ИБС – острый или хронический патологический процесс в миокарде, обусловленный неадекватным его кровоснабжением вследствие атеросклероза коронарных артерий, коронароспазма неизмененных артерий, либо их сочетанием.
Этиология:
1.Главный этиологический фактор ИБС – атеросклеротическое сужение коронарных артерий (у 97% больных) не позволяет увеличить коронарный кровоток и потребность в кислороде при физической нагрузке, а затем обеспечить адекватный кровоток и в покое. Коронарные артерии должны быть сужены не менее чем на 50 –75% для появления клинических признаков ишемии миокарда. Определенную роль играет недостаточность коллатерального кровообращения.
2.Спазм склеротически неизмененных коронарных артерий, возникающий спонтанно, в покое, в результате нарушения регуляторных нейрогуморальных механизмов, или под влиянием гиперпродукции катехоламинов при стрессах. Коронароспазм может возникнуть и на фоне атеросклероза коронарных артерий.
3.Образование в крови тромбоцитарных агрегатов при нарушении равновесия между простациклином, вырабатывающимся в интиме сосудов и обладающим антиагрегантной и коронародилятирующей активностью, и тромбоксаном, вырабатываемым тромбоцитами и являющимся мощным вазоконстриктором и стимулятором агрегации тромбоцитов. Такая ситуация может возникнуть при изьязвлении и разрушении атеросклеротической бляшки, а также при нарушении реологических свойств крови, например при активации САС.
4.Гиперпродукция катехоламинов при стрессах является причиной непосредственного повреждения миокарда – активируется перекисное окисление липидов, происходит активация липаз, фосфолипаз, повреждение сарколемм. Под влиянием САС активизируется свертывающая система крови и угнетается фибринолитическая активность. Усиливается работа сердца и потребность миокарда в кислороде. Развивается коронароспазм, появляются эктопические очаги возбуждения.
Патогенез:
1.В результате неадекватного кровотока возникает ишемия миокарда. В первую очередь страдают субэндокардиальные слои.
2.Возникают изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления – истощается энергетический запас в кардиомиоцитах.
3.Возникают нарушения ритма и проводимости сердца. Нарушается сократительная функция миокарда.
4.В зависимости от продолжительности ишемии изменения могут быть обратимыми и необратимыми (стенокардия – инфаркт миокарда).
Патанатомия:
Развиваются ишемические, некротические и фиброзные изменения миокарда. Самая опасная локализация атеросклероза – основной ствол левой коронарной артерии.
Классификация ИБС ВОЗ (1979) с изменениями ВКНЦ АМН ССР (1984) и современными дополнениями:
1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца ) – ненасильственная смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа, если реанимационные мероприятия не проводились или были неэффективными. В настоящее время предлагается временной промежуток от первых симптомов болезни до смерти считать равным не более 1 часа.
Наиболее частой причиной внезапной коронарной смерти является фибрилляция желудочков или реже – асистолия сердца, возникшие в результате острой ишемии миокарда и электрической нестабильности миокарда. Смерть, наступившая в ранние сроки инфаркта миокарда при его осложнениях кардиогенным шоком или отеком легкого, разрыва миокарда, рассматривается как смерть от инфаркта миокарда.
Провоцируют внезапную смерть физическое и психоэмоциональное перенапряжение, прием алкоголя. Адреналин и норадреналин при стрессах вызывают появление эктопических очагов возбуждения в желудочках.
Факторы риска внезапной смерти – резкое снижение толерантности к физической нагрузке, депрессия ST, желудочковые экстрасистолы во время нагрузки. В анамнезе часто выявляется ИБС. У некоторых больных внезапная смерть может быть первым и последним признаком ИБС, но так ли она внезапна? У 1/2 больных при расспросе близких отмечались признаки нестабильной стенокардии. У других лиц возможно имела место немая ишемия миокарда, которая клинически не проявлялась, но могла быть выявленной при инструментальном исследовании.
Симптомы внезапной смерти: потеря сознания, остановка дыхания, отсутствие пульса, тонов сердца, расширение зрачков, бледно-серый оттенок кожи.
2.Стенокардия – “грудная жаба” (описал Геберден в 1768 г.) 140 лет было единственным определением ИБС до описания клиники инфаркта миокарда в 1908 году. Классический приступ стенокардии возникает при воздействии факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде (физическая нагрузка, повышение АД, прием пищи, сердцебиение, стрессы). Без достаточного кровоснабжения через суженные венечные артерии наступает ишемия миокарда. Для стенокардии характерны следующие признаки:
· Сжимающий или давящий характер болей , но могут быть боли типа жжения или одышки.
· Локализация за грудиной – симптом ”кулака”. Место болей пациент показывает не пальцем, а ладонью.
· Приступообразность болей.
· Иррадиация в левую руку, плечо, лопатку, шею, челюсть.
· Провоцируют приступы физическое или эмоциональное напряжение или другие факторы, повышающие потребность в кислороде. (Эмоции – за счет активации симпатоадреналовой системы, ведущей к повышению ЧСС, АД).
· Уменьшение или прекращение болей после приема нитроглицерина через 2-3 минуты.
· Продолжительность болей 1–15 минут , если более 30 минут – нужно думать о развитии инфаркта миокарда.
· Чувство страха – больные замирают.
Приступ быстрее купируется в положении стоя или сидя, так как в положении лежа повышается венозный возврат к сердцу, что приводит к повышению кровенаполнения левого желудочка и повышению потребности миокарда в кислороде.
При прогрессировании стенокардии приступы возникают при очень малых нагрузках, затем и в покое.
Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой, или другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, ЧСС). Как правило, боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина.
Различают :
Впервые возникшую стенокардию напряжения – продолжительностью до 1 месяца с момента появления. Она может регрессировать, перейти в стабильную или прогрессирующую стенокардию, закончиться инфарктом миокарда или даже внезапной коронарной смертью. Больные с впервые возникшей стенокардией подлежат госпитализации, так как она непредсказуема по своим последствиям.
Стабильная стенокардия напряжения – продолжительностью более 1 месяца. Характеризуется стабильным течением. Указывают функциональный класс в зависимости от способности выполнять физические нагрузки (Канадская классификация):
I класс – Больные хорошо переносят обычные физические нагрузки. Приступы возникают при нагрузках высокой интенсивности (ходьба длительная и в быстром темпе). Высокая толерантность к ВЭМ – пробе.
II класс – Небольшое ограничение обычной физической нагрузки (активности). Приступы возникают при обычной ходьбе на расстояние более 500 м по ровному месту или при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность стенокардии повышается в холодную погоду, эмоциональном возбуждении, в первые часы после пробуждения.
III класс – Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние 100 –500 м, при подъеме на 1 этаж.
IV класс – Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе на расстояние менее 100 м. Характерны приступы стенокардии покоя, обусловленные повышением метаболических потребностей миокарда (повышение АД, ЧСС, увеличение венозного притока крови к сердцу при переходе в горизонтальное положение, при сновидениях).
Прогрессирующая стенокардия напряжения – внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного больного нагрузку, повышение суточного количества таблеток нитроглицерина, отражающие переход стенокардии в новый ФК или в ИМ. По старым классификациям это считалось “прединфарктным состоянием”.
Спонтанная стенокардия – вазоспастическая, при которой приступы возникают вне видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда – в покое, чаще ночью или рано утром. Ангинозный приступ более длителен и интенсивен, чем при стенокардии напряжения, труднее купируется нитроглицерином. Ему не предшествуют повышение АД или тахикардия. Положительна холодовая проба или проба с эргометрином. Ее причина – региональный спазм неизмененных или склерозированных крупных коронарных артерий. Спонтанная стенокардия может сочетаться со стенокардией напряжения.
Спонтанную стенокардию, сопровождающуюся преходящими подьемами сегмента ST от 2 до 20 мм на 5–10 минут при отсутствии характерных для инфаркта миокарда изменений QRS и активности ферментов относят к вариантной стенокардии или стенокардии Принцметалла . При коронарографии у 10% больных спонтанной стенокардией находят непораженные атеросклерозом коронарные артерии, такие больные хорошо переносят физические нагрузки (строитель поднимается без болей на 10 этаж и в тот же день испытывает боли при медленной ходьбе на морозе).
Любые изменения приступов стенокардии у больного – прогрессирующая, впервые возникшая, спонтанная, объединяют термином“нестабильная” стенокардия.Больные с нестабильной стенокардией подлежат госпитализации из-за высокого риска внезапной смерти. Наиболее опасно прогрессирование стенокардии – инфаркт миокарда развивается у 10–20% больных с прогрессирующей стенокардией.
3. Инфаркт миокарда – на основании клинической картины, изменений ЭКГ и активности ферментов в сыворотке крови выделяют:
Крупноочаговый (с зубцом Q);
Мелкоочаговый (вероятный, без зубца Q).
4.Постинфарктный кардиосклероз устанавливается не раньше чем через 2 месяца с момента возникновения ИМ. В диагнозе указывается наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, нарушений проводимости, аритмий, стадий СН. Диагноз может быть поставлен на основании медицинской документации, то есть ретроспективно по ЭКГ.
5. Нарушения сердечногоритма – с указанием формы.
6. Сердечная недостаточность – с указанием формы и стадии.
В основе 5. и 6. форм ИБС лежит постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, приводящий к замене мышечных волокон соединительными ик нарушениям функции сердечной мышцы.
Диагностика:
1. Анамнез позволяетпоставить правильный диагноз ИБС при классическом приступе болей в 90% случаев.
2. Электрокардиография – диагноз достоверен при выявлении острых очаговых, ишемических и рубцовых изменений миокарда. Но при стенокардии может быть и нормальная ЭКГ. Ишемия миокарда проявляется депрессией конечной части желудочкового комплекса – ST смещается на 1 мм и более, горизонтально, выпукло, косо-восходяще. Зубец Т может быть снижен, уплощен. При спонтанной стенокардии в момент приступа могут быть подъемы ST до формы инфарктной “ крыши “.
3. Холтеровское мониторирование ЭКГ в течение суток проводится в условиях повседневной жизни больного, обычно в отведениях V 2-5 . Расшифровка ЭКГ производится с помощью компьютера. Метод информативен для выявления спонтанной стенокардии. Больной ведет почасовой дневник о своих занятиях, что потом сопоставляется с даннымим ЭКГ.
При отсутствии изменений ЭКГ в покое применяют пробы с физической нагрузкой и фармакологические пробы.
4. Велоэргометрическая проба (ВЭМ) проводится по методике ступенеобразно непрерывно возрастающих нагрузок. Показания к ВЭМ:
· атипичный болевой синдром,
· нехарактерные для ишемии миокарда изменения на ЭКГ у лиц среднего и пожилого возраста, а также у молодых мужчин с предварительным диагнозом ИБС,
· отсутствие изменений на ЭКГ при подозрении на ИБС.
Начинают с нагрузки 150 кгм/мин. и продолжают в течение 3 – 4 минут на каждой ступени до прекращения пробы. Ориентируются по субмаксимальной ЧСС, которая должна быть равной 75% от максимальной частоты ЧСС по возрасту.
Противопоказания к ВЭМ :
· инфаркт миокарда ранее 3 недель;
· нестабильная стенокардия;
· нарушения мозгового кровообращения;
· тромбофлебиты и тромбоэмболические осложнения;
· ХСН– ПБ– Ш ст.;
· клапанный стеноз устья аорты;
· АД более 230/130 мм рт. ст.;
· аневризма аорты, сердца;
· тяжелые нарушения ритма;
· полная блокада левой ножки пучка Гиса.
Показания к прекращению пробы:
· приступ стенокардии;
· падение АД на 25%;
· подьем АД до 220/130 мм рт.ст.;
· мозговые симптомы.
Если у больного достигается субмаксимальная ЧСС без клинических и ЭКГ признаков ишемии, проба отрицательна. Она положительна, если в момент нагрузки появляется приступ стенокардии, снижается АД, наблюдается снижение или подъем ST на 1 мм и более.
5.При невозможности проведения ВЭМ проводится чрезпищеводная электрическая стимуляция предсердий (ЧПЭС ) с помощью электрокардиостимулятора и пищеводного биполярного электрода. Навязывают ритм 100 импульсов в минуту и чаще до появления признаков ишемии.
6.Проба с велоэргометрином – внутривенно вводится 0,05 мг препарата, а через 5– 6 минут еще 0,1– 0,15– 0,2 мг. Проба считается положительной, если в момент проведения пробы возникает приступ стенокардии со смещением ST более 1 мм
7. Холодовая проба – после 15– 20 минут горизонтального положения больной опускает руку в ванночку с холодной водой со льдом до середины предплечья. Через 5 минут снимают ЭКГ. Последние две пробы применяют для диагностики стенокардии Принцметалла.
8.Проба с курантилом основана на индуцировании синдрома обкрадывания – после внутривенного введения препарата появляется приступ стенокардии.
9.Рентгеноконтрастная коронарография проводится обычно не для диагностики ИБС, а для выбора метода лечения – консервативного или хирургического (аортокоронарное шунтирование или баллонная ангиопластика). Катетер вводится через бедренную или плечевую артерию.
10.Эхокардиография может установить локальное нарушение сократимости (гипокинез) в момент приступа, но уловить это трудно, поэтому проводят Эхо КГ с нагрузкой – стресс-Эхо КГ (при введении допамина в вену и др.).
11.Сцинтиграфия (радиоизотопное сканирование сердца с талием) при ИБС выявляет дефекты наполнения участков миокарда со сниженным кровоснабжением, “холодное пятно” может появиться лишь при нагрузке.
12.Радионуклидная вентрикулография применяется для выявления аневризм сердца.
13. Позитронная эмиссионная томография определяет “спящий миокард”
Дифференциальный диагноз проводится:
· со стенокардией как синдромом при аортальных пороках сердца;
· с системными заболеваниями (узелковый периартериит);
· с миокардитами (коронарииты);
· с расслаивающей аневризмой аорты;
· с остеохондрозом;
· с кардиомиопатиями.
Патологическая анатомия: конспект лекций Марина Александровна Колесникова
7. Ишемическая болезнь сердца
7. Ишемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердца – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока.
Непосредственными причинами являются длительный спазм, тромбоз, атеросклеротическая окклюзия, а также психоэмоциональное перенапряжение.
Патогенетические факторы ишемической болезни такие же, как при атеросклерозе и гипертонической болезни. Течение носит волнообразный характер с короткими кризами, на фоне хронической недостаточности коронарного кровообращения.
Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы.
Классификация
По времени возникновения: острейшая (первые часы), острая (2–3 недели), подострая (3–8 недель) и стадия рубцевания.
По локализации: в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии и основном стволе левой венечной артерии.
По локализации зоны некроза: переднеперегородочный, передневерхушечный, переднебоковой, высокий передний, распространенный передний, заднедиафрагмальный, заднебазальный, заднебоковой и распространенный задний.
По распространенности: мелкоочаговый, крупноочаговый и трансмуральный.
По течению: некротическая стадия и стадия рубцевания. В некротическую стадию (гистологически) инфаркт представляет собой зону некроза, в котором периваскулярно сохраняются островки сохраненного миокарда. Зона некроза отграничена от здоровой ткани демаркационной линией (лейкоцитарная инфильтрация).
О стадии рубцевания говорят тогда, когда на место лейкоцитов приходят макрофаги и молодые клетки фибропластического ряда. Новообразованная соединительная ткань вначале рыхлая, затем она созревает и превращается в грубоволокнистую. Таким образом, при организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец.
Данный текст является ознакомительным фрагментом. Из книги Патологическая анатомия: конспект лекций автора Марина Александровна Колесникова Из книги Практическая гомеопатия автора Виктор Иосифович Варшавский Из книги Справочник фельдшера автора Галина Юрьевна Лазарева Из книги Дыхательная гимнастика А.Н. Стрельниковой автора Михаил Николаевич Щетинин Из книги Домашний справочник заболеваний автора Я. В. Васильева (сост.) Из книги Здоровое сердце и сосуды автора Галина Васильевна Улесова Из книги Диабет автора С. Трофимов (ред.) Из книги Золотые рецепты: фитотерапия от средних веков до наших дней автора Елена Виталиевна Свитко Из книги Полный медицинский справочник диагностики автора П. Вяткина Из книги Всё, что лечит сердце и сосуды. Лучшие народные рецепты, исцеляющее питание и диета, гимнастика, йога, медитация автора Ирина Станиславовна ПигулевскаяЛекция 7
ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА . ЦЕРЕБРОВАСКУЛЯРНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Ишемическая болезнь сердца и цереброваскулярные забои вания широко распространены во всем мире, особенно в эконо мически развитых странах. Они являются основными причинами смерти людей с сердечно-сосудистой патологией.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. В подавляющем большинстве случаев ИБС развивается при атеросклерозе венечных (коронарных) артерий, поэтому имеется синоним названия - коронарная болезнь.
В качестве самостоятельной группы болезней ИБС была выделена ВОЗ в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. До 1965 г. все случаи ИБС описывались как кардиальная форма атеросклероза или гипертонической болезни. Выделение ИБС в самостоятельную группу было продиктовано эпидемическим ростом заболеваемости и смертности от его осложнений и необходимостью срочной выработки мер борьбы с ними.
Сходные с ИБС изменения в миокарде гораздо реже развиваются без атеросклероза венечных артерий сердца и обусловлены другими болезнями, ведущими к относительной или абсолютной недостаточности венечного кровообращения: врожденные аномалии венечных артерий, артерииты, тромбоэмболии венечных артерий при тромбэндокардитах, нарушения оксигенации крови при тяжелых "цианотичных" пороках сердца, анемиях, отравлениях оксидом углерода (II) СО, легочной недостаточности и др. Изменения миокарда при перечисленных заболеваниях не относятся к ИБС, а рассматриваются как осложнения этих заболеваний.
Эпидемиология. ИБС является основной причиной смерти во многих экономически развитых странах мира. В США, например, каждый год регистрируются 5,4 млн вновь заболевших, ] / 2 из которых инвалидизируются и 550 000 погибают. С конца 60-х годов показатели заболеваемости ИБС мужского населения трудоспособного возраста стали резко возрастать, что заставило говорить об эпидемии ИБС. В последние годы во многих странах наметилась тенденция к стабилизации уровней заболеваемости и смертности от ИБС, что обусловлено множеством причин: запретом на курение, снижением содержания холестерина в пище, коррекцией повышенного АД, хирургическим лечением и др.
Этиология и патогенез. ИБС имеет общие этиологические и патогенетические факторы с атеросклерозом и гипертонической болезнью, что не случайно, так как ИБС фактически является кардиальной формой атеросклероза и гипертонической болезни.
Патогенетические факторы ИБС называются также факторами риска, поскольку определяют степень вероятности развития заболевания. По степени значимости их подразделяют на факторы первого и второго порядка. К важнейшим факторам риска первого порядка относятся: гиперлипидемия, табакокурение, артериальная гипертензия, пониженная физическая активность, ожирение, фактор питания (холестериновая диета), стресс, сни-
жение толерантности к глюкозе, мужской пол, употребление алкоголя. Среди факторов риска второго порядка - нарушения содержания микроэлементов (цинк), повышение жесткости воды, увеличение уровня кальция и фибриногена в крови, гиперурике-
Гиперлипидемия. Гиперхолестеринемия и гипертриглицери-демия - важнейшие патогенетические факторы в развитии атеросклероза венечных артерий сердца. Установлена прямая зависимость между уровнем холестерина в крови и смертностью при ИБС. У людей с концентрацией холестерина меньше 150 мг/л и относительно низким уровнем липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) ИБС развивается относительно редко. Самостоятельное значение гипертриглицеридемии является спорным, однако показана корреляция между повышением в крови их концентрации параллельно с ЛПНП. Становится понятным частое развитие ИБС у больных сахарным диабетом.
Табакокурение, ИБС у курящих развивается в 2,14 раза чаще, чем у некурящих. Основной эффект курения обусловлен стимуляцией симпатической части автономной нервной системы, накоплением оксида углерода (11) в крови, иммунными повреждениями сосудистой стенки и активацией агрегации тромбоцитов. У людей, выкуривающих более 25 сигарет в день, обнаруживается понижение уровня липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и повышение уровня липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП). Риск развития ИБС возрастает с увеличением числа
выкуриваемых сигарет.
Артериальная гипертензия. Утяжеляет течение атеросклероза, способствует развитию гиалиноза артериол и вызывает ги пертрофию миокарда левого желудочка. Все эти факторы в со вокупности усиливают ишемические повреждения в миокарде
Роль атеросклероза венечных артерий. Более 90 % больных ИБС имеют стенозирующий атеросклероз венечных артерий со стенозом 75 % хотя бы одной магистральной артерии. Результа ты экспериментальных и клинических наблюдений показывают что 75 % стеноз венечных артерий не может обеспечить потреб ности мышцы сердца в кислороде даже при небольшой нагрузке Непосредственными причинами ишемических повреждении миокарда при ИБС являются тромбоз венечных артерий, тром боэмболия, длительный спазм, функциональное перенапряжение миокарда в условиях стенозирующего атеросклероза венечных артерий и недостаточного коллатерального кровообращения. Тромбоз венечных артерий обнаруживается в 90 % случаев трансмурального инфаркта миокарда - одной из самых тяжелых форм ИБС. Тромб локализуется обычно в области изъязвленной
атеросклеротической бляшки. Генез тромба связан с агрегацией тромбоцитов в месте изъязвления бляшки, где происходит обнажение субэндотелиального слоя и выход тканевого тромбопла-стина. В свою очередь агрегация тромбоцитов приводит к выбросу ими агентов, вызывающих вазоспазм, - тромбоксана А 2 , се-ротонина, гистамина и др. Аспирин снижает синтез тромбоксана А 2 и ингибирует агрегацию тромбоцитов и вазоспазм.
Тромбоэмболия в венечные артерии обычно происходит при отрыве тромботических масс из их проксимальных отделов, а также из полости левого желудочка.
Длительный спазм венечных артерий доказан ангиографиче-скими данными. Спазм развивается в магистральных стволах венечных артерий, пораженных атеросклерозом. Механизм вазо-спазма сложен, обусловлен местным выбросом вазоактивных веществ, образующихся при агрегации тромбоцитов на поверхности атеросклеротических бляшек. После разрешения длительного вазоспазма в миокарде восстанавливается кровообращение, но это часто приводит к дополнительным повреждениям, связанным с реперфузией, - реперфузионным повреждением. Вазоспазм может также заканчиваться тромбозом венечной артерии. Механизм тромбоза может быть обусловлен повреждением атеросклеротической бляшки во время спазма, что особенно часто происходит при атерокальцинозе.
Функциональное перенапряжение в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при атеросклерозе венечных артерий также может приводить к ишемическим повреждениям миокарда. При этом доказано значение степени стеноза и распространенности атеросклероза. Значимым считается стеноз более 75 % хотя бы одного магистрального ствола венечной артерии.
Морфогенез. При ИБС стадийно развиваются ишемические повреждения миокарда и регенерационные процессы.
Механизм ишемического повреждения миокарда сложен и обусловлен прекращением поступления в миокардиоциты кисло рода, нарушением окислительного фосфорилирования и, следо вательно, возникновением дефицита АТФ. В результате наруша ется работа ионных помп, и в клетки поступает избыточное ко личество натрия и воды, в то же время происходит потеря клет ками калия. Все это приводит к отеку и набуханию митохондрий и самих клеток. В клетку поступает также избыточное количест во кальция, вызывающего активацию Са 2+ -зависимых протеаз
кальпаинов, диссоциацию актиновых микрофиламентов. активацию фосфолипазы А 2 . В миокардиоцитах усиливается анаэробный гликолиз, расщепляются запасы гликогена, что приводит к щидозу. В условиях дефицита кислорода образуются активные формы кислорода и пероксиды липидов. Затем наступает разру-
шение мембранных структур, прежде всего митохондриальных, наступают необратимые повреждения.
Обычно ишемические повреждения миокарда идут по пути коагуляции и апоптоза. При этом активируются немедленно реагирующие гены, прежде всего c-fos, и включается программа "запрограммированной смерти" - апоптоза. Большое значение при этом имеют кальциевые механизмы повреждения. При апоптозе отмечается активация кальциевых эндонуклеаз с гидролизом ДНК на одноцепочечные фрагменты.
В периферических зонах ишемическое повреждение обычно заканчивается колликвационным некрозом с отеком клеток и миоцитолизом, что особенно характерно для реперфузионных повреждений.
Ишемические повреждения миокарда могут быть обратимыми и необратимыми.
Обратимые ишемические повреждения развиваются в первые 20-30 мин ишемии и в случае прекращения воздействия фактора, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические изменения обнаруживаются в основном при электронной микроскопии (ЭМ) и гистохимических исследованиях. ЭМ позволяет обнаружить набухание митохондрий, деформацию их крист, релаксацию миофибрилл. Гистохимически выявляются снижение активности дегидрогеназ, фосфорилазы, уменьшение запасов гликогена, внутриклеточного калия и увеличение концентрации внутриклеточных натрия и кальция. Некоторые авторы отмечают, что при световой микроскопии выявляются волнообразные мышечные волокна на периферии зоны ишемии.
Необратимые ишемические повреждения кардиомиоцитов начинаются после ишемии длительностью более 20-30 мин. В первые 18 ч морфологические изменения регистрируются только с помощью ЭМ, гистохимических и люминесцентных методов. При ЭМ выявляются разрывы сарколеммы, отложения аморфного материала (кальция) в митохондриях, разрушение их крист, конденсация хроматина и появление гетерохроматина. В стро-ме - отек, полнокровие, диапедез эритроцитов, краевое стояние полиморфно-ядерных лейкоцитов, которые можно наблюдать также и при световой микроскопии.
После 18-24 ч ишемии формируется зона некроза, видимая микро- и макроскопически, т.е. формируется инфаркт миокарда. При инфаркте миокарда развиваются три вида некроза:
- коагуляционный - локализуется в центральной зоне, кар-диомиоциты вытянутой формы, характерны кариопикноз и накопление кальция. Коагуляционный некроз фактически является проявлением апоптоза; некротические массы удаляются путем их фагоцитоза макрофагами;
Коагуляционный с последующим миоцитолизом - некроз мышечных пучков с явлениями пересокращения и коагуляцион-ного некроза, а также накоплением кальция в клетках, но с последующим лизисом некротических масс. Данный некроз располагается в периферических отделах инфаркта и обусловлен действием ишемии и реперфузии;
- миоцитолиз - колликвационный некроз - отек и разрушение митохондрий, накопление в клетке натрия и воды, развитие гидропической дистрофии. Некротические массы элиминируются путем лизиса и фагоцитоза.
Вокруг зоны некроза формируется зона демаркационного воспаления, представленная в первые дни полнокровными сосудами с диапедезом эритроцитов и лейкоцитарной инфильтрацией. В последующем происходит смена клеточных коопераций, и в зоне воспаления начинают преобладать макрофаги и фибробла-сты, а также новообразованные сосуды. К 6-й неделе зона некроза замещается молодой соединительной тканью. После перенесенного инфаркта миокарда на месте бывшего некроза формируется очаг склероза. Больной, перенесший острую катастрофу, остается с хроническим заболеванием сердца в виде постинфарктного кардиосклероза и стенозирующего атеросклероза венечных артерий.
Классификация. ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. с эпизодами острой (абсолютной) и/или хронической (относительной) коронарной недостаточности. В связи с этим выделяют острую ИБС и хроническую ИБС. Острая ИБС характеризуется развитием острых ишемических повреждений в миокарде, хроническая ИБС - кардиосклерозом в исходе ишемических повреждений.
Классификация ИБС
ОСТРАЯ ИБС
Внезапная сердечная смерть
Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда
Инфаркт миокарда
ХРОНИЧЕСКАЯ ИБС
Крупноочаговый кардиосклероз
Мелкоочаговый кардиосклероз
Острую ИБС подразделяют на три формы: внезапная сердечная смерть, острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда и инфаркт миокарда.
Хроническая ИБС представлена постинфарктным крупноочаговым и диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.
Внезапная сердечная смерть. В литературе внезапная сердечная смерть определяется как смерть, развившаяся
мгновенно или в течение минут, нескольких часов после возникновения симптомов поражения сердца. В большинстве случаев (до 80 %) она возникает у больных ИБС с атеросклерозом венечных артерий. Однако следует помнить, что внезапная сердечная смерть может развиться и при других заболеваниях.
Внезапной сердечной смертью при острой ИБС считают смерть в первые 6 ч острой ишемии миокарда. В этот период у 74-80 % больных регистрируются изменения зубцов Q , Г, интервала S - Т, летальные аритмии (фибрилляция желудочков, асистолия) на ЭКГ, однако ферменты крови в этот временной интервал еще не изменяются.
Морфологические изменения могут соответствовать ранним стадиям ишемических повреждений на фоне неизмененного миокарда, но чаще - на фоне кардиосклероза или развившегося ранее инфаркта миокарда. При этом нередко повреждения локализуются в области проводящей системы, с чем и связано развитие аритмий. В очагах острых ишемических повреждений, вызвавших внезапную смерть, макроскопических изменений не обнаруживается. Микроскопически могут выявляться волнообразно измененные мышечные волокна и начальные проявления коагуля-ционного некроза в периферических отделах. При ЭМ выявляются повреждения митохондрий, отложения в них кальция, разрывы сарколеммы, маргинация хроматина, гистохимически -снижение активности дегидрогеназ, исчезновение гликогена.
Острая окклюзия венечных артерий тромбом или тромбоэм болом обнаруживается только в 40-50 % вскрытий умерших от внезапной сердечной смерти. Относительная низкая частота тромбоза может быть объяснена развивающимся фибринолизом а также возможной ролью вазоспазма и функционального пере напряжения миокарда в условиях дефицита коронарного крово обращения в генезе внезапной сердечной смерти.
Танатогенез (механизм умирания) при внезапной сердечной смерти обусловлен развитием летальных аритмий.
Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Форма острой ИБС, развивающаяся в первые 6-18 ч после начала острой ишемии миокарда. На ЭКГ регистриру ются характерные изменения. В крови может обнаруживаться повышение содержания ферментов, поступивших из поврежден ного миокарда - креатининкиназы мышечного типа и глютами ноксалоацетаттрансаминазы. При ЭМ и с помощью гистохими ческих реакций регистрируются те же изменения, что и при вне запной сердечной смерти, соответствующие ранним ишемиче ским повреждениям, но выраженные в большей степени. Кроме того, при ЭМ можно наблюдать явления апоптоза, краевого нек роза в очагах пересокращения мышечных волокон.
У секционного стола ранние ишемические повреждения диагностируются с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии в связи с отсутствием в ней кислорода и падением активности дегидрогеназ.
Инфаркт миокарда. Форма острой ИБС, характеризующаяся развитием ишемического некроза миокарда. Развивается через 18 ч после начала ишемии, когда зона некроза становится видимой микро- и макроскопически. Помимо изменений ЭКГ, для него характерна ферментемия.
Макроскопически инфаркт неправильной формы, белый с геморрагическим венчиком. Микроскопически определяется зона некроза, окруженная зоной демаркационного воспаления, отделяющая первую от сохранной ткани миокарда. В зоне некроза определяются коагуляционный некроз в центре, коагуляционный миоцитолиз и колликвационный некроз по периферии.
Зона демаркационного воспаления в первые дни инфаркта представлена лейкоцитарным валом и полнокровными сосудами с диапедезом, а с 7-10-го дня - молодой соединительной тканью, постепенно замещающей зону некроза и созревающей. Рубцевание инфаркта происходит к 6-й неделе.
В течении инфаркта выделяют две стадии: некроза и рубцевания.
Классификация инфаркта миокарда
I. По времени возникновения
Первичный (впервые возникший)
Рецидивирующий (развивающийся в течение 6 нед после предыдущего)
Повторный (развившийся более чем через 6 нед после предыдущего)
II. По локализации
Передней стенки левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки
Задней стенки левого желудочка
Боковой стенки левого желудочка
Межжелудочковой перегородки
Обширный инфаркт
III. По распространенности
Субэндокардиальный
Интрамуральный
Субэндокардиальный
Трансмуральный
В зависимости от времени возникновения выделяют первичный инфаркт (впервые возникший), рецидивирующий (развившийся в течение 6 нед после предыдущего), повторный (развившийся после 6 нед после предыдущего). При рецидивирующем
инфаркте обнаруживаются очаги рубцующегося инфаркта и свежие фокусы некроза. При повторном - старые постинфарктные рубцы и очаги некроза.
По локализации выделяют инфаркт передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки - 40-50 % случаев, развивается при обтурации, стенозе левой нисходящей артерии; задней стенки левого желудочка - 30-40 % случаев, при обтурации, стенозе правой венечной артерии; боковой стенки левого желудочка - 15-20 % случаев, при обтурации, стенозе огибающей ветви левой венечной артерии. Реже развивается изолированный инфаркт межжелудочковой перегородки - 7-17 % случаев, а также обширный инфаркт - при обтурации основного ствола левой венечной артерии.
По распространенности выделяют субэндокардиальный, ин-трамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный инфаркты. ЭКГ-диагностика позволяет дифференцировать субэндокардиальный и трансмуральный инфаркт. Полагают, что трансмуральный инфаркт всегда начинается с повреждения субэпикарди-альных отделов в силу особенностей их кровоснабжения. Субэндокардиальный инфаркт часто не сопровождается тромбозом венечных сосудов. Полагают, что в таких случаях он развивается в результате вазоспазма, индуцированного местными гуморальными факторами. Напротив, при трансмуральном инфаркте в 90 % случаев находят тромбоз венечных артерий сердца. Трансмуральный инфаркт сопровождается развитием пристеночного тромбоза и перикардита.
Осложнения инфаркта: кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, мио-маляция и разрыв сердца, острая аневризма, пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями, перикардит.
Смертность при инфаркте миокарда составляет 35 % и развивается чаще всего в ранний, доклинический период болезни от летальных аритмий, кардиогенного шока и острой сердечной недостаточности. В более поздний период - от тромбоэмболии и разрыва сердца, нередко в области острой аневризмы с тампонадой полости перикарда.
Крупноочаговый (постинфарктный) кардиосклероз. Развивается в исходе перенесенного инфаркта и представлен фиброзной тканью. Сохраненный миокард подвергается регенерационной гипертрофии. В случае, если крупноочаговый кардиосклероз возникает после трансмурального инфаркта миокарда, может развиться осложнение - хроническая аневризма сердца. Смерть наступает от хронической сердечной недостаточности или тромбоэмболических осложнений.
Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Как форма хронической ИБС, диффузный мелкоочаговый кардиосклероз развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких очагов ишемии. Может сопровождаться атрофией и липофусцинозом кардиомиоцитов. Цереброваскулярные заболевания (выделены в самостоятельную группу - ВОЗ в 1977 г.) характеризуются острыми нарушениями мозгового кровообращения, фоном для развития которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь. Больные с цереброваскулярными заболеваниями составляют более 50 % пациентов неврологических стационаров.
Классификация цереброваскулярных заболеваний
I. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением
Ишемическая энцефалопатия
Ишемический инфаркт головного мозга
Геморрагический инфаркт головного мозга
II. Внутричерепные кровоизлияния
Внутримозговые
Субарахноидальные
Смешанные
III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания
Лакунарные изменения
Субкортикальная лейкоэнцефалопатия
Гипертензионная энцефалопатия
Различают следующие основные группы заболеваний: 1) заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями - ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга; 2) внутричерепные кровоизлияния; 3) гипертензионные цереброваскулярные заболевания - лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефалопатия, гипертензионная энцефалопатия.
В клинике используется термин инсульт (от лат. in-sultare -скакать), или мозговой удар. Инсульт может быть представлен разнообразными патологическими процессами: - геморрагическим инсультом - гематомой, геморрагическим пропитыванием, субарахноидальным кровоизлиянием; - ишемическим инсультом - ишемическим и геморрагическим инфарктом.
Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением. Ишемическая энцефалопатия. Стено-зирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного давления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ише-
мия. Наиболее чувствительными к ишемии являются нейроны, прежде всего пирамидные клетки коры большого мозга и грушевидные нейроны (клетки Пуркинье) мозжечка, а также нейроны зоны Зиммера гиппокампа. В этих клетках регистрируются кальциевые повреждения с развитием коагуляционного некроза и апоптоза. Механизм может быть обусловлен продукцией этими клетками нейротрансмиттеров (глютамата, аспартата), способных вызывать ацидоз и раскрытие ионных каналов. Ишемия вызывает также активацию генов c-fos в этих клетках, ведущую к апоптозу.
Морфологически характерны ишемические изменения нейронов - коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток развивается глиоз. Процесс затрагивает не все клетки. При гибели небольших групп пирамидных клеток коры большого мозга говорят о ламинарном некрозе. Наиболее часто ишемическая энцефалопатия развивается на границе бассейнов передней и среднемозговой артерий, где в силу особенностей ангиоархитектоники имеются благоприятные условия для гипоксии - слабое анастомозирование сосудов. Здесь иногда обнаруживаются очаги коагуляционного некроза, называемые также обезвоженными инфарктами. При длительном существовании ишемической энцефалопатии возникает атрофия коры большого мозга. Может развиться коматозное состояние с потерей корковых функций.
Инфаркты головного мозга. Причины инфарктов головного мозга аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях ишемия может быть вызвана сдавлением сосуда выростами твердой мозговой оболочки при дислокации головного мозга, а также падением системного АД.
Ишемический инфаркт головного мозга характеризуется развитием колликвационного некроза неправильной формы ("очаг размягчения")- Макроскопически определяется только через 6-12 ч. Через 48-72 ч формируется зона демаркационного воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста. В редких случаях на месте некроза небольших размеров развивается глиальный рубчик.
Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивается за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии.
Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяют на внутри-мозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризмати-ческие), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные - артериовенозные пороки).
Внутримозговые кровоизлияния. Развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозго-
вых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а также в результате диапедеза (петехиальные кровоизлияния, геморрагическое пропитывание). Кровоизлияния локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется киста со ржавыми стенками за счет отложений гемосидерина.
Субарахноидальные кровоизлияния. Возникают за счет разрыва аневризм крупных церебральных сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожденного и травматического генеза.
Гипертензионные цереброваскулярные заболевания. Развиваются у людей, страдающих гипертензией.
Лакунарные изменения. Представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых ядер.
Субкортикальная лейкоэнцефалопатия. Сопровождается субкортикальной потерей аксонов и развитием де-миелинизации с глиозом и артериологиалинозом.
Гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с злокачественной формой гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосудов, петехиальных кровоизлияний и отека.
Осложнения инсультов. Параличи, отек головного мозга, дислокация головного мозга с вклинениями, прорыв крови в полости желудочков мозга, приводящие к смерти.
Материалыдляподготовкикпрактическомузанятиюпотеме: «Ишемическая болезнь сердца. Церебро-васкулярные болезни»
1. Графылогических структур
2. Лекция
3. Микропрепараты
4. Иллюстративный материал
5. Ситуационныезадачи
6. Тестовыезадания
7. Эталоныответовк тестовымзаданиям
1. ГРАФЫЛОГИЧЕСКИХСТРУКТУР Ишемическая болезнь сердца
Сущность болезни: относительная или абсолютная ишемия ограниченного участка миокарда.
Фоновые заболевания: атеросклероз, гипертоническая болезнь.
Факторы риска: гиперлипидемия, гипертония, гиподинамия, психоэмоциональное перенапряжение, курение, отягощенная наследственность, ожирение.
Течение: острое, хроническое.
Формы ИБС
острые: ишемическая дистрофия миокарда, инфаркт миокарда;
хронические: атеросклеротический мелкоочаговый кардиосклероз, постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз, хроническая аневризма сердца.
Локализация: инфаркт передней, задней, боковой стенки левого желудочка, межжелудочковой перегородки, сосочковых мышц, субэндокардиальный, интрамуральный, трансмуральный.
Стадии развития инфаркта:
донекротическая;
некротическая;
организации;
постинфарктных изменений.
Осложнения: кардиогенный шок, разрыв миокарда, тромбоэмболия, перикардит, острая или хроническая сердечная недостаточность, отек легких.
Церебро-васкулярная болезнь
Сущность заболевания:острые нарушения мозгового кровообращения и их последствия.
Фоновые заболевания:атеросклероз, гипертоническая болезнь, реже - симптоматическая гипертензия и др.
Патогенез:психоэмоциональное перенапряжение; спазм, парез сосудов, плазмопропитывание их стенок; тромбоз, тромбэмболия церебральных, сонных, позвоночных артерий.
Клинико – анатомические проявления: транзиторная ишемия мозга; кровоизлияния в вещество головного мозга, субарахноидальное пространство (геморрагический инсульт); ишемические инфаркты головного мозга (ишемический инсульт).
Локализация: подкорковые узлы, мозжечок, варолиев мост (геморрагический инсульт); кора головного мозга, реже - подкорковые узлы (геморрагический инфаркт).
Исход: транзиторные расстройства - обратимы; геморрагические и ишемические инсульты - образование кист.
Значение: нарушение функций головного мозга в зависимости от локализации и объема процесса.
Последствия: параличи, парезы, смерть.
2. ЛЕКЦИЯ Ишемическая болезнь сердца
Актуальность проблемы
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного обращения. Поэтому ишемическая болезнь – это коронарная болезнь сердца. Она выделена как “самостоятельное заболевание”. Всемирной организацией здравоохранения в 1965 г. в связи с большой социальной значимостью. Ишемическая болезнь в настоящее время широко распространена во всем мире, особенно в экономически развитых странах. Опасность ишемической болезни сердца заключается в скоропостижной смерти. На долю ее приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет.
Ишемическая болезнь сердца – это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни, проявляющаяся ишемической дистрофией миокарда, инфарктом миокарда, кардиосклерозом.
Ишемическая болезнь сердца течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающими на фоне хронической (относительной недостаточности коронарного кровообращения). В связи с этим различают острую и хроническую формы ишемической болезни сердца.
Острая ишемическая болезнь сердца морфологически проявляется ишемической дистрофией миокарда и инфарктом миокарда, хроническая ишемическая болезнь сердца (ХИБС) – кардиосклерозом (диффузным мелкоочаговым и постинфарктным крупноочаговым), осложняющимся иногда хронической аневризмой сердца.
Ишемическая дистрофия миокарда, или острая очаговая дистрофия миокарда, развивается при относительно кратковременных эпизодах коронарного криза, когда возникают характерные изменения электрокардиограммы при отсутствии некроза миокарда (отсутствует повышение активности трансаминаз, лактатдегидрогеназы и др.). Миокард дряблый и бледный, в участках ишемии иногда пестрый и отечный. Нередко в коронарной артерии обнаруживается свежий тромб.
Макроскопически при обработке поверхности разреза миокада раствором солей тетразолия, теллурита калия, участки ишемии выглядят светлыми на темном фоне неизмененного миокарда, потому что в участках ишемии активность окислительно-восстановитсльных ферментов резко ослаблена и поэтому зерна формазана, а также восстановленный теллур не выпадают.
Микроскопически находят дилатацию капилляров, стаз и сладж-феномен эритроцитов, отек интерстициальной ткани, периваскулярные кровоизлияния, скопления лейкоцитов по периферии зоны ишемии. Мышечные волокна теряют поперечную исчерченность, лишены гликогена, они интенсивно окрашиваются эозином, фуксином, пиронином и реактивом Шиффа, что свидетельствует о некробиотических изменениях. Окрашенные акридиновым оранжевым, они дают в люминесцентном микроскопе не оранжевое, а зеленое свечение, что позволяет отличить зону ишемии от интактного миокарда. Поляризационно-оптически выявляется обилие контрактур. Ранние электронномикроскопические и гистохимические изменения сводятся к уменьшению числа гранул гликогена, снижению активности окислительно-восстановительных ферментов (особенно дегидрогеназ и диафораз), набуханию и деструкции митохондрий и саркоплазматической сети. Эти изменения, связанные с нарушением тканевого дыхания, усилением анаэробного гликолиза и разобщением дыхания и окислительного фосфорилирования, появляются уже через несколько минут от начала ишемии.
Осложнением ишемической дистрофии миокарда чаще всего является острая сердечная недостаточность, она же становится и непосредственной причиной смерти.
Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы. Как правило, это
ишемический (белый) инфаркт с геморрагическим венчиком. Инфаркт миокарда принято классифицировать по ряду признаков:
по времени его возникновения;
по локализации в различных отделах сердца и сердечной мышцы;
по распространенности;
по течению.
Инфаркт миокарда – понятие временное.
Первичный (острый) инфаркт миокарда длится примерно 8 недель с момента приступа ишемии миокарда. Если инфаркт миокарда развивается спустя 8 недель после первичного (острого), то его называют повторным инфарктом. Инфаркт, развившийся в течение 8 недель существования первичного (острого), его обозначают как рецидивирующий инфаркт миокарда.
Инфаркт миокарда локализуется чаще всего в области верхушки, передней и боковой стенок левого желудочка и передних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне передней межжелудочковой ветви левой венечной артерии, которая функционально более отягощена и сильнее других ветвей поражается атеросклерозом. Реже инфаркт возникает в области задней стенки левого желудочка и задних отделов межжелудочковой перегородки, т. е. в бассейне огибающей ветви левой венечной артерии. Когда атеросклеротической окклюзии подвергаются основной ствол левой венечной артерии и обе его ветви, развивается обширный инфаркт миокарда. В правом желудочке и,
особенно в предсердиях инфаркт развивается редко. Топография и размеры инфаркта определяются не только степенью поражения определенных ветвей венечных артерий, но и типом кровоснабжения сердца (левый, правый и средний типы). Поскольку атеросклеротические изменения обычно интенсивнее выражены в более развитой и функционально отягощенной артерии, инфаркт миокарда чаще наблюдается при крайних типах кровоснабжения – левом или правом. Эти особенности кровоснабжения сердца позволяют понять, почему, например, при тромбозе нисходящей ветви левой венечной артерии в разных случаях инфаркт имеет различную локализацию (передняя или задняя стенка левого желудочка, передний или задний отдел межжелудочковой перегородки). Размеры инфаркта определяются степенью стеноза венечных артерий, функциональной способностью коллатерального кровообращения, уровнем закрытия (тромбоз, эмболия) артериального ствола, от функционального состояния миокарда. При гипертонической болезни, сопровождающейся гипертрофией мышцы сердца, инфаркты имеют более распространенный характер.
Топографически различают:
субэндокардиальньный инфаркт;
субэпикардиальный инфаркт;
интрамуральньный инфаркт (при локализации в средней части стенки сердечной мышцы);
трансмуральный инфаркт (при некрозе всей толщи сердечной мышцы.
При вовлечении в некротический процесс эндокарда (субэндокардиальный и трансмуральный инфаркты) в ткани его развивается реактивное воспаление, на эндотелии появляются тромботические наложения. При субэпикардиальном и трансмуральном инфарктах нередко наблюдается реактивное воспаление наружной оболочки сердца – фибринозный перикардит.
По распространенности некротических изменений в сердечной мышце, различают:
мелкоочаговый;
крупноочаговый;
трансмуральный инфаркт миокарда.
В течении инфаркта миокарда различают две стадии:
некротическую стадию;
стадию рубцевания.
При некротической стадии микроскопически периваскулярно выявляют мелкие участки сохранившихся кардиомиоцитов. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление). Вне очага некроза отмечается неравномерное кровенаполнение, кровоизлияния, исчезновение из кардиомиоцитов гликогена, появлением в них липидов, деструкция митохондрий и саркоплазматической сети, некроз единичных мышечных клеток.
Стадия рубцевания (организации) инфаркта начинается по существу тогда, когда на смену лейкоцитам приходят макрофаги и молодые клетки фибробластического ряда. Макрофаги принимают участие в резорбции некротических масс, в их цитоплазме появляются липиды, продукты тканевого детрита. Фибробласты, обладая высокой ферментативной активностью, участвуют в фибриллогенезе.
Организация инфаркта происходит как из зоны демаркации, так и из “островков” сохранившейся ткани в зоне некроза. Этот процесс продолжается 7–8 недель, однако, эти сроки подвержены колебаниям в зависимости от размеров инфаркта и реактивности организма больного. При организации инфаркта на его месте образуется плотный рубец. В таких случаях говорят о
постинфарктном крупноочаговом кардиосклерозе. Сохранившийся миокард, особенно по периферии рубца, подвергается регенерационной гипертрофии.
Осложнениями инфаркта являются кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, миомаляция (расплавление некротизированного миокарда), острая аневризма и разрыв сердца (гемоперикард и тампонада его полости), пристеночный тромбоз, перикардит.
Смерть при инфаркте миокарда может быть связана как с самим инфарктом миокарда, так и с его осложнениями. Непосредственной причиной смерти в ранний период инфаркта становятся
фибрилляция желудочков, асистолия, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность.
Смертельными осложнениями инфаркта миокарда в более поздний период являются разрыв сердца
или его острой аневризмы с кровоизлиянием в полость перикарда, а также тромбоэмболии (например, сосудов головного мозга) из полостей сердца, когда источником тромбоэмболии становятся тромбы на эндокарде в области инфаркта.
Церебро-васкулярные заболевания Классификация цереброваскулярных заболеваний
I. Заболевания головного мозга с ишемическим повреждением
1. Ишемическая энцефалопатия
2. Ишемический инфаркт головного мозга
3. Геморрагический инфаркт головного мозга
II. Внутричерепные кровоизлияния
1. Внутримозговые
2. Субарахноидальные
3. Смешанные
III. Гипертензионные цереброваскулярные заболевания
1. Лакунарные изменения
2. Субкортикальная лейкоэнцефалопатия
3. Гипертензионная энцефалопатия
Различают следующие основные группы заболеваний:
1) заболевания головного мозга, связанные с ишемическими повреждениями - ишемическая энцефалопатия, ишемический и геморрагический инфаркты головного мозга;
2) внутричерепные кровоизлияния;
3) гипертензионные цереброваскулярные заболевания - лакунарные изменения, субкортикальная лейкоэнцефалопатия, гипертензионная энцефалопатия.
В клинике используется термин инсульт (от лат. in-sultare -скакать), или мозговой удар. Инсульт может быть представлен разнообразными патологическими процессами: - геморрагическим инсультом
Гематомой, геморрагическим пропитыванием, субарахноидальным кровоизлиянием; - ишемическим инсультом - ишемическим и геморрагическим инфарктом.
Заболевания головного мозга, обусловленные ишемическим повреждением. Ишемическая энцефалопатия. Стенозирующий атеросклероз церебральных артерий сопровождается нарушениями в поддержании постоянного уровня кровяного давления в сосудах головного мозга. Возникает хроническая ишемия. Наиболее чувствительными к ишемии являются нейроны, прежде всего пирамидные клетки коры большого мозга и грушевидные нейроны (клетки Пуркинье) мозжечка, а также нейроны зоны Зиммера гиппокампа. В этих клетках регистрируются кальциевые повреждения с развитием коагуляционного некроза и апоптоза. Механизм может быть обусловлен продукцией этими клетками нейротрансмиттеров (глютамата, аспартата), способных вызывать ацидоз и раскрытие ионных каналов. Ишемия вызывает также активацию генов c-fos в этих клетках, ведущую к апоптозу.
Морфологически характерны ишемические изменения нейронов - коагуляция и эозинофилия цитоплазмы, пикноз ядер. На месте погибших клеток развивается глиоз. Процесс затрагивает не все клетки. При гибели небольших групп пирамидных клеток коры большого мозга говорят о ламинарном некрозе. Наиболее часто ишемическая энцефалопатия развивается на границе бассейнов передней и среднемозговой артерий, где в силу особенностей ангиоархитектоники имеются благоприятные условия для гипоксии - слабое анастомозирование сосудов. Здесь иногда обнаруживаются очаги коагуляционного некроза, называемые также обезвоженными инфарктами. При длительном существовании ишемической энцефалопатии возникает атрофия коры большого мозга. Может развиться коматозное состояние с потерей корковых функций.
Инфаркты головного мозга. Причины инфарктов головного мозга аналогичны таковым при ИБС, но в некоторых случаях ишемия может быть вызвана сдавлением сосуда выростами твердой мозговой оболочки при дислокации головного мозга, а также падением системного АД.
Ишемический инфаркт головного мозга характеризуется развитием колликвационного некроза неправильной формы ("очаг размягчения") - Макроскопически определяется только через 6-12 ч. Через 48-72 ч формируется зона демаркационного воспаления, а затем происходит резорбция некротических масс и образуется киста. В редких случаях на месте некроза небольших размеров развивается глиальный рубчик.
Геморрагический инфаркт головного мозга чаще является результатом эмболии артерий головного мозга, имеет корковую локализацию. Геморрагический компонент развивается за счет диапедеза в демаркационной зоне и особенно выражен при антикоагулянтной терапии.
Внутричерепные кровоизлияния. Подразделяют на внутри-мозговые (гипертензионные), субарахноидальные (аневризмати-ческие), смешанные (паренхиматозные и субарахноидальные - артериовенозные пороки).
Внутримозговые кровоизлияния. Развиваются при разрыве микроаневризм в местах бифуркаций внутримозговых артерий у больных гипертонической болезнью (гематома), а также в результат
диапедеза (петехиальные кровоизлияния, геморрагическое пропитывание). Кровоизлияния
локализуются чаще всего в подкорковых узлах головного мозга и мозжечке. В исходе формируется
киста со ржавыми стенками за счет отложений гемосидерина.
Субарахноидальные кровоизлияния. Возникают за счет разрыва аневризм крупных церебральных
сосудов не только атеросклеротического, но и воспалительного, врожденного и травматического
Гипертензионные цереброваскулярные заболевания. Развиваются у людей, страдающих
гипертензией.
Лакунарные изменения. Представлены множеством мелких ржавых кист в области подкорковых
Субкортикальная лейкоэнцефалопатия. Сопровождается субкортикальной потерей аксонов и
развитием демиелинизации с глиозом и артериологиалинозом.
Гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с злокачественной формой
гипертонической болезни и сопровождается развитием фибриноидного некроза стенок сосудов,
петехиальных кровоизлияний и отека.
Осложнения инсультов. Параличи, отек головного мозга, дислокация головного мозга с
вклинениями, прорыв крови в полости желудочков мозга, приводящие к смерти
3. МИКРОПРЕПАРАТЫ
1. Атеросклероз коронарных артерий сердца (окр. гем., эоз.).
Макроскопически:
в интиме левой коронарной артерии – атероматозные бляшки – мягкие, кашицеобразной консистенции, желтоватого цвета, выбухающие в просвет сосуда и суживающие его. Просвет артерии полностью закупорен красновато-серыми сухими крошащимися массами.Микроскопически:
центр бляшки представлен аморфными атероматозными массами розового цвета, от просвета сосуда массы отграничены соединительнотканными волокнами – покрышкой бляшки.
2. Инфаркт миокарда (окр. гем., эоз.).
Макроскопически:
к 24 часам с момента ишемии зона некроза (инфаркта) на вскрытии становится четко определяемой: локализуется в основном в миокарде левого желудочка, имеет неправильную форму, более плотную консистенцию, нежели окружающие ткани, желтовато-серый цвет с узкой перифокальной зоной полнокровия и кровоизлияний (геморрагический венчик).Микроскопически:
область инфаркта миокарда представлена некротизированной тканью, признаком которой является отсутствие в кардиомиоцитах ядер. Область некроза отграничена от сохранившегося миокарда зоной полнокровия и лейкоцитарной инфильтрации (демаркационное воспаление).3. Организующийся инфаркт миокарда (окр. гем., эоз.).
Макроскопически:
желтовато-серые бесструктурные массы, локализующиеся в толще миокарда левого желудочка, почти полностью с периферии замещены плотной белесоватой тканью.Микроскопически:
в отличие от предыдущего препарата в зоне демаркационного воспаления отмечается развитие грануляционной ткани, состоящей из большого количества новообразованных тонкостенных сосудов, макрофагов и фибробластов. Прорастание новообразованных коллагеновых волокон происходит в участок инфаркта как из зоны демаркации, так и из "островков" сохранившейся ткани в зоне некроза.
4. Миофиброз сердца, (окр. по Ван-Гизон).
Макроскопически:
в толще миокарда левого желудочка на разрезе выявляются тонкие белесые прослойки, имеющие плотную консистенцию и чередующиеся с красновато-коричневыми участками мышечных волокон.Микроскопически:
в препарате между гипертрофированными кардиомиоцитами зеленого цвета располагаются мелкие прослойки соединительной ткани красного цвета. Синонимом миофиброза сердца является мелкоочаговый атеросклеротический кардиосклероз.5. Постинфарктный кардиосклероз (окр. по Ван-Гизон).
Макроскопически:
к шестой неделе заболевания зона некроза (инфаркта) полностью замещается рубцовой тканью. На разрезе миокарда левого желудочка на месте очага некроза выявляется компактный очаг плотной белой ткани.Микроскопически:
в препарате видны обширные поля грубоволокнистой соединительной ткани, окрашенной пикрофуксиновой смесью в красный цвет. Вокруг рубца кардиомиоциты увеличены в размерах, ядра их крупные, имеют округлую форму - регенерационная гипертрофия.
5. ИЛЛЮСТРАТИВНЫЙ МАТЕРИАЛ (МАКРОПРЕПАРАТЫ)
Рис. 1 Перикардит после перенесенного инфаркта миокарда
Рис. 2 Гемоперикард в результате разрыва мышц сердца при инфаркте миокарда
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии миокарда, вызванной относительной или абсолютной недостаточностью коронарного кровообращения. ИБС является по существу сердечной формой атеросклероза и гипертонической болезни (служащих фоновыми заболеваниями). Течение ИБС хроническое с эпизодами острой коронарной недостаточности, в связи с чем выделяют патогенетически тесно связанные между собой острую и хроническую формы заболевания.
Острая ишемическая болезнь сердца
К ней относят стенокардию, внезапную коронарную смерть и инфаркт миокарда. Причиной всех этих заболеваний могут быть длительный спазм, тромбоз, эмболия и функциональное перенапряжение миокарда при стенозирующем атеросклерозе венечных артерий сердца и недостаточном коллатеральном кровообращении.Инфаркт миокарда
Инфаркт миокарда - сосудистый некроз сердечной мышцы - в подавляющем большинстве случаев развивается в левом желудочке. Это наиболее тяжелый вариант острой ИБС, почти в каждом третьем случае заканчивающийся смертью. Выделяют инфаркт передней, задней и боковой стенок левого желудочка, межжелудочковой перегородки, верхушки сердца, а также обширный инфаркт. По отношению к слою сердечной мышцы различают трансмуральный (наиболее частый), субэндокардиальный, интрамуральный и редко встречающийся субэпикардиальный инфаркты миокарда. В зависимости от временных особенностей возникновения выделяют первичный (острый) инфаркт миокарда, возникающий впервые, повторный, развивающийся в течение 4 нед после первичного инфаркта, и рецидивирующий, наблюдающийся в течение 4 нед после первичного или повторного инфаркта.В своем развитии инфаркт миокарда проходит 2 стадии. Некротическая стадия характеризуется наличием в миокарде очага неправильной формы, желтовато-белого цвета, дряблой консистенции, окруженного темно-красным венчиком. При микроскопическом исследовании сердечной мышцы веделяют три зоны: некротическую, демаркационную и сохранного миокарда. Из кардиомиоцитов в зоне некроза исчезает гликоген. Зона некроза представлена кардиомиоцитами с явлениями кариолизиса, плазмолизиса и плазморексиса, окруженными демаркационным воспалением, в зоне которого помимо многочисленных гиперемированных сосудов имеется большое количество полиморфно-ядерных лейкоцитов (лейкоцитарный вал). В сохранном миокарде наблюдаются явления отека.
Стадия организации
С 3-го дня начинается дезинтеграция погибших мышечных клеток, появляются отдельные фибробласты. К 7-му дню по краям зоны некроза формируется грануляционная ткань с большим количеством фибробластов и макрофагов, постепенно замещающая пораженный участок. В итоге образуется рубец (постинфарктный кардиосклероз).Осложнения и причины смерти
Чаще всего больные погибают от острой сердечно-сосудистой недостаточности, кардиогенного шока, фибрилляции желудочков, асистолии. В результате размягчения сердечной мышцы в области инфаркта (миомаляция) возможно развитие острой аневризмы сердца с ее последующим разрывом. В этом случае смерть наступает от тампонады полости перикарда.Хроническая ишемическая болезнь сердца включает в себя постинфарктный (крупноочаговый) кардиосклероз, диффузный мелкоочаговый (атеросклеротический) кардиосклероз и хроническую аневризму сердца.
Пост инфарктный кардиосклероз представлен рубцом, возникающим в результате организации инфаркта. Он имеет вид белесоватого очага плотной консистенции, неправильной формы и окружен компенсаторно гипертрофированным миокардом.
При диффузном мелкоочаговом кардиосклерозе в миокарде наблюдаются множественные мелкие, диаметром до 1-2 мм, очаги белесоватой соединительной ткани. В венечных артериях сердца при этом обнаруживаются суживающие просвет фиброзные бляшки.
Хроническая аневризма сердца образуется из неразорвавшейся острой аневризмы или в результате выпячивания постинфарктной рубцовой ткани под давлением крови. Сердце при этом увеличено в размерах с выбухающей истонченной в области аневризмы стенкой левого желудочка, образованной фиброзной тканью. В области аневризмы часто встречаются пристеночные тромбы.