Интерстициальный нефрит давление до 200. Интерстициальный нефрит – симптомы, лечение, особенности диеты и профилактики заболевания. Как протекает заболевание в детском возрасте

Среди урологических заболеваний особое место занимает интерстициальный нефрит. Эта патология встречается редко и в настоящее время о ней собрано мало информации. Воспалительный процесс, обусловленный интерстициальным нефритом, имеет неинфекционную природу, болезнь считается самостоятельной. При своевременной диагностике болезнь хорошо поддается лечению.

Что это такое?

Применение лекарственных препаратов без назначения врача может привести к формированию интерстициального нефрита.

Воспаление, охватывающее соединительную ткань, кровеносные сосуды и канальцы почек, но не распространяющееся на лоханки, называют интерстициальным нефритом. Данное явление возникает самостоятельно, без поражения инфекцией. В последнее время патология стала называться «тубулоинтерстициальная нефропатия», т. к. поражение соединительной ткани органа - начало болезни. В дальнейшем процесс затрагивает канальцы, что провоцирует гломерулосклероз. Непосредственно соединительная ткань может быть поражена при системных заболеваниях или васкулите.

Этиология

Патология возникает из-за врожденных аномалий почек, некоторых заболеваний крови, наличия в организме бактерий и вирусов, при отравлении тяжелыми металлами, после травм. На почечную ткань влияют некоторые лекарственные препараты (например, анальгетики). Заболевание провоцируют нарушения метаболизма, наличие кист, туберкулез, радиационное поражение организма, отравление грибами. Изменения в почечной соединительной ткани диагностируют при артериальной гипертензии. Среди наиболее распространенных причин болезни выделяются:

• Врожденная аномалия почечной структуры - диагностируется в 30% случаев.
• Применение пациентами анальгетиков, если лекарственный препарат употреблялся продолжительное время («Анальгин», «Седалгин», «Пенталгин»), провоцирует формирование болезни в 20% случаев.
• Мочекислый диатез - 11%.
• Еще 7% занимают разные причины. У значительной части пациентов причина патологии не установлена.

Патогенез

При интерстициальном нефрите требуется применение комплексной терапии. Прежде всего, нужно устранить причину, если таковая была определена, прекратить применение всех лекарств, способных спровоцировать данную болезнь. Для лечения интерстициального нефрита применяют медикаменты параллельно с рецептами народной медицины. Обязательно соблюдение диеты.

Неспецифическое воспалительное заболевание соединительной ткани почек, при котором в воспалительный процесс (генерализированный или локальный) вторично вовлекаются другие структуры почки - канальцы, сосуды, а в дальнейшем - и клубочки. Интерстициальный нефрит чаще имеет транзиторное течение и обусловлен прежде поражением тубулоинтерстициальной ткани вследствие ее гипоксии и отека. Однако в некоторых случаях болезнь принимает затяжное течение, уменьшается масса функциональных канальцев, возникают очаги склероза и некроза, развивается хроническая почечная недостаточность. За последние десятилетия отмечается тенденция к росту частоты этого заболевания среди взрослого населения, что связано не только с улучшением методов диагностики интерстициального нефрита, но и с расширением влияния на почки факторов возникновения болезни (в частности лекарственных препаратов).

Интерстициальный нефрит является причиной 20-40% всех случаев хронической почечной недостаточности и 10-25% ОПН. Развитие заболевания не связан с полом и возрастом. В Украине распространенность интерстициального нефрита составляет 0,7 на 100 тыс. населения.

Различают острый и хронический интерстициальный нефрит. Острый в свою очередь делится на постинфекционный, токсико-аллергический и идиопатический. Обычно острый интерстициальный нефрит является главной причиной "неизвестной почечной недостаточности", когда сохранен диурез, а почки имеют нормальные размеры.

Причины возникновения интерстициального нефрита достаточно разнообразны. Первичный интерстициальный нефрит (нефрит, возникающий в интактной почке) может развиваться после применения антибиотиков, которые обусловливают поражение как проксимальных, так и дистальных канальцев. Если его причиной являются анальгетики или нестероидные противовоспалительные препараты, то в большей степени страдают дистальные канальцы. Сульфаниламидные препараты, инфекционные заболевания, иммунологические нарушения вызывают диффузное поражение мозгового вещества и сосочков.

• миеломная нефропатия,
• амилоидоз,
• серповидно-клеточная анемия,
• подагра, несахарный диабет,
• пересаженная почка.

Хронический интерстициальный нефрит может быть следствием не вылеченного или вовремя не диагностированного острого интерстициального нефрита, однако чаще развивается без предшествующего острого интерстициального нефрита. В таких случаях причинами его возникновения могут быть:

• медикаментозные, бытовые и производственные интоксикации,
• радиационные воздействия,
• метаболические нарушения,
• инфекции,
• иммунные сдвиги в организме и т.п.

При этом ведущая роль в возникновении хронического интерстициального нефрита принадлежит длительному применению (злоупотреблению) лекарственных средств, среди которых первое место по значимости занимают анальгетики (фенацетин, анальгин, бутадион и пр.), а в последние годы - НПВП (индометацин, метиндол, вольтарен, ацетилсалициловая кислота, бруфен и др.). Наличие причинной связи между возникновением хронического интерстициального нефрита и злоупотреблением фенацетином сейчас считают общепризнанным фактом.

В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса изменяется и функция почек. При поражении проксимальных канальцев наблюдают аминацидурию, глюкозурию, микроглобулинурию, бикарбонатурию, возможно развитие проксимального канальцевого ацидоза. Если поражены преимущественно дистальные канальцы, то из-за снижения реабсорбции и секреции натрия также может возникнуть почечный ацидоз.

Если страдает все мозговое вещество и сосочки, нарушается способность почки концентрировать мочу, а это приводит к развитию "почечного" ​​несахарного диабета с выраженной полиурией и никтурией. Однако изолированное поражение проксимальных и дистальных канальцев мозгового вещества и сосочков наблюдают редко и поэтому клинические проявления чаще имеют смешанный характер. Основные патогенетические механизмы развития интерстициального нефрита следующие:

• иммунокомплексный - отложение иммунных комплексов в базальной мембране канальцев;
• аутоиммунный - образование антител к канальцевой базальной мембране;
• цитотоксическое повреждение этой мембраны, канальцевого эпителия и сосудов с развитием необратимого ишемического повреждения мозгового вещества;
• повреждения, обусловленные клеточными иммунными реакциями.

Часто в развитии интерстициального нефрита в зависимости от характера процесса (острый или хронический) названные механизмы сочетаются. Патогенез острого интерстициального нефрита можно представить следующим образом:

• чужеродное вещество (антибиотик, химический агент, бактериальный токсин, патологические белки, образующиеся при лихорадки, а также белки сывороток и вакцин), проникая в кровоток попадает в почки, где проходит сквозь клубочковый фильтр и поступает в просвет канальца;
• здесь происходит реабсорбция и повреждение базальных мембран, разрушение их белковые структуры;
• вследствие взаимодействия чужеродных веществ с белковыми частицами базальных мембран образуются полные антигены;
• они же формируются в интерстициальной ткани под влиянием тех же веществ, проникающих в нее сквозь стенки почечных канальцев;
• в дальнейшем происходят иммунные реакции взаимодействия антигенов с антителами с участием иммуноглобулинов и комплемента с образованием иммунных комплексов и отложением их на базальных мембранах канальцев и в интерстиции;
• развивается воспалительный процесс и гистоморфологические изменения в почечной ткани, характерные для острого интерстициального нефрита;
• происходит рефлекторный спазм сосудов, а также сжатие их вследствие развития воспалительного отека интерстициальной ткани, сопровождающееся снижением почечного кровотока и ишемией почек, в том числе и в корковом слое, что и является одной из причин уменьшения скорости клубочковой фильтрации и, как следствие этого, повышение уровня в крови мочевины и креатинина;
• отек интерстициальной ткани сопровождается повышением внутрипочечного давления, в том числе и внутриканальцевого, что неблагоприятно сказывается на процессе клубочковой фильтрации и является одной из важнейших причин снижения ее скорости.

При этом структурных изменений в самих клубочковых капиллярах обычно не обнаруживают. Поражение канальцев, особенно дистальных отделов, в том числе и канальцевого эпителия, с одновременным отеком интерстиция приводит к значительному снижению реабсорбции воды и осмотически активных веществ и сопровождается развитием полиурии и гипостенурией. Кроме того, длительное сжатие приканальцевих капилляров усугубляет нарушения канальцевых функций, способствуя развитию канальцевого ацидоза, снижению реабсорбции белка и появлению протеинурии. Нарушение канальцевых функций возникает в первые дни от начала заболевания и сохраняются в течение 2-3 месяцев и более.

Патогенез хронического интерстициального нефрита имеет особенности в зависимости от причины заболевания. Так, некоторые лекарственные препараты (салицилаты, кофеин и т.п.) непосредственно повреждают клетки канальцевого эпителия, приводя к дистрофическим изменениям в них с последующим отторжением. Нет убедительных доказательств прямого нефротоксического действия фенацетину на канальцевые структуры почек. Есть мнение, что в патогенезе фенацетинового нефрита решающее значение принадлежит повреждающему воздействию на почечную ткань не самого фенацетина, а продуктов его промежуточного обмена - парацетамола и Р-фенетидина, а также продуктов деградации гемоглобина.

При длительном действии анальгетиков и НПВП на почечную ткань происходят глубокие сдвиги активности ферментов, которые приводят к метаболическим нарушениям и гипоксии в интерстициальной ткани и устойчивым изменениям в структуре и функциях тубулярного аппарата почек.

Кроме того, анальгетики способны вызвать некротические изменения в мозговом веществе почек, прежде всего в зоне почечных сосочков. В происхождении хронического интерстициального нефрита существенное значение имеют также состояние реактивности организма и его чувствительность к лекарственным препаратам. Не исключается вероятность аутоиммунного генеза хронического интерстициального нефрита вследствие образованного комплекса "медикаментозный препарат+белок ткани почки", что обладает антигенными свойствами.

Основные изменения при нефрите наблюдают в интерстициальной ткани. Характерным является чередование пораженных участков, часто радиально расположенных, с участками неизмененной паренхимы с четко видимой границей. Изменения в канальцах и редко в клубочках обнаруживаются только в участках, где есть инфильтрация и склероз интерстициальной ткани. Характер этих элементов зависит от этиологии заболевания (полинуклеары, лимфоциты, гистиоциты, фибробласты). Развивается тубулярная дистрофия почечных клубочков, а также крупные сосуды на всех этапах развития острого интерстициального нефрита остаются интактными и только в случае тяжелого воспалительного процесса они могут испытывать сжатие вследствие выраженного отека окружающих тканей.

При благоприятном течении острого интерстициального нефрита описанные патологические изменения в почечной ткани приобретают обратное развитие, обычно в течение 3-4 месяцев. При хроническом течении хронического интерстициального нефрита по мере прогрессирования заболевания наблюдают постепенное уменьшение размеров и массы почек (нередко до 50-70 г). Поверхность их становится неровной, но без выраженной бугристости. Фиброзная капсула трудно отделяется от почечной ткани из-за образования спаек и сращений. На разрезе отмечают истончение коркового слоя, бледность и атрофию сосочков, явления папиллярного некроза. Микроскопически наиболее ранние гистоморфологические изменения обнаруживают во внутреннем слое мозгового вещества и сосочка. Почечные сосуды обычно не испытывают существенных изменений или вообще интактные. Однако в сосудах, расположенных в участках почечной ткани, которые были фиброзно изменены, обнаруживают гиперплазию средней и внутренней оболочек, в артериолах - иногда гиалиноз. Это приводит к развитию артериолосклероза, который в большей степени поражает артериолы среднего калибра, острый воспалительный процесс ведет к расплавлению сосочков, наличие обструкции - к их сглаживанию. При наличии хронического интерстициального, особенно токсического нефрита может развиться в некроз сосочков.

С учетом особенностей клинической картины заболевания в его течении выделяют следующие вариант (формы) острого интерстициального нефрита:

• развернутая форма, для которой характерны основные клинические симптомы и лабораторные признаки этого заболевания;
• вариант острого интерстициального нефрита, протекает по типу "банальной" почечной недостаточности с длительной анурией и нарастанием гиперазотемии, с характерной для острой почечной недостаточности фазностью развития патологического процесса и очень тяжелым течением, требующим применения программного гемодиализа;
• "абортивная" форма с отсутствием фазы анурии, ранним развитием полиурии, незначительной и непродолжительной гиперазотемией, благоприятным течением и быстрым (в течение 1-1,5 месяца) восстановлением концентрационной функции почек;
• "очаговая" форма, при которой клинические симптомы острого интерстициального нефрита выражены слабо, стерты, изменения в моче минимальные и непостоянны, гиперазотемия либо отсутствует, либо незначительна и быстро проходит; характерные острое возникновение полиурии с гипостенурией, быстрое восстановление концентрационной функции почек и исчезновения патологических изменений в моче;
• острый интерстициальный нефрит на фоне другого почечного заболевания.

Как лечить интерстициальный нефрит?

Лечение острого интерстициального нефрита начинается с госпитализации больного в стационар, желательно нефрологического профиля. Поскольку в большинстве случаев заболевание протекает благоприятно, без тяжелых клинических проявлений, то специального лечения не требуется.

Немедленная отмена лекарственных препаратов, повлекших заболевание, в острых случаях часто приводит к быстрому исчезновению симптомов. В первые 2-3 недели рекомендуют строгий постельный режим, ограничение поваренной соли в диете. Количество белка в рационе зависит от уровня азотемии. Необходима коррекция нарушений электролитного состава и кислотно-основных свойств.

В случае тяжелого течения заболевания (высокая температура тела, выраженная олигурия) с целью быстрого уменьшения отека интерстициальной ткани показано внутривенное введение высоких доз фуросемида, употребление внутрь преднизолона в течение 1,5-2 месяцев с последующим постепенным снижением дозы до полной отмены. Показано также назначение антикоагулянтов и антиагрегантов.

Лечение хронического интерстициального нефрита заключается прежде всего в отмене тех лекарственных препаратов, которые стали причиной развития заболевания. Это способствует замедлению прогрессирования и стабилизации патологического процесса в почках, а в отдельных случаях при ранней диагностике запрет дальнейшего употребления препаратов может привести к обратному развитию воспалительных изменений в интерстициальной ткани и восстановлению структуры эпителия канальцев.

Назначают витамины (аскорбиновую кивлоту, В6, В5,) для улучшения гемостаза при наличии анемии, гипотензивные средства, если есть артериальная гипертензия, анаболические гормоны (преимущественно в стадии хронической почечной недостаточности).

Больным с тяжелым хроническим интерстициальным нефритом и быстро прогрессирующим течением назначают глюкокортикостероиды в дозе 40-50 мг. При отсутствии признаков хронической почечной недостаточности ограничений в диете не нужно, она должна быть физиологически полноценной касательно содержания белков, углеводов и жиров, богатая витаминами. Нет необходимости ограничивать и количество кухонной соли и жидкости, поскольку отеков обычно нет, а суточный диурез увеличен.

Присоединение вторичной инфекции требует включения в комплекс лечебных мероприятий антибиотиков и других противомикробных средств.

Назначают также стимуляторы неспецифического иммунитета (лизоцим, продигиозан), препараты, поддерживающие почечный плазмообмен, витаминные средства.

С какими заболеваниями может быть связано

При вторичном интерстициальном нефрите воспалительные изменения в интерстициальной ткани развиваются на фоне предшествующих заболеваний почек, причинами их являются:

Классифицируют интерстициальный нефрит:

• по течению:
  • острый;
  • хронический;
• по характеру развития:
  • первичный - возникает в интактной почке;
  • вторичный - возникает на фоне любой почечной болезни.

Характер и тяжесть клинических проявлений острого интерстициального нефрита зависят от выраженности общей интоксикации организма и от степени активности патологического процесса в почках.

Первые субъективные симптомы заболевания медикаментозного генеза обычно появляются через 2-3 дня от начала лечения антибиотиками (чаще пенициллином или полусинтетическими его аналогами) по поводу обострения , острых респираторных вирусных инфекций и других заболеваний, которые предшествуют развитию острого интерстициального нефрита.

Большинство больных жалуются на общую слабость, потливость, головную боль, боль ноющего характера в поясничной области, сонливость, снижение или потерю аппетита, тошноту. Нередко упомянутые симптомы сопровождаются ознобом с лихорадкой, ломотой в мышцах, иногда полиартралгией, кожной аллергической сыпью. В отдельных случаях возможно развитие умеренно выраженной и непродолжительной артериальной гипертензии. Отеки для острого интерстициального нефрита не характерны.

У подавляющего большинства больных уже с первых дней отмечают полиурии с низкой плотностью мочи (гипостенурия). Только при очень тяжелом течении острого интерстициального нефрита в начале заболевания наблюдают значительное уменьшение количества мочи (олигурия) вплоть до развития анурии (что сочетается с гипостенурией) и других признаки острой почечной недостаточности.

Одновременно проявляют и мочевой синдром: незначительная (0,033-0,33 г/л) или умеренная (1-3 г/л) , микрогематурия, небольшая или умеренная лейкоцитурия, цилиндрурия с преобладанием гиалиновых, а в случае тяжелого течения - появлением зернистых и воскообразных цилиндров. Часто обнаруживают оксалатурии и кальциурии.

Одновременно развивается нарушение азотовыделительной функции почек (особенно в тяжелых случаях), которое проявляется повышением в крови уровня мочевины и креатинина на фоне полиурии и гипостенурией. Вероятно также нарушение электролитного баланса (гипокалиемия, ппонатриемия, гипохлоремия) и КОС с явлениями ацидоза. Выраженность этих нарушений функции почек зависит от тяжести патологического процесса в почках и достигает наибольшей степени в случае развития острой почечной недостаточности.

Острый инфекционный интерстициальный нефрит возникает вследствие острых инфекционных болезней (скарлатина, бруцеллез, дифтерия, тиф и т.п.), не сопровождающихся бактериемией и проникновением бактерий в почечную паренхиму. В доантибиотическую эру до использования специфических вакцин он случался довольно часто. В отличие от острый инфекционный интерстициальный нефрит возникает в первые дни развития инфекционного заболевания. Появляются боли в пояснице, озноб, температура тела повышается (чаще субфебрильная), небольшая протеинурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, реже эритроцитурия. Поражение интерстициальной ткани имеет фокальный и радиальный характер.

Более выраженное резкое нарушение функций почек наблюдают только при лептоспирозе, кандидозе, бруцеллезе.

Вследствие длительной и выраженной полиурии нередко развиваются гипонатриемия, гипокапиемия, гипохлоремия, гипокальциемия, в крови снижается содержание магния, появляется гиперкальцийурия. Примерно у трети больных течение хронического интерстициального нефрита осложняется появлением симптомов почечной колики с нарастанием протеинурии и гематурии до макрогематурии, что связано с развитием некроза сосочков (папиллярный некроз) и обтурацией мочеточников (мочеточника) некротизированными структурными элементами сосочка или отторженным сосочком.

Клиническая симптоматика папиллярного некроза развивается остро, внезапно и помимо упомянутых признаков, характерных для почечной колики, сопровождается лихорадкой, олигурией, лейкоцитурией, гиперазотемией, явлениями ацидоза. Такое состояние обычно длится в течение нескольких дней, после чего симптомы папиллярного некроза постепенно уменьшаются и исчезают. Однако у части больных симптоматика не уменьшается, а нарастает, клиническая картина приобретает характер тяжелой ОПН с неблагоприятным прогнозом.

Лечение интерстициального нефрита в домашних условиях

Лечение интерстициального нефрита проводится исключительно в условяих стационара, где больному обеспечивается постельный режим, диетическое питание, постоянный контроль профильных специалистов и соответствующая его состоянию терапия.

Больных с острым интерстициальным нефритом после исчезновения острых проявлений болезни следует освободить от работы еще минимум на 2-3 месяца, а иногда и на более долгий срок. Больные должны избегать переутомления, переохлаждения. Профилактика острого интерстициального нефрита должна быть направлена ​​на исключение этиологических факторов заболевания.

Какими препаратами лечить интерстициальный нефрит?

• - 40-60 мг в сутки в течение 1,5-2 мес. с последующим постепенным снижением дозы до полной отмены;
• - по 20000-30000 ЕД в сутки внутримышечно или внутривенно;
• - по 300- 450 мг в сутки.

Продолжительность активной терапии зависит от течения болезни и эффекта лечения.

Лечение интерстициального нефрита народными методами

При всех вариантах интерстициального нефрита показана фитотерапия для улучшения уро- и лимфостаза, уменьшения асептического воспаления:

• трава первоцвета весеннего,
• трава череды,
• листья мяты перечной,
• овес,
• листья брусники.

Травяные отвары принимают в течение 2 недель ежемесячно, а спустя такой же перерыв курс повторяют. Фитотерапия может длится до полугода и более.

Лечение интерстициального нефрита во время беременности

Интерстициальный нефрит в период беременности - неблагоприятное заболевание, негативно отражающееся и на здоровье матери, и на шансах выжить у плода. Потому медики настоятельно рекомендуют женщинам предупреждать заболевание, нежели впоследствии заниматься его лечением.

Профилактика острого интерстициального нефрита заключается прежде в осторожном и обоснованном назначении лекарственных средств, особенно у лиц с индивидуальной повышенной чувствительностью к ним. Назначая лекарственные препараты, необходимо всегда учитывать вероятность развития острого интерстициального нефрита и предварительно тщательно собрать анамнез по индивидуальной чувствительности больного к конкретному препарату. Предотвращение хроническом интерстициального нефрита медикаментозного происхождения заключается в ограничении употребления (особенно длительного и в больших дозах) фенацетина, анальгетиков и НПВП.

Назначать их нужно только по показаниям и лечение ими должно проводиться под строгим врачебным контролем, особенно в случае повышенной индивидуальной чувствительности.

Своевременное прекращение употребления анальгетиков способствовать, особенно на ранних этапах развития хронического интерстициального нефрита, стабилизации патологического процесса в почках, замедлению его прогрессирования с улучшением функций почек, а иногда у больных с легким течением заболевания, может привести к выздоровлению.

К каким докторам обращаться, если у Вас интерстициальный нефрит

Диагноз основывается на:

• анамнестических данных (употребление анальгетиков, сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, действие тяжелых металлов, наличие инфекционных и системных заболеваний);
• характерной триаде признаков: полиурия с гипостенурией, почечный канальцевый ацидоз, синдром почки, что теряет соль;
• результатах рентгенологического (экскреторная урография) и ультразвукового исследования (асимметричное поражение почек с негомогенностью паренхимы, деформированными, расширенными и вытянутыми чашками, увеличением ренокортикального и паренхиматозного индексов).

Диагноз подтверждается с помощью пункционной биопсии почки, в этом случае не имеет значения как наличие характерных изменений в интерстициальной ткани, которые, однако, из сегментарнисть поражения не всегда удается выявить, так и отсутствие поражения клубочков.

При биохимическом исследовании крови обнаруживают повышение антиглобулинов, креатинина, мочевины, снижение содержания натрия, калия, хлоридов. Изменение показателей кислотно-основного состояния проявляется смещением в сторону ацидоза. Повышается уровень белков острой фазы. Изменения в почках часто сочетаются с кожными аллергическими реакциями, появлением циркулирующих антител к лекарственным препаратам, что стали причиной заболевания, эозинофилией.

При УЗИ выявляют увеличение размеров почек и повышение их эхогенности, обусловленные воспалительным процессом в интерстициальной ткани.

Пункционная биопсия выявляет диффузный отек интерстициальной ткани и очаги клеточной инфильтрации.

У некоторых больных (10-20%) установить причину острого интерстициального нефрита не удается. Как следствие воспалительного процесса в почках и общей интоксикации появляются характерные изменения со стороны периферической крови: значительный или умеренно выраженный лейкоцитоз с незначительным сдвигом влево, часто эозинофилией, увеличение СОЭ. В тяжелых случаях возможно развитие анемии.

При биохимическом исследовании крови обнаруживают С-реактивный протеин, повышенные показатели ДФА-пробы, сиаловых кислот, фибриногена (или фибрина), диспротеинемию с гиперглобулинемией.

Установить диагноз острого интерстициального нефрита на основании клинических признаков и лабораторных данных (без результатов пункционной биопсии почки) трудно, но возможно при условии тщательного анализа анамнеза и особенностей клинико-лабораторных проявлений заболевания и его течения, тем более в типичных случаях.

При этом самым надежным диагностическим критерием является сочетание таких признаков, как острое развитие почечной недостаточности с явлениями гиперазотемии. Очень важный признак острого интерстициального нефрита - раннее развитие гипостенурии и не только полиурии, но и олигурии (даже выраженной). Важно помнить, что рано появляясь, полиурия и гипостенурия сохраняются значительно дольше других симптомов, иногда до 2-3 месяцев и более.

Патологические изменения в моче (протеинурия, лейкоцитурия, гематурия) сами по себе не специфичны для острого интерстициального нефрита, однако их диагностическое значение возрастает с учетом одновременного развития гиперазотемии, нарушения диуреза и концентрационной функции почек.

Существенное значение в диагностике начальных проявлений острого интерстициального нефрита имеет определение Р2-микроглобулина, экскреция которого с мочой увеличивается уже в первые дни заболевания и уменьшается в случае обратного развития воспалительного процесса в почках. Надежным критерием диагностики острого интерстициального нефрита является гистологическое исследование пунктата почечной ткани, полученной с помощью прижизненной пункционной биопсии почки.

Клинические проявления хронического интерстициального нефрита весьма незначительны. Отеков обычно не бывает, появляются они только в случае развития сердечной недостаточности. Первыми классическими проявлениями заболевания могут быть симптомы острой или хронической почечной недостаточности. Наиболее ранними объективными признаками хронического интерстициального нефрита, свидетельствующие о поражении почек, считают полиурии в сочетании с никтурией, гипостенурией, полакурией и полидипсией. Одновременно или несколько позже появляется мочевой синдром в виде незначительной или умеренно выраженной протеинурии, гематурии, лейкоцитурии и реже - цилиндрурии. Изменения в моче в начале заболевания бывают непостоянными и минимальными.

От острой почечной недостаточности интерстициальный нефрит отличает отсутствие начальной олигурии и анурии, соответствующих этиологических факторов, медленный подъем и сравнительно низкий уровень азотемии, анемии, диселектролитемии.

Дифференциальную диагностику острого интерстициального нефрита прежде всего проводят с острым гломерулонефритом и острым пиелонефритом. В отличие от острого интерстициального нефрита острый гломерулонефрит возникает не на фоне инфекции, в течение нескольких дней до 2-4 недель после очаговой или общей стрептококковой инфекции (ангины, обострения хронического тонзиллита и пр.), то есть острому гломерулонефриту присущ латентный период. Морфологически (по данным пункционной биопсии почки) проведение дифференциальной диагностики между этими двумя заболеваниями не представляет труда, поскольку острый интерстициальный нефрит протекает без поражения клубочков и, следовательно, воспалительные изменения в них, типичные для острого гломерулонефрита, отсутствуют.

Для острого пиелонефрита характерны дизурийные явления, бактериурия. С помощью рентгенологического или ультразвукового исследования выявляют изменения формы, размеров почек, деформации чашечно-лоханочной системы и другие врожденные или приобретенные морфологические нарушения со стороны почек и мочевых путей. Пункционная биопсия почки в большинстве случаев позволяет надежно провести дифференциальную диагностику между этими заболеваниями: морфологически острый интерстициальный нефрит проявляется как бактериальное, недеструктивное воспаление интерстициальной ткани и канальцевого аппарата почек с вовлечением в процесс чашечно-лоханочной системы, что обычно характерно для пиелонефрита.

Лечение других заболеваний на букву - и

Информация предназначена исключительно для образовательных целей. Не занимайтесь самолечением; по всем вопросам, касающимся определения заболевания и способов его лечения, обращайтесь к врачу. EUROLAB не несет ответственности за последствия, вызванные использованием размещенной на портале информации.

Интерстициальным нефритом называют такое поражение почек, при котором страдает межуточная ткань органа и расположенные в ней канальцы. Почему возникает интерстициальный нефрит, как он проявляется клинически и с помощью чего его можно вылечить?

Тубулоинтерстициальный нефрит может протекать остро или хронически. Для каждого вида есть свои причины.

Причины острого интерстициального нефрита:

• Инфекционные заболевания, имеющие в качестве органа-мишени почку — иерсиниоз, лептоспироз, малярия, корь, ЦМВИ, ГЛПС;
• Реакция на некоторые лекарственные препараты — антибиотики, средства для лечения туберкулеза;
• Заболевания аутоимунного характера — системная красная волчанка, геморрагические васкулиты;
• Нарушения метаболизма мочевины, кальция и калия;
• Токсическое поражение солями тяжёлых металлов, алкоголем;
• Закупорка мочеточников.

Причины хронического интерстициального нефрита:

• Инфекции — недолеченные и перешедшие в хроническую форму;
• Обратный заброс мочи из мочеточников в чашечно-лоханочную систему;
• Хроническое течение гломерулонефрита;
• Реакция отторжения при пересадке почки;
• Различные нарушения метаболизма;
• Токсическое воздействие лекарственных средств (НПВС, цитостатики), тяжёлых металлов, алкоголя, наркотиков;
• Печеночная, почечная, сердечная недостаточность;
• Злокачественные опухоли почек.

Причин развития интерстициального нефрита много. Под воздействием этих факторов повреждается интерстициальная ткань почек и почечные канальцы.

Что происходит в органе

Патогенетические механизмы интерстициального нефрита зависят от типа повреждающего фактора и от того, сколько длится воздействие. В интерстициальной ткани развивается инфильтративный воспалительный процесс. Канальцы подвергаются многочисленным изменениям — страдает в основном эпителий, происходит его атрофия, некроз и формируются очаги слущивания эпителиальных клеток. При этом на деформированные клетки начинают вырабатываться аутоантитела — процесс приобретает аутоиммунный характер. Все это приводит к склерозированию канальцев, выключению их из функционирования, а значит, и к прекращению функции всей почки.

Клиническая картина

Все клинические проявления интерстициального нефрита можно разделить на две группы. К первой группе относятся проявления мочевого синдрома:

• Лейкоцитурия — появление в моче лейкоцитов, что свидетельствует о воспалительном процессе;
• Гематурия — появление в моче эритроцитов вследствие поражения канальцев;
• Протеинурия — выделение с мочой белка, что говорит о нарушении канальцевой функции.

Ко второй группе относятся симптомы поражения канальцев. Их можно разделить также на несколько групп в зависимости от уровня повреждения.

При поражении проксимальной части канальца появляются:

• Повышенное выделение сахара и аминокислот с мочой;
• Появление в моче фосфатов и бикарбонатов;
• Увеличение содержания мочевины и креатинина.

Все это укладывается в картину синдрома Фанкони — учащенное мочеиспускание, формирование рахита, размягчение костной ткани.

При поражении петли Генле наблюдается синдром Барртера — происходит нарушение всасывания всех минералов (кальция, калия, натрия).

Поражение дистального отдела канальца характеризуется нарушением обмена минералов, что приводит к изменению костной структуры и отложению кальция в мышечной и почечной ткани.

Клинические симптомы интерстициального нефрита зависят от причинного фактора.

Тубулоинтерстициальный нефрит лекарственного происхождения.

Пациент пожалуется на субфебрильную лихорадку, боли в суставах. На коже появляется сыпь по типу крапивницы. Отмечается быстрое нарушение функции почек вплоть до острой почечной недостаточности.

Тубулоинтерстициальный нефрит при системных патологиях.

Отмечается уменьшение количества мочи вплоть до её отсутствия. Характерны умеренные боли в поясничной области, незначительное повышение артериального давления.

Тубулоинтерстициальный нефрит инфекционного происхождения.

Наиболее часто среди таких заболеваний встречается ГЛПС — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Вызывают её арбовирусы, которые переносятся мелкими грызунами. Заболевание начинается с повышения температуры до высоких цифр, выраженных болей в поясничной области. Появляются мелкие кровоизлияния в кожу и слизистые. Через четыре дня развивается острое поражение почек. Наблюдается уменьшение количества выделяемой мочи, возможен даже период анурии. В это время может развиться острая почечная недостаточность. Затем наступает период выздоровления — постепенно восстанавливается количество мочи, прекращается болевой синдром.

Тубулоинтерстициальный нефрит может быть вызван и бактериальными агентами. Среди них выделяют риккетсии, лептоспиры, иерсинии. Заболевание начинается с высокой температуры, поражение почек наблюдается уже на третий день. Характерно сочетание олигурии с желтухой и выраженной протеинурией. Появляются боли в пояснице и мышцах.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит.

В клинической картине отмечается медленное, но стойко прогрессирующее формирование хронической почечной недостаточности. Развивается отечный синдром. В моче появляется белок, эритроциты, лейкоциты.

Диагностика

Диагностика интерстициального нефрита базируется на основании:

• Данных анамнеза, позволяющих выяснить причину патологии;
• Жалоб пациента и объективного осмотра;
• Результатов лабораторного и инструментального обследования.

Тубулоинтерстициальный нефрит острого течения — будут обнаруживаться следующие лабораторные изменения:

• Протеинурия — выделение белка с мочой. Уровень белка может достигать 2 г в сутки;
• Увеличивается уровень креатинина и мочевины в крови;
• В моче повышается содержание электролитов;
• В общем анализе крови могут появляться признаки воспаления — если тубулоинтерстициальный нефрит вызван инфекционным агентом;
• Диагностика включает и исследование биологических жидкостей на наличие инфекций.

Хронический интерстициальный нефрит характеризуется снижением относительной плотности мочи, появленим крови и белка в моче, лейкоцитов и глюкозы.

Инструментальная диагностика интерстициального нефрита — используются следующие методы:

• Ультразвуковое — при остром процессе отмечается небольшое увеличение размеров почек, повышение эхогенной плотности за счёт воспаления;
• Хронический интерстициальный нефрит характеризуется уменьшенными размерами почек;
• При компьютерной томографии можно обнаружить отложение кальция в ткани почки.

Лечение

Основу лечения интерстициального нефрита составляет устранение причины, его вызвавшей. При токсическом поражении прекращают приём лекарственных препаратов, контакт с токсичным веществом. Для выведения из организма токсинов назначают хелатирование — приём комплексообразующих агентов или пеницилламина.

При инфекционном поражении требуется антибактериальное или противовирусное лечение. При опухолевом поражении требуется хирургическое лечение и химиотерапия.

Для лечения интерстициального нефрита необходимо и соблюдение специальной диеты. При остром течении на первые дни лечения назначают молочно-растительную диету с ограничением жидкости и соли. Хронический интерстициальный нефрит требует постоянного соблюдения диеты — умеренное употребление жидкости, ограничение мясных продуктов, исключение копченых и соленых продуктов.

Тубулоинтерстициальный нефрит требует назначения и лекарственных препаратов. Если симптомы при активном лечении сохраняются более недели, применяются кортикостероидные препараты коротким курсом. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит — хороший эффект в лечении оказывает прием растительных препаратов — Уролесан, Монурель.

Тубулоинтерстициальный нефрит — заболевание, вызываемое большим количеством причин. Течение заболевания может быть острым и хроническим, самым опасным симптомом является почечная недостаточность. Своевременная диагностика и соответствующее лечение позволяют полностью восстановить функцию почек.

Большинство специалистов рассматривают интерстициальный нефрит как наиболее тяжелую почечную реакцию в цепи общих реакций организма на введение лекарств. Среди лекарственных препаратов для развития острого интерстициального нефрита имеют значение: антибиотики (пенициллин, ампициллин, гентамицин, цефалоспорины); сульфаниламидные препараты; нестероидные противовоспалительные средства; барбитураты; анальгетики (анальгин, амидопирин); препараты, содержащие литий, золото; цитостатики (азатиоприн, циклоспорин); соли тяжелых металлов - свинец, кадмий, ртуть; радиационная интоксикация; введение сывороток, вакцин.

Имеет значение не столько доза препарата, сколько длительность его приема и повышенная к нему чувствительность.

Установлено, что в межуточной ткани мозгового вещества почки развивается иммунное воспаление, аллергический отек.

Острый интерстициальный нефрит может наблюдаться также при таких инфекциях, как гепатит, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, при дифтерии, а также при шоке, ожогах.

Патогенез

Развитие острого интерстициального нефрита связывают с поступлением в кровь токсичного продукта или бактериального токсина, который, реабсорбируясь канальцами, повреждает канальцевую базальную мембрану. После реабсорбции антигенные вещества вызывают иммунологическую реакцию с фиксацией иммунных комплексов в интерстициальной ткани и стенке канальцев. Развивается иммунное воспаление, аллергический отек в интерстиции. Воспалительный процесс в интерстиции приводит к сдавлению канальцев и сосудов. Повышается внутриканальцевое давление и как следствие этого - падение эффективного фильтрационного давления в клубочках почек.

Развивается рефлекторный спазм сосудов и ишемия почечной ткани, снижение почечного кровотока. Клубочковый аппарат исходно относительно ин-тактен. В результате снижения внутриклубочкового кровотока происходит падение клубочковой фильтрации, что вызывает повышение концентрации креатинина в сыворотке крови. Отек интерстиция и поражение канальцев, приводящее к уменьшению реабсорбции воды, обуславливает полиурию и гипостенурию, несмотря на уменьшение клубочкового фильтрата. Нарушение функции канальцев ведет к электролитным сдвигам, развитию канальцевого ацидоза, нарушению реабсорбции белка, проявляющейся протеинурией.

Морфология интерстициального нефрита. Световая микроскопия зависит от остроты процесса. Выделяют три стадии развития - отечную, клеточной инфильтрации и тубуло-некротическую.

Для отечной стадии характеризуется отек интерстиция при незначительной клеточной инфильтрации. При клеточной стадии - выраженная инфильтрация стромы почек лимфоцитами и макрофагами, реже вариант с преобладанием плазматических клеток и эозинофилов. В 3-ю стадию определяются некротические изменения эпителия канальцев.

В основном поражается дистальный отдел нефрона и собирательные трубки. К особенностям морфологической картины у детей следует отнести значительную частоту признаков незрелости клубочков, их гиалиноз и недостаточную дифференцировку канальцев.

При электронной микроскопии выявляют неспецифические изменения канальцевого аппарата. Исследование с помощью моноклональных сывороток позволяет выявить Т-лимфоциты СД4 и СД8.

У ряда больных выраженная ишемия сосочковой зоны может спровоцировать развитие папиллярного некроза с массивной гематурией.

Электролитные нарушения при остром интерстициальном нефрите сводятся к повышенной экскреции натрия и калия. Функциональные нарушения почек характеризуются снижением секреторной и экскреторной функции канальцев, снижением оптической плотности мочи, титруемой кислотности и экскреции аммиака с мочой.

Симптомы острого интерстициального нефрита

Характерна цикличность развития процесса при остром интерстициальном нефрите:

• олигурия, если бывает, то выражена 2-3 дня;
• нормализация креатинина происходит на 5-10-й дни;
• мочевой синдром сохраняется на протяжении 2-4 нед, а полиурия до 2мес;
• значительно позже восстанавливается концентрационная функция почек - к 4-6 мес.

Волнообразное, прогрессирующее течение острого интерстициального нефрита обычно наблюдается в тех случаях, когда причиной его развития служат различные врожденные и наследственные факторы (нарушение стабильности цитомембран, метаболические расстройства, гипоиммунное состояние, дисплазии почек и др.).

Симптомы острого интерстициального нефрита имеют четко очерченное начало и, как правило, циклическое течение. На 2-3-й день после инъекции антибиотика или приема лекарственного препарата, назначенных по поводу ОРВИ, ангины или других инфекционных заболеваний, появляются первые неспецифичные признаки острого интерстициального нефрита: боль в поясничной области, головная боль, сонливость, адинамия, тошнота, снижение аппетита. Затем выявляется умеренный мочевой синдром: протеинурия (не превышает 1 г/сут), гематурия (до 10-15 эритроцитов в поле зрения, реже больше), лейкоцитурия (до 10-15 в поле зреня), цилиндрурия. Изменения в моче преходящие, скудные. Отеков, как правило, не бывает. Артериальное давление иногда может быть немного повышено. Рано нарушается азотовыделительная функция почек (повышение концентрации креатинина, мочевины, остаточного азота в плазме крови). Олигурии, как правило, не бывает, напротив, чаще с самого начала заболевания на фоне гиперазотемии выделяется много мочи. Полиурия сохраняется длительно (до нескольких месяцев) и сочетается с гипостенурией. Однако в тяжелых случаях острого интерстициального нефрита в течение нескольких дней может наблюдаться олигурия. Выраженность уремии может колебаться в широких пределах - от незначительной до тяжелой, требующей гемодиализа. Однако эти явления обратимы и симптомы острой почечной недостаточности в большинстве случаев исчезают через 2-3 нед. Как правило, почечная недостаточность не сопровождается гиперкалиемией. В 100% встречается нарушение концентрационной функции почек и нарушение реабсорбции бета2-микроглобулина, повышение его уровня в моче и в сыворотке крови. В крови - гипергаммаглобулинемия.

Дифференциальная диагностика

В отличие от острого гломерулонефрита при остром интерстициальном нефрите нет отеков, гипертензии, выраженной гематурии; азотемия при остром интерстициальном нефрите нарастает до олигурии, чаще ца фоне полиурии. При гломерулонефрите в начале заболевания оптическая плотность мочи высокая, и нет гипостенурии. Для острого интерстициального нефрита характерна гипостенурия. При остром интерстициальном нефрите артериальное давление повышается в первые 2-3 дня заболевания, при остром интерстициальном нефрите гипертензия, если появляется, то не сразу, и, появившись, сохраняется длительно.

В отличие от пиелонефрита при остром интерстициальном нефрите не бывает бактериурии; посев мочи стерилен; нет характерных для пиелонефрита рентгенологических данных. В отличие от обычной острой почечной недостаточности при остром интерстициальном нефрите нет привычных периодов течения; при последней азотемия нарастает после того, как наступила олигурия, тогда как при остром интерстициальном нефрите азотемия появляется до развития острого интерстициального нефрита или чаще она выражена на фоне полиурии.

Лечение острого интерстициального нефрита

Режим постельный. Незамедлительно прекратить воздействие предполагаемого этиологического фактора. Отмена лекарственного препарата быстро приводит к исчезновению всех симптомов.

Для улучшения почечной гемодинамики - гепарин, эуфиллин, персантин, трентил, никотиновая кислота, рутин. Антиоксидантная - витамин Е, унитиол, димефосфон, эссенциале. С целью уменьшения отека интерстиция большие дозы лазикса до 500 мг и более, при максимально низкой фильтрации - преднизолон. Антигистаминные препараты - тавегил, диазолин, димедрол, кларитин и др. Для улучшения обменных процессов АТФ, кокарбоксилаза. Коррекция дизэлектролитемии. В тяжелых случаях с высокой азотемией, олигурией и отсутствием эффекта от проводимой терапии - гемодиализ.

Важно знать!

Боль в почках - симптом множества заболеваний, который имеет широкий диапазон клинической значимости: от функциональных нарушений до состояний, угрожающих жизни пациента. Являясь частым симптомом в амбулаторной практике, боль в почках требуют рациональной диагностической стратегии, прежде всего, с позиций врача общей практики, который нередко первым сталкивается с такими больными.