза не указывают на развитие нарушений кислотно-щелочного баланса в организме. Наличие общего недомогания, легкой тошноты, рвоты, отдышки и сердцебиения, повешение артериального давления, нарушения в действии центральной нервной системы должны настораживать и служить поводом для обращения в медицинское учреждение.

Диагностика ацидоза проводится на основании анализа результатов показателя рН артериальной крови, для анализа кровь берется на запястье из лучевой артерии. Для определения причин ацидоза в крови проверяется количество углекислого газа и бикарбоната. При изучении анамнеза, для диагностики ацидоза, учитываются предшествующие состояние и болезни пациента.

Диагностика ацидоза проводится также на основании уровня рН в моче, исследуются сывороточные электролиты и газовый состав крови. Проводятся и другие анализы для определения причины возникновения ацидоза.

Коррекция ацидоза

Учитывая то, что ацидоз не является самостоятельным заболеванием, а возникает как следствие других расстройств, корректировка ацидоза в первую очередь направлена на лечение основного заболевания или регулировку нарушений функций в организме.

Для корректировки ацидоза метаболического происхождения назначается внутривенное введение жидкости, и лечение основной патологии.

Бикарбонат натрия в совокупности с глюкозой или хлоридом натрия используют в тяжелых случаях ацидоза.

Симптоматическое лечение используется при незначительной степени ацидоза. Диализ применяют в случаях острого отравления организма.

Профилактика ацидоза

Для профилактики ацидоза необходимо очень тщательно подходить к вопросу сбалансированного питания и своевременному лечению имеющихся заболеваний. Белый хлеб, яйца, сыры, мясо, жиры животного происхождения, употребляемые в пищу без ограничений приносят больше вреда, чем пользы. Поэтому для профилактики ацидоза необходимо использовать эти продукты в умеренных количествах. Не стоит злоупотреблять кофе и алкоголем. Желательно употреблять как можно больше овощей и фруктов в сыром виде.

Непременными условиями для предотвращения ацидоза являются профилактические посещения врача и тщательное лечение уже приобретенных болезней.

Ацидоз - это состояние, характеризующееся увеличением кислотности и уменьшением уровня рН крови менее 7,35 (нормальное значение рН крови 7,35-7,38).

Другими словами, это нарушение кислотно-щелочного баланса организма, при котором содержащиеся в тканях и в крови органические кислоты либо не достаточно быстро выводятся, либо продуцируются в избытке.

Причины

Следует понимать, что ацидоз всегда является следствием другого заболевания. Это значит, что его следует рассматривать не как самостоятельное заболевание, а как симптом.

Ацидоз может появляться в следующих ситуациях:

Лихорадка.
Когда температура тела достигает отметки 38,5, обменные процессы в организме начинают протекать иначе. Так, из-за высокой температуры ускоряется метаболизм белков, жиров и углеводов, в процессе превращения которых вырабатываются кислоты. После образования, кислоты выбрасываются в кровоток, что и вызывает явление ацидоза.

Беременность.
Во время внутриутробного развития плода в его органах и тканях происходят такие же обменные процессы, как и в организме матери. Это означает что во время роста плода, в крови беременной женщины органических кислот становится больше, что и вызывает состояние ацидоза.

Голодание.
Для того, чтобы поддерживать нормальные функции органов и систем, во время голодания организм начинает переработку накопленных ранее запасов питательных веществ. Так как выработанные во время их метаболизма органические кислоты способны соединяться и выводиться из организма с веществами, поступающими с пищей, при голодании их концентрация в крови резко возрастает.

Сахарный диабет .
Так как при сахарном диабете нарушается метаболизм углеводов, в ряде тяжелых случаев возникает накопление кислот в тканях и в крови, что может привести к ацетонурии (наличию ацетона в моче), кето-ацидотической коме. Также, ацидоз может возникнуть во время гипогликемической комы, вследствие передозировки инсулина.

Дыхательная недостаточность.
Появление ацидоза у больных с дыхательной недостаточностью связано с повышением парциального давления СО 2 в крови, за счет снижения вентиляции легких. Также, к ацидозу приводит длительное пребывание в условиях высокой концентрации СО 2 .

Сердечная недостаточность с явлениями недостаточности кровообращения в малом круге (хроническая левожелудочковая недостаточность). Сердечная недостаточность такого типа приводит к повышению давления крови в сосудах легких, что вызывает их отек, снижение газообмена и развитие ацидоза.

Виды

Компенсированный ацидоз (уровень рН 7,35)

Субкомпенсированный ацидоз (уровень рН 7,25-7,34)

Декомпенсированный (уровень рН менее 7,25)

Симптомы ацидоза

Основные симптомы ацидоза:

• Слабость, сонливость. Эти симптомы объясняются угнетающим действием избытка органических кислот на структуры центральной нервной системы.
• Тошнота. Также как и слабость, вызвана угнетением структур центральной нервной системы.
• Чувство удушья, запах ацетона изо рта. Это связано с тем, что избыток органических кислот способен выводится из организма через легкие, в связанном с молекулами газов виде.

Диагностика

Единственным способом лабораторно диагностировать состояние ацидоза является измерение водородного показателя крови (рН крови).

В норме, значение этого показателя 7,35-7,38. Важно понимать, что при уровне рН=7,35 (хоть цифра и находится на нижней границе нормы), в организме уже могут происходить так называемые процессы компенсации, при которых выделительные системы работают в режиме повышенной нагрузки.

Это значит, что если не устранить причину ацидоза, в ближайшее время компенсаторные механизмы ослабнут, и наступит стадия субкомпенсации (рН 7,25-7,35), при которой произойдет общее ухудшение состояния.

Наконец, значения рН менее 7,25 говорят о наступлении стадии декомпенсации, в которой организм уже не справляется с выведением избытка органических кислот и может наступить кома.

Кроме измерения уровня рН, на состояние ацидоза косвенно указывают:

• Повышение парциального давления СО 2
• Снижение уровня стандартного бикарбоната (SB)
• Снижение уровня избытка оснований (BE)

Лечение ацидоза

Так как ацидоз никогда не является самостоятельным заболеванием, его этиологическое лечение заключается в устранении основного заболевания.

Существует также и симптоматическая терапия, направленная на облегчение состояния больного. Она включает в себя назначение обильного питья и приема внутрь соды (от 5 до 40г в сутки в зависимости от текущего значения рН).

Важно понимать, что такое симптоматическое лечение в ряде случаев может вызвать обострение основного заболевания (например, сердечной недостаточности), так что адекватное лечение может назначить только врач, лечащий основное заболевание.

Осложнения и прогноз

Ацидоз - это проявление обменных нарушений в организме, часто связанных с серьезными заболеваниями.

Поэтому, если не устранить причину его появления, количество органических кислот в крови будет постоянно нарастать, истощая компенсаторные механизмы, что в конечном итоге может привести к состоянию комы.

АЦИДОЗ (acidosis ; латинский acidus кислый + osis)- нарушение кислотнощелочного равновесия в организме, характеризующееся избыточным содержанием анионов летучих и нелетучих кислот.

Ацидоз может быть компенсированным (частично или полностью) и некомпенсированным (декомпенсированным).

При полностью компенсированном ацидозе накопление анионов кислот благодаря наличию буферных систем и физиологическим механизмам компенсации не вызывает смещения pH за границы физиологической нормы (7,35-7,45). Для частично компенсированного ацидоза характерно, несмотря на снижение pH, сохранение физиологических и физико-химических механизмов компенсации. Однако если накопление анионов кислот значительно, а эффект компенсации не выражен, концентрация водородных ионов увеличивается, величина pH снижается - развивается некомпенсированный ацидоз.

По механизму возникновения различают: 1) ацидоз обменный (метаболический, негазовый), связанный с избыточным накоплением в организме анионов нелетучих кислот или значительной потерей катионов щелочей; 2) ацидоз газовый или дыхательный (респираторный), связанный с недостаточным выведением углекислоты легкими.

Обменный ацидоз

Обменный ацидоз - наиболее часто встречающаяся форма нарушения кислотно-щелочного равновесия крови. Причины, приводящие к развитию обменного ацидоза вследствие избыточного накопления кислот в организме, многочисленны. Одна из них - кетоацидоз - неполное окисление жиров и избыточное накопление ацетоновых тел (ацетоуксусной, бета-оксимасляной кислот), напр, при осложненном течении сахарного диабета или при голодании. В этих условиях образующиеся кетоновые тела не успевают окисляться в тканях и выделяются в значительном количестве почками. При этом организм теряет одновременно большое количество Na + и К + , так как выделение их происходит в виде натриевых и калиевых солей. Однако способность почек выделять последние ограниченна, в результате чего постепенно происходит их избыточное накопление в крови и тканях, в связи с чем pH крови снижается.

Обменный ацидоз может наблюдаться и при неполном окислении углеводов в связи с накоплением в тканях молочной кислоты. Развитие ацидоза подобного характера наблюдается при усиленной физической работе, при гипоксических состояниях различного характера (см. Гипоксия), при острой сердечной недостаточности (кардиогенный шок), при тяжелых поражениях печени (циррозы, токсическая дистрофия), при длительных лихорадочных состояниях и т. д.

При заболеваниях почек (почечная недостаточность) возникает азотемический ацидоз, связанный с избыточным накоплением в крови и тканях фосфатов, сульфатов, анионов органических кислот. Нарушение функции почек приводит к уменьшению выведения последних при неизмененном или увеличенном выведении катионов. Это состояние, как правило, возникает при уремии. Причиной обменного ацидоза может быть также избыточное экзогенное введение кислот в организм, в частности при отравлении уксусной кислотой, длительном или бесконтрольном приеме салицилатов, хлористого аммония, соляной кислоты и т. д.

Вторую группу причин представляют факторы, приводящие к избыточной потере анионов HCO 3 - в организме либо через почки, либо через желудочно-кишечный тракт, как это имеет место при продолжительных поносах, свищах кишечника, желчного и панкреатического протоков, когда организм теряет значительное количество бикарбоната натрия и калия с соками поджелудочной железы и кишечника, а также с желчью. Для обменного ацидоза почечного происхождения, при котором нарушается канальцевая реабсорбция бикарбоната натрия, характерно выделение большого количества бикарбонатов с мочой. Примером обменного ацидоза почечного происхождения является ацидоз, возникающий при поздних токсикозах беременности (см. Нефропатия беременных).

Компенсация обменного ацидоза осуществляется при помощи буферных систем крови и физиологических механизмов компенсации (легкие, почки). Действие буферных систем, и главным образом бикарбонатного буфера, сводится в первую очередь к нейтрализации избытка кислот. Реакция происходит по схеме H + + AH + + NaHCO 3 = H 2 CO 3 + NaAH.

В результате этой реакции из сильной нелетучей кислоты образуются слабая угольная кислота и соль нелетучей кислоты. Буферная емкость крови постепенно снижается, и содержание бикарбоната натрия уменьшается до 2,9-10 мэкв/л (при норме 20-26 мэкв/л).

Образующаяся при этом в избытке CO 2 выводится через легкие, чему способствует так наз. компенсаторная одышка - гипервентиляция, возникающая в результате непосредственного воздействия повышенной концентрации водородных ионов и избытка CO 2 на дыхательный центр (легочный механизм компенсации). Выведение кислот и восстановление концентрации бикарбоната натрия в плазме при нормальной функции почек происходит за счет увеличения фильтрации некоторых органических кислот (пировиноградной, ß-оксимасляной, ацетоуксусной) и изменения метаболизма в эпителии почечных канальцев, что приводит в конечном итоге к увеличению содержания ионов водорода в моче и повышению реабсорбции бикарбоната. Оба этих механизма почечной компенсации в конечном итоге приводят к увеличению титруемой кислотности мочи. Сдвиг в сторону преобладания в моче кислых фосфатов обусловливает характерное для обменного ацидоза понижение pH мочи. При длительном течении обменного ацидоза в канальцевом эпителии усиливается процесс образования и поступления в мочу аммония, где он связывает ион водорода и хлора, образуя хлористый аммоний (NH 3 + H + + NaCl = NH 4 Cl + Na +). При помощи этого механизма связывания иона водорода последний выводится в большом количестве без дальнейшего снижения pH мочи.

Газовый ацидоз

Газовый ацидоз - увеличение концентрации углекислоты и повышение парциального давления CO 2 (pCO 2) в крови (см. Гиперкапния) - развивается при уменьшении легочной вентиляции (дыхательная недостаточность, гиповентиляция), а также при вдыхании воздуха с высокой концентрацией CO 2 .

Причинами дыхательной недостаточности могут быть: 1) угнетение функции дыхательного центра (шок, повышение внутричерепного давления, передозировка морфиноподобных препаратов и барбитуратов); 2) нарушения дыхания, связанные с поражением нервно-мышечного аппарата дыхательной мускулатуры (полиомиелит, ботулизм, паралич диафрагмального нерва, миастения, период восстановления спонтанного дыхания после применения релаксантов); с ограничением подвижности грудной клетки при травме и ряде заболеваний (кифосколиоз, высокое стояние диафрагмы, окостенение реберных хрящей, деформация ребер); 3) гиповентиляция вследствие недостаточной проходимости воздухоносных путей (инородное тело в дыхательных путях, бронхоспазм) или вследствие уменьшения дыхательного объема легких (пневмония, инфаркт легкого, пневмосклероз, склеродермия, бронхоэктазы и др.). При тяжелой дыхательной недостаточности величина pCO 2 крови может повышаться до 70-120 мм рт. ст. и выше (норма 35-42 мм рт. ст.).

Компенсация газового ацидоза осуществляется прежде всего с участием гемоглобинового буфера, благодаря к-рому водородные ионы, образующиеся при диссоциации углекислоты, удерживаются восстановленным гемоглобином в эритроцитах, а выделяющиеся в обмен на ионы хлора из эритроцитов в плазму анионы HCO 3 - способствуют образованию в ней дополнительных количеств бикарбоната натрия (NaHCO 3). Таким образом, при газовом ацидозе первичное увеличение H 2 CO 3 компенсируется вторичным увеличением NaHCO 3 , благодаря чему существенных изменений в соотношении концентраций компонентов бикарбонатного буфера плазмы может не происходить, и pH плазмы сохранится в пределах физиологических границ. Вторым этапом компенсации газового ацидоза является увеличение реабсорбции натрия в почках, обеспечивающее прирост NaHCO 3 в плазме. Большей реабсорбции натрия в почках при газовом ацидозе способствует повышение pCO 2 в крови, а также увеличенное превращение в моче основных фосфатов (Na 2 HPO 4) в кислые (NaH 2 PO 4). Последнее обусловливает некоторое увеличение титруемой кислотности мочи при газовом ацидозе. См. также Алкалоз .

Физиологический ацидоз

Физиологическим ацидозом принято называть состояние ацидоза, которое возникает у доношенных новорожденных детей и выявляется с первых минут после рождения и на протяжении нескольких дней постнатального периода жизни. По механизму своего развития физиологический ацидоз представляет собой смешанную форму ацидоза, в которой компонент метаболического ацидоза проявляется увеличением содержания в крови главным образом молочной кислоты, а компонент газового ацидоза - гиперкапнией. Обменные сдвиги при этом встречаются чаще и выражены более отчетливо.

По степени нарушения кислотно-щелочного равновесия этот вид ацидоза с самого начала следует отнести к некомпенсированному, так как уже в первые минуты после рождения pH крови у детей бывает снижен.

Механизм развития физиологического ацидоза связывают с развитием гипоксии у плода, которой он подвергается в процессе родов, а также с перестройкой гемодинамики у новорожденного в связи с включением у них в общую циркуляцию легочного и портального кровообращения. Некоторую роль в развитии ацидоза играет избыточное поступление кислых продуктов из крови матери в период родов до выключения плацентарного кровоснабжения.

Факторами, способствующими развитию физиологического ацидоза у новорожденных детей, являются: функциональная незрелость дыхательного центра и в связи с этим несовершенство дыхательной компенсации, а также отсутствие компенсации со стороны почек, регуляторная роль которых проявляется лишь к 3-5-му дню после рождения, но и в этот период их компенсаторная функция ограничена.

Большему образованию молочной кислоты у новорожденных способствует повышенная активация ферментов гликолиза при гипоксии у плода и новорожденных. Как правило, специального лечения не требуется.

Клиническая картина ацидоза

Наиболее характерным признаком выраженного ацидоза является угнетение функции центральной нервной системы, выражающееся в сонливости, сопоре (см. Оглушение) и коме (см.). При ацидозе pH крови может снижаться до 7,1, в некоторых случаях обменного ацидоза даже до 6,8, что является самым низким показателем, совместимым с жизнью. Коматозное состояние возникает при падении pH ниже 7,2.

Одним из наиболее выраженных клинических признаков ацидоза являются нарушения дыхания. При обменном ацидозе на ранних стадиях его развития наблюдается увеличение минутного объема дыхания (полипноэ), которое в дальнейшем в результате компенсаторного снижения pCO 2 крови и понижения возбудимости дыхательного центра может становиться шумным, поверхностным (см. Куссмауля дыхание). Повышение pCO 2 крови при газовом ацидозе вызывает спазм бронхиол.

Изменения pCO 2 крови при ацидозе вызывают соответствующие изменения центральной и периферической гемодинамики (см. Гиперкапния , Гипокапния). Так, снижение pCO 2 (при обменном ацидозе) вызывает падение тонуса сосудов, вследствие чего падает артериальное давление и уменьшается минутный объем сердца, уменьшается мозговой и коронарный кровоток. Напротив, возрастание pCO 2 крови приводит к спазму артериол, в том числе почечных, повышает артериальное давление, затрудняет работу сердца. Большой избыток CO 2 может вызывать повышение тонуса блуждающего нерва и остановку сердца. Сосуды головного мозга под влиянием повышения pCO 2 расширяются, что увеличивает образование спинномозговой жидкости и способствует повышению внутричерепного давления. При этом отмечено, что внутривенное введение веществ, увеличивающих осмотическое давление (растворы глюкозы и др.)» обычно не снижает внутричерепное давление у таких больных.

Влияние ацидоза на функцию почек проявляется в уменьшении мочеобразовательной функции: наступающее в условиях газового ацидоза сужение почечных сосудов ограничивает кровоток по сосудам почек, уменьшает давление в афферентных сосудах почечных клубочков и уменьшает объем выводимой мочи. При обменном ацидозе падение центрального артериального давления приводит в первую очередь к уменьшению образования мочи.

Обменный ацидоз существенно влияет на водно-солевой обмен: концентрация калия в плазме повышается, осмотическое давление внеклеточной жидкости возрастает (в связи с повышением концентрации ионов калия, натрия, хлора), что вызывает увеличение объема внеклеточной жидкости. Следствием этих изменений являются нарушения ритма сердечных сокращений (предсердная тахикардия, предсердная и желудочковая экстрасистолия), ухудшение сократительной способности миокарда, развитие отеков тканей. При газовом А. концентрация калия в плазме также увеличивается.

Распознавание и оценка тяжести ацидоза облегчаются определением основных показателей кислотно-щелочного состояния с помощью экспресс-метода Аструпа (см. Экспресс-методы).

Лечение

В тяжелых случаях обменного ацидоза (pH=7,25 и ниже) вводят 8,4% раствор бикарбоната натрия 100-200 мл. В остальных случаях рекомендуется вводить 4,2; 2,1 и 1,05% растворы бикарбоната натрия.

Необходимые для коррекции обменного ацидоза дозы бикарбоната натрия рассчитывают, исходя из дефицита буферных систем (ДБС). Для этого пользуются формулой Меллемгарда - Аструпа:

ДБС=0,З × СБО × W,

где ДБС - дефицит буферных систем (в мэкв/л), СБО - сдвиг буферных оснований (в мэкв/л), W - вес больного (в кг).

При длительно существующем обменном ацидозе, сопровождающемся выраженными нарушениями электролитного баланса, ликвидация ацидоза должна проходить в течение 2-3 суток, чтобы дать возможность организму произвести перегруппировку электролитов в условиях проводимой коррекции. Введение бикарбоната натрия обязательно контролируется определением pH крови.

Больным с почечной недостаточностью при обезвоживании организма вводят внутривенно также физиологический раствор, 5% раствор глюкозы (до 200-500 мл). При лечении газового ацидоза, наблюдающегося чаще всего у больных с дыхательной недостаточностью, применяются средства, улучшающие в первую очередь легочную вентиляцию (бронхолитики, стероидные гормоны, антибиотики и сульфаниламиды при обострении воспалительного процесса, а также сердечные гликозиды и диуретики). В связи с угнетением дыхательного центра под влиянием тяжелой гиперкапнии применяют стимуляторы дыхания: кордиамин по 1 мл до 5-10 раз в день внутримышечно или внутривенно. Целесообразно капельное введение 10 мл 2,4% раствора эуфиллина на 200- 300 мл физиологического раствора. Для стимуляции дыхательного центра применяют ремефлин в суточной дозе до 8-16 мг внутрь или внутривенно. Важное место в терапии как обменного, так и газового ацидоза занимают ингаляции кислорода (см. Кислородная терапия).

В качестве неотложной помощи при дыхательной недостаточности применяют вспомогательную или искусственную вентиляцию легких (см. Искусственное дыхание).

Ацидоз у детей

Кислотно-щелочное равновесие у здоровых детей сохраняется на постоянном уровне и pH крови колеблется в тех же пределах, что и у взрослых (7,35- 7,45).

Развитие ацидоза у детей отмечено при многих заболеваниях: ревматизме и коллагенозах, сепсисе, дистрофии, рахите и рахитоподобных болезнях, бронхиальной астме, диффузном гломерулонефрите, болезнях печени и желчевыводящих путей, скарлатине, коклюше, кори и др. В тяжелых и среднетяжелых случаях указанных заболеваний всегда имеется снижение pH крови, которое клинически не проявляется и лечения не требует.

При сахарном диабете (см. Диабет сахарный), уремии (см.), кишечном токсикозе с эксикозом у детей грудного возраста, синдроме дыхательных расстройств у новорожденных (см. Дистресс-синдром) ацидоз может достигать опасных границ (pH=7,1 - 7,2), когда появляются его клинические признаки (нарушения сознания, дыхание Куссмауля), для устранения которых необходима направленная терапия. Кроме того, кислотнощелочной дисбаланс является ведущей причиной болезни при таких заболеваниях, как инфантильный ренальный ацидоз и ацидоз молочнокислый семейный.

Кишечный токсикоз с эксикозом (токсическая диспепсия по старой номенклатуре) развивается у детей первого года жизни, чаще всего при кишечной инфекции (дизентерия, сальмонеллез, колиэнтерит). Понос и рвота, постоянно наблюдаемые уже с первых часов заболевания, быстро приводят к обезвоживанию организма ребенка. В дальнейшем в клинической картине заболевания преобладают признаки поражения центральной нервной системы: нарастает адинамия, ребенок впадает в сопорозное, а затем в коматозное состояние. Именно в этот период болезни отмечены резкая ангидремия (см.) и тяжелый обменный ацидоз; pH крови может снизиться до 7,2, а дефицит оснований достигать 10-12 мэкв/л.

Чем значительнее ацидоз при токсикозе, тем неблагоприятнее прогноз.

Синдром дыхательных расстройств новорожденных проявляется адинамией, цианозом, одышкой, нарушениями дыхания, требующими неотложной помощи. Ацидоз в этих случаях главным образом респираторный, но присоединяются и метаболические нарушения: накапливается молочная кислота, уменьшается способность гемоглобина связывать кислород, имеет место выраженная гиперкалиемия.

Реанимационные мероприятия (освобождение дыхательных путей от слизи, искусственное дыхание, введение кардиотонических средств, щелочных растворов, кокарбоксилазы, кислорода и др.) достигают цели только в случае эффективности коррекции нарушений кислотно-щелочного равновесия.

Ацидоз инфантильный ренальный называют также почечным канальцевым ацидозом или синдромом Баттлера-Лайтвуда-Олбрайта; другие синонимы - гиперхлоремический, хронический, идиопатический тубулярный ацидоз с гиперкальциурией и гипоцитратурией - употребляются реже.

Этот вид патологии обусловлен неспособностью почечных канальцев к выведению из организма ионов водорода. Реакция мочи щелочная, титруемая кислотность и выделение аммиака снижены, выделение с мочой натрия, калия, кальция и бикарбонатов повышено. В результате указанных биохимических нарушений у больных постоянно определяется гиперхлоремический ацидоз.

Заболевание может начаться в периоде новорожденности и проявляется в виде цианоза, расстройства глубины и ритма дыхания. В крови повышена концентрация молочной и пировиноградной кислоты, увеличивается их выделение с мочой. Эти факты говорят о преобладании гликолитического расщепления углеводов над окислительным. Обнаружено семейное наследование этого заболевания, что и послужило основанием назвать его ацидозом молочнокислым семейным (см. Лактат-ацидоз).

В последние годы в связи с изучением механизма действия фермента лактатдегидрогеназы, катализирующего реакцию превращения молочной кислоты в пировиноградную, высказаны предположения, что молочнокислый семейный ацидоз представляет собой лишь некоторый биохимический вариант ацидоза инфантильного ренального. Вероятно, в этих случаях, кроме главного энзимного дефекта, нарушающего процессы секреции ионов водорода, присоединяется и дефект действия лактатдегидрогеназы. Полагают, что это генетически обусловленный энзимный дефект, но количественные и качественные повреждения ферментов, участвующих в развитии данного вида патологии, еще не уточнены.

Патогенез данной формы ацидоза остается неясным.

Если ренальный инфантильный ацидоз обнаруживается в грудном возрасте, его называют синдромом Лайтвуда. У детей старшего возраста симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта выражены слабо, но постепенно нарастают рахитоподобные изменения скелета, отчетливо замедление роста, нефрокальциноз, симптомы гипокалиемии. Ацидоз постоянен. Этот симптомокомплекс у детей старшего возраста называют синдромом Олбрайта (см. Лайтвуда-Олбрайта синдром).

Лечение состоит в назначении бикарбоната натрия или бикарбоната калия. Доза, необходимая для нормализации уровня бикарбонатов плазмы, индивидуальна, она колеблется в зависимости от возраста и интенсивности метаболических расстройств от 2,5 до 12 г соды в сутки.

Учитывая потери калия, полезно половину необходимых бикарбонатов давать в виде бикарбоната калия. Большая нагрузка натрием делает необходимым ограничение в пище поваренной соли.

При ранней диагностике, своевременно начатом и систематически проводимом лечении можно обеспечить нормальное развитие ребенка. Параллельно с исчезновением ацидоза улучшается общее состояние, состояние костей, возобновляется рост. Прекращение лечения ведет к возвращению всех симптомов болезни.

Библиография: Агапов Ю. Я. Кислотно-щелочной баланс, М., 1968, библиогр.; Альтшулер Р. А., Балагин В.М.и Назарова Н.Б. Применение трисамина при респираторном ацидозе в эксперименте, Фарм. и токсикол., т. 30, № 6, с. 722, 1967; Бадалян Л. О., Таболин В. А. и Вельтищев Ю. Е. Наследственные болезни у детей, с. 273, М., 1971; Балагин В. М. Синдром ацидоза в клинике хирургических заболеваний у детей, в кн.: Актуальн. вопр. педиат. анестезиол., под ред. А. 3. Маневича, с. 125, М., 1967; Болезни почек, под ред. Г. Маждракова и Н. Попова, пер. с болг., София, 1973; Василевская Н. Л. и Сомонова М. Г. Некоторые механизмы развития ацидоза у новорожденных, Вопр. охр. мат. и дет., т. 13, № 9, с. 53, 1968; Вайсман В. А. О природе почечного ацидоза и методах его исследования, Урол. и нефрол., № 4, с. 7, 1968; Вельтищев Ю. Е, и др. К проблеме ацидоза в детском возрасте, Вопр. охр. мат. и дет., т. 13, № 11, с. 46, 1968, библиогр.; Кабаков А. И. Об ацидозах и алкалозе при лечении диуретиками, Тер. арх., т. 39, в. 4, с. 78, 1967; Капланский С. Я. Кислотно-щелочное равновесие в организме и его регуляция, М.- Л., 1940; Керпель - Фрониус Э. Патология и клиника водно-солевого обмена, пер. с венгер., с. 129, Будапешт, 1964; Коган И. Ф. Динамика показателей кислотно-щелочного равновесия у детей различной степени зрелости в первые часы и дни жизни, Вопр. охр. мат. и дет., т. 13, № 11, с. 51, 1968; Манукян Б. А. Введение ТНАМ новорожденным, родившимся в асфиксии, с целью устранения патологического метаболического ацидоза в крови, там же, т. 14, № 1, с. 25, 1969; Неговский В. А. и Трубина И. Е. Применение Tham’a для борьбы с ацидозом в терминальных состояниях, вызванных кровопотерей, Ортоп. и травмат., №5, с. 30, 1966; Персианинов Л.C. Асфиксия плода и новорожденного, М., 1967; Персианинов Л. С., Савельева Г. М. и Сабиева М. М. Кислотно-щелочное равновесие крови в процессе беременности, Сов. мед., Ne 7, с. 7, 1971; Робинсон Д. Р. Основы регуляции кислотно-щелочного равновесия, пер. с англ., М., 1969, библиогр.; Таболин В. А. и др. Ацидоз и его коррекция при некоторых заболеваниях новорожденных, Педиатрия, № 10, с. 38, 1969; Ходас М. Я. и Пятницкая Г. X. Причины возникновения метаболического ацидоза при гипотермической перфузии, Вестн. хир., т. 100, JMe 4, с. 80, 1968, библиогр.; Хорст А. Молекулярная патология, пер. с польск., с. 309, М., 1967; Шток В. Н. и др. Корреляция между кислотно-щелочным равновесием и тонусом церебральных и периферических артерий во время наркоза и операции, Эксперим. хир. и анестезиол., № 2, с. 63, 1972; Lehrbuch der inneren Medizin, hrsg. v. A. Sundermann, Bd 1, S. 673 u. a., Jena, 1969; Royer P., Mathieu H. et Habib R. Problfcmes actuels de nephrologie infantile, P., 1963.

H. H. Лаптева; A. A. Валентинович (пед.), H. M. Мухарлямов (тер.).

– это расстройство кислотно-щелочного равновесия, которое характеризуется уменьшением концентрации бикарбонатов на фоне нормального или повышенного содержания кислот в плазме. Основные признаки – снижение pH артериальной крови до уровня 7,35 и ниже, дефицит щелочных оснований более -2 ммоль/литр, нормальное или повышенное парциальное давление углекислого газа. Клинически проявляется угнетением миокарда, дыхательного центра, снижением чувствительности к катехоламинам. Диагностируется на основании результатов лабораторного изучения показателей КЩС. Специфическое лечение – инфузия буферных растворов.

МКБ-10

E87.2 P74.0

Общие сведения

Метаболический ацидоз (МА) или ацидемия – состояние, связанное с изменением активности биологически значимых белков на фоне сдвига КЩС в кислую сторону. Развивается при тяжелом течении соматических заболеваний, некоторых отравлениях, шоках любого происхождения. Умеренная ацидемия не сопровождается клинической симптоматикой. При устранении причины сбоя нормальное состояние внутренней среды восстанавливается без медицинского вмешательства. Тяжелые ацидозы требуют лечения в ОРИТ из-за высокого риска дыхательных и сердечно-сосудистых катастроф. Пациенты нуждаются в постоянном аппаратном мониторинге жизненно важных показателей, ежедневном, а иногда и ежечасном заборе крови на лабораторные исследования.

Причины

Причина ацидемии – гиперпродукция или сниженная экскреция кислот, а также усиленное выведение щелочных компонентов крови. Метаболический ацидоз встречается во всех случаях шока, клинической смерти и постреанимационной болезни . Помимо этого, патология может развиваться при множестве патологических процессов терапевтического и хирургического профиля. В зависимости от основного нарушения закисливание может происходить за счет лактата или кетоновых тел. Различают следующие типы данного состояния:

• Лактатацидозы . Возникают при усилении процессов анаэробного гликолиза в мышцах. Тяжелые формы лактатацидоза встречаются у пациентов с выраженной тканевой гипоксией, дыхательной недостаточностью , снижением систолического АД ниже уровня 70 мм рт. ст. Наблюдаются при сепсисе , гиповолемии, синтезе большого количества D-лактата кишечной микрофлорой. Физиологической причиной сдвигов КЩС считается активная физическая работа, в том числе занятия тяжелой атлетикой. Закисливание не требует коррекции и проходит самостоятельно вскоре после расслабления мышц.
• Кетоацидозы . Являются симптомом соматических заболеваний. Встречаются при сахарном диабете , хронической и острой почечной недостаточности , отравлении алкоголем, метиловым спиртом , этиленгликолем, салицилатами, нарушении выделительной функции печени. Кроме того, концентрация кетоновых тел повышается на терминальной стадии шока, при развитии полиорганной недостаточности .
• Потеря оснований . Имеет место при ряде болезней желудочно-кишечного тракта: длительной диарее, кишечных свищах , кишечной деривации мочи. Последняя становится результатом хирургической операции, в ходе которой осуществляется выведение мочеточников в кишечник при несостоятельности мочевого пузыря. Моча имеет водородный показатель на уровне 5-7, то есть является кислой средой. При попадании в кишку она нейтрализует кишечную щелочную среду.

Патогенез

Метаболический ацидоз приводит к снижению концентрации HCO 3 и росту количества Cl - . Ионы калия в клетках активно замещаются натрием и водородом, происходит повышение объема K + в плазме. При отсутствии почечной недостаточности избыток калия удаляется с мочой. При этом его уровень в крови остается близким к норме, формируется внутриклеточная гипокалиемия. При ОПН плазма содержит повышенное количество ионов K + . Небольшие сдвиги компенсируются за счет буферных систем: бикарбонатной, фосфатной, гемоглобиновой, белковой. Они обратимо связывают протоны, поддерживая гомеостаз, однако действия этих систем оказывается недостаточно при массивном ацидозе. Происходит снижение pH, которое отражается на конформации амфотерных соединений. Изменяется активность гормонов, нейромедиаторов, нарушаются функции рецепторных аппаратов.

Классификация

Существует несколько классификаций алкалемии. Одним из самых распространенных критериев деления считается анионная разница – различие в показателях концентрации K + , Na + и CL - , HCO 3 - . В норме она составляет 8-12 ммоль/литр. Если этот показатель сохранен, говорят об алкалозе с нормальной анионной дырой, превышение свидетельствует об уменьшении концентрации неизмеряемых катионов Mg + , Ca + или о повышении уровня фосфатов, альбуминов, органических кислот. К клинической практике используется классификации по уровню компенсации МА:

1. Компенсированный . Протекает бессимптомно, поддержание гомеостаза происходит за счет активной работы компенсаторных механизмов. pH сохранен на уровне 7,4, дефицит оснований нулевой, парциальное давление CO2 поддерживается на уровне 40 мм рт. ст. Выявляется при длительной работе большого объема мышечной ткани, а также на начальном этапе внутренних заболеваний. Медицинская коррекция не требуется.
2. Субкомпенсированны й. Водородный показатель удерживается в пределах нормы или незначительно снижается (7,35-7,29). Отмечается небольшой дефицит оснований (до -9). pCO2 снижается за счет компенсаторной гипервентиляции, однако не преодолевает значения в 28 мм рт. ст. Возникает неспецифическая слабовыраженная клиническая картина. В применении буферных жидкостей нет необходимости.
3. Декомпенсированный . pH снижается ниже 7,29, дефицит BE преодолевает отметку в -9 ммоль/литр. Не компенсируется за счет легочной гипервентиляции. Парциальное давление падает до 27 мм рт. ст. или ниже. Имеет место развернутая симптоматика, резкое ухудшение самочувствия больного. Требуется неотложная помощь с применением буферных растворов.

Симптомы метаболического ацидоза

Компенсированные или субкомпенсированные разновидности протекают бессимптомно. При дефиците гидрокарбонатов более -10, водородном показателе ниже 7,2 возникает компенсаторная гипервентиляция. Она проявляется в форме глубокого медленного дыхания. По мере декомпенсации состояния у пациента развивается дыхание Куссмауля. Хронические ацидозы у детей приводят к задержкам роста и развития. Другие клинические признаки зависят от основной патологии. Может отмечаться диарея, зуд кожи, полиурия, зрительные нарушения, головокружение. В анамнезе присутствует длительное голодание, прием высоких доз салицилатов, этиленгликоля, метанола или этанола, наличие сахарного диабета, кишечных расстройств, почечной недостаточности хронического типа.

Тяжелые метаболические нарушения потенцируют гипотонию. Реакция на введение прессорных аминов снижена или отсутствует. Выявляется снижение сократительной способности миокарда, компенсаторная тахиаритмия. Плазменная гиперкалиемия на фоне почечной недостаточности становится причиной фибрилляции предсердий (мерцательная аритмия). Присутствуют признаки нарушения атриовентрикулярной проводимости. Пациенты жалуются на боль в груди, сердцебиение, нехватку воздуха . При объективном осмотре кожа бледная или цианотичная, холодная на ощупь, пульс аритмичный, слабого наполнения и напряжения, дыхание глубокое, тяжелое, шумное. Возможно развитие энцефалопатии .

Осложнения

Тяжело протекающий метаболический ацидоз на терминальном этапе вызывает угнетение дыхательного центра. На смену гипервентиляции приходит слабое поверхностное дыхание. Развивается гипоксия головного мозга, приводящая к утрате сознания и коме . Нарушается деятельность почек, печени, возникает полиорганная недостаточность. Прогрессирует нарушение нервно-мышечной проводимости, что становится причиной расстройства деятельности всех систем организма. Изначально предсердные аритмии распространяются на желудочки. Наблюдается фибрилляция последних, диагностируется клиническая смерть.

Диагностика

Диагностику МА у пациентов ОРИТ проводит врач анестезиолог-реаниматолог . При наличии хронических соматических заболеваний необходима консультация узких специалистов: эндокринолога, хирурга, нефролога, гепатолога. Хронический метаболический ацидоз может быть выявлен врачом общей практики на амбулаторном приеме. Диагноз устанавливается на основании данных следующих исследований:

• Физикальное . Не позволяет точно определить наличие изменений, поскольку признаки нарушения слишком неспецифичны и могут встречаться при множестве других патологических процессов. Однако соответствующая клиническая картина дает основания для назначения анализа КЩС и электролитов плазмы.
• Лабораторное . Является основой диагностического поиска. Ацидемия диагностируется при умеренном или значительном снижении pH, дефиците гидрокарбонатов, снижении парциального давления углекислого газа. Для определения типа ацидоза производят оценку анионной разницы. Для уточнения механизма утраты оснований может потребоваться изучение анионной дыры не только в плазме, но и в моче.
• Аппаратное . Осуществляется для выявления основного заболевания, а также с целью диагностики возникающих изменений. На ЭКГ отмечается заострение зубца T, расширение комплекса QRS, исчезновение зубца P, крупноволновая или мелковолновая фибрилляция предсердий, неравномерные промежутки между желудочковыми комплексами. При возникновении застоя в большом круге могут отмечаться УЗИ-признаки увеличения печени, селезенки, скопления жидкости в брюшной полости.

Лечение метаболического ацидоза

Терапия МА без устранения его причин нецелесообразна, в основе лежит обнаружение и лечение основного заболевания. При диабетических кетоацидозах необходима коррекция уровня сахара в крови, при лактатацидозе – купирование тканевой ишемии и гипоксии. При шоковых состояниях пациенту показаны соответствующие реанимационные мероприятия. Лечение первопричины ацидемии проводится параллельно с нормализацией кислотно-щелочного состава внутренней среды. Для этого применяют следующие методы:

1. Медикаментозные . При декомпенсированных формах болезни коррекцию осуществляют путем инфузионного внутривенного введения натрия гидрокарбоната. В остальных случаях буферные растворы не используют. Возможно переливание лактасола, который метаболизируется в печени с образованием HCO3. Проводится восстановление электролитного баланса с вливанием дисоля, ацесоля, трисоля. При гипопротеинемии показана трансфузия белков. Нормализация окислительных процессов в тканях производится путем назначения поливитаминных комплексов, пантотеновой и пангамовой кислоты.
2. Аппаратные . Необходимы при осложненном течении процесса для коррекции жизненно-важных функций. Дыхательная недостаточность является показанием для перевода пациента на искусственную вентиляцию легких , снижение функции почек требует проведения гемодиализа . При снижении АД выполняется аппаратное (через инъектомат) вливание вазопрессоров. При фибрилляции желудочков применяют электроимпульсное лечение , непрямой массаж сердца .

Прогноз и профилактика

Течение расстройства напрямую зависит от основного патологического процесса и возможности его полного устранения. После ликвидации причин ацидемии нарушения КЩС легко поддаются коррекции даже на этапе декомпенсации. Медикаментозное восполнение дефицита гидрокарбонатов при сохранении этиологического фактора закисливания не позволяет добиться стойкой нормализации водородного показателя и BE (показатель избытка/недостатка HCO 3). Профилактика заключается в своевременном лечении процессов, способных стать причиной ацидоза, регуляции уровня сахара крови, прохождении процедуры гемодиализа при ХПН . В условиях ОРИТ метаболический ацидоз обнаруживается и корректируется на ранней стадии при ежедневном изучении показателей кислотно-щелочного баланса.

Под медицинским термином «ацидоз» подразумевают состояние организма человека, при котором нарушается кислотно-щелочной баланс.

Причины ацидоза

Нарушение кислотно-щелочного равновесия происходит в результате недостаточного окисления и выведения органических кислот. Вообще, у здорового человека эти продукты выводятся из организма достаточно быстро. При некоторых заболеваниях и состояниях (например, во время беременности, при кишечных расстройствах, голодании, лихорадочных заболеваниях и др.) они выводятся очень медленно. В легких случаях это проявляется появлением в моче ацетона и ацетоуксусной кислоты (такое состояние называют ацетонурией), а в тяжелых (к примеру, при сахарном диабете) приводит к коме, шоку и даже смерти человека.

Таким образом, причинами ацидоза, а точнее, факторами, которые сопутствуют развитию данного состояния, могут быть:

• Беременность;
• Жесткие диеты, голодание;
• Курение, злоупотребление алкоголем;
• Отравления и другие нарушения работы желудочно-кишечного тракта;
• Заболевания, характеризующиеся нарушением метаболизма (сахарный диабет, лихорадочные состояния и др.);
• Обезвоживание организма (вне зависимости от причины его вызвавшей);
• Злокачественные образования;
• Кислородное голодание (при сердечной недостаточности, состояниях шока, анемии);
• Почечная недостаточность;
• Отравление химическими веществами, метаболизм которых может приводить к образованию излишка кислот;
• Дыхательная недостаточность в тяжелой форме (при эмфиземе лёгких, пневмониях, гиповентиляции и т.д.);
• Потеря почками бикарбоната;
• Гипогликемия (состояние, характеризующееся снижением уровня глюкозы в крови);
• Недостаточность кровообращения (например, при отеке лёгких);
• Прием отдельных лекарственных препаратов (к примеру, кальция хлорида, салицилатов и др.).

Стоит отметить, что установить причину ацидоза удается не всегда.

Классификация ацидоза

По происхождению ацидоз подразделяется на:

• Респираторный (развивается вследствие вдыхания воздуха с высокой концентрацией углекислого газа);
• Нереспираторный (обусловлен избытком нелетучих кислот);
• Смешанный.

В свою очередь, нереспираторный ацидоз классифицируют на:

• Выделительный: развивается в результате нарушения функции выведения из организма нелетучих кислот чаще всего при заболеваниях почек;
• Экзогенный: характеризуется уже поступлением в организм повышенного количества веществ, которые преобразуются в процессе окисления кислоты;
• Метаболический: обусловлен накоплением в тканях эндогенных кислот вследствие недостаточного их связывания и/или разрушения. Самое сложное состояние.

По уровню показателя pH (при норме 7,25-7,44) ацидоз подразделяют на:

• Компенсированный – смещение pH крови в сторону нижней границы физиологической нормы до отметки 7,35;
• Субкомпенсированный – более выраженный сдвиг в «кислую» сторону – рН 7,35-7,29;
• Декомпенсированный – снижение уровня рН менее 7,29.

В том случае, когда уровень pH в организме достигает предельно низких (менее 7,24) показателей (собственно, как и предельно высоких) происходит денатурация белков (т.е. потеря их естественных свойств), а также снижается функция ферментов, происходит разрушение клеток – это может привести к гибели организма.

Ацидоз может стать причиной таких критических состояний, как:

• Повышение свертываемости крови;
• Нарушения функций мозга;
• Снижение объемов циркулирующей крови;
• Критические колебания артериального давления;
• Дегидратация;
• Периферические тромбозы;
• Инфаркт миокарда;
• Инфаркт паренхиматозных органов;
• Кома;
• Смерть.

Симптомы ацидоза

Симптомы ацидоза тяжело дифференцировать от признаков различных заболеваний, а при легких формах они и вовсе не ассоциируются с нарушением кислотно-щелочного равновесия.

Симптомами ацидоза в легкой форме могут быть:

• Кратковременно возникающие тошнота и рвота;
• Общее недомогание;
• Утомляемость;

Более тяжелые состояния ацидоза могут сопровождаться:

• Сердечной аритмией;
• Расстройствами центральной нервной системы: заторможенностью, головокружениями, спутанностью сознания, сонливостью, потерей сознания;
• Одышкой;
• Гиперпноэ (увеличением глубины дыхания, а затем и его частоты);
• Учащением сердцебиения;
• Признаками уменьшения объема экстрацеллюлярной жидкости (ЭЦЖ), в особенности при диабетическом ацидозе;
• Повышением кровяного давления;
• Нарастающей оглушенностью.

Тяжелый ацидоз может привести к циркулярному шоку, развивающемуся в результате нарушений сократимости миокарда и реакции периферических сосудов на катехоламины.

Диагностика ацидоза

Как было сказано выше, симптомы ацидоза не являются специфическими. Кроме того, они очень часто маскируются признаками основного заболевания, поэтому диагноз не всегда удается установить сразу.

Для точной диагностики пациентам проводят следующие исследования:

• Анализ крови на определение уровня pH в моче;
• Анализ артериальной крови на наличие сывороточных электролитов;
• Анализ артериальной крови на определение его газового состава.

Последние два исследования позволяют определить не только наличие у человека ацидоза, но и его тип (респираторный или метаболический).

С целью определения причины ацидоза может понадобиться целый ряд дополнительных исследований.

Лечение ацидоза

Ввиду того что описываемое состояние является результатом нарушения функционирования систем организма, целью лечения ацидоза является устранение факторов, которые стали пусковым механизмом. В частности, речь идет о лечении основных заболеваний, патологических состояний или дисфункций, которые и спровоцировали сдвиг кислотно-щелочного равновесия организма.

Коррекция тяжелых форм ацидоза предполагает:

• Устранение провоцирующего фактора;
• Нормализацию гемодинамики: улучшение реологических свойств крови, восстановление микроциркуляции, устранение гиповолемии;
• Коррекцию электролитного обмена;
• Устранение гипопротеинемии;
• Улучшение почечного кровотока;
• Усиление гидрокарбонатной буферной системы;
• Улучшение окислительных процессов в тканях путем введения аскорбиновой кислоты, глюкозы, рибоксина, тиамина, инсулина, пиридоксина;
• Улучшение легочной вентиляции (переход на искусственную вентиляцию – в крайних случаях).

Целенаправленная коррекция кислотно-щелочного состояния посредством введения растворов буферов проводится только при уровне pH менее 7,25 (при декомпенсированном ацидозе).

Симптоматическое лечение ацидоза подразумевает обильное питье, прием внутрь соды, а также устранение сопутствующих признаков (недомогания, тошноты, аритмии, повышенного давления и т.д.). При отравлениях назначают препараты, выводящие токсические вещества из организма, в тяжелых случаях осуществляют диализ.

Лечение ацидоза у детей аналогично терапии данного состояния у взрослого человека.