Индукция и поддержание общей анестезии. Что происходит во время анестезии. Фармакология ингаляционных анестетиков, используемых для индукции анестезии в педиатрии

Индукция анестезии является одним из наиболее ответственных этапов общей анестезии. При этом важно обеспечить быстрое засыпание больного без психомоторного возбуждения, адекватную вентиляцию легких (оксигенацию, контроль за уровнем углекислоты - умеренную гипервентиляцию), предотвратить выраженное повышение или снижение АД, недопустить действия других факторов, способствующих повышению ВЧД (кашель, мышечные фибрилляции). Подобные меры необходимы для того, чтобы избежать повышения ВЧД, усугубления протрузии мозгового вещества в дефект и обеспечить «мягкий» мозг.

Наиболее часто для индукции анестезии используют препараты барбитуровой кислоты, благодаря их способности снижать ВЧД за счет доза-зависимой редукции МК, быстрого наступления гипнотического эффекта. Аналогичное действие характерно пропофолу и этомидату. Следует только помнить, что все эти препараты могут привести к развитию артериальной гипотензии, особенно у пациентов с сердечнососудистой недостаточностью, у лиц пожилого возраста, а также при гиповолемии. Развитие артериальной гипотензии на фоне регионарного отека мозгового вещества, локальных нарушений цереброваскулярной реактивности может привести к изолированному снижению ПД, несмотря на относительную безопасность гипотонии для неповрежденных отделов мозга. Кроме того, препараты этой группы не снимают в полной мере рефлексы с верхних дыхательных путей, сочетание же их с наркотическими анальгетиками может усугубить нестабильность сердечнососудистой системы.

Другая группа средств, используемых для индукции анестезии, включает ингаляционные анестетики (фторотан, изофлюран, севофлюран и т.д.). При выраженной ВЧГ использовать данные средства следует осторожно в связи с их способностью увеличивать кровенаполнение мозга, снижать АД и, соответственно, ПД. Внедрение в практику наркозных аппаратов, позволяющих работать по закрытому контуру малыми газовыми потоками, относительно низкая стоимость анестетиков, хорошая управляемость анестезией способствуют пересмотру показаний к применению ингаляционной анестезии у больных нейрохирургического профиля.

Третья группа препаратов представлена кетамином и его аналогами (калипсол, кетанест). Для него характерен эффект церебральной вазодилятации с одновременным системным гипертензивным действием. Способность повышать ВЧД, обусловленная диссоциативной активизацией структур ЦНС, повышением кровенаполнения мозга, обусловила в свое время категорический запрет на его использование как средства моноанестезии, особенно у пациентов с ВЧГ. Вместе с тем, при отсутствии тотальных нарушений ауторегуляции МК и одновременном применении средств и методов, нивелирующих нежелательный церебральный вазодилятаторный и системный гипертензивный эффект препарата (бензодиазепины, тиопентал, наркотические анальгетики, гипервентиляция), следует помнить о благоприятных сторонах его действия, как непрямого симпатомиметика. В таких случаях можно использовать методика индукции анестезии, предложенная профессором Ю.Н. Шаниным, предусматривающая одновременное введение кетамина (1.0-1.5 мг/кг), фентанила (4-6 мкг/кг) и ардуана (0.6-0.7 мг/кг). Проведенные исследования доказали ее эффективность и показали отсутствие неблагоприятных изменений со стороны системного и мозгового кровотока, сохранность ауторегуляторных механизмов, особенно если она проводится после предварительного внутривенного введения бензодиазепинов (сибазон, седуксен) и на фоне умеренной гипервентиляции.

Миорелаксацию желательно обеспечивать недеполяризующими миорелаксантами. Использование препаратов группы сукцинилхолина (дитилин) может приводить к развитию мышечных фасцикуляций, напряжению больного, росту внутригрудного давления с затруднением венозного оттока из полости черепа и ВЧГ, хотя сами по себе они не обладают негативным влиянием на МК и ВЧД. Адекватная прекураризация, стандартно используемая гипервентиляция могут нивелировать неблагоприятные эффекты «коротких» релаксантов. От применения последних следует воздержаться при наличии мышечной плегии из-за опасности развития гиперкалиемии. Необходимо помнить о целесообразности увеличения дозы релаксанта в случае длительного приема некоторых противосудорожных средств.

Индукция анестезии завершается укладкой (усадкой) пациента на операционном столе. В практическом отношении этот вопрос также достаточно важен. Например, чрезмерное приведение головы больного может вызвать компрессию яремных вен. Как и опускание головного конца стола, это приводит к нарушению венозного оттока и трудно корригируемой ВЧГ. Дооперационные нарушения трофики кожи и подкожной клетчатки при неправильной укладке могут способствовать усугублению трофических расстройств, возникновению позиционных невритов и плекситов.

Поддержание анестезии осуществляется, прежде всего, наркотическими анальгетиками, которые обязательно вводят перед наиболее "болезненными" этапами вмешательства - разрезом кожи, пропилом трепанационного окна, вскрытием и ушиванием твердой мозговой оболочки. На основном этапе операции допустимо ориентироваться на временные интервалы (15-25 мин) или признаки неадекватности анестезии (гемодинамические и двигательные реакции), так как манипуляции непосредственно на мозговом веществе безболезненны. На этом отрезке операции важно поддержать уровень анестетика в крови и избежать ноцицепции из уже поврежденных тканей. Усиление антиноцицептивной защиты обеспечивается также периодическим введением микродоз кетамина (по 50 мг через 20-25 мин) для блокады NMDA-рецепторов. Широко используют методику предложенную профессором А.Н. Кондратьевым, заключающуюся в блокаде адренергических рецепторов за счет использования б2-адреномиметика клофелина (1.4-2.9 мкг/кг для индукции и в каждый последующий час).

При комбинированной общей анестезии в качестве гипнотического компонента обычно применяют закись азота. Описанное ранее неблагоприятное влияние ее на ВЧД и МК проявляется лишь при использовании в высоких концентрациях. В большей степени ограничения по использованию закиси азота вызваны ее кардиодепрессивным эффектом, что иногда заставляет воздерживаться от ее применения у пациентов старшей возрастной группы, а также при необходимости использовать высокие концентрации кислорода во вдыхаемой смеси у больных с хронической дыхательной недостаточностью и при массивной кровопотере. Возможно использование в этих целях фторсодержащих ингаляционных анестетиков.

При тотальной внутривенной анестезии гипнотический компонент чаще обеспечивают гипнотиками (дормикум) либо анестетиками (пропофол). Пропофол является также одним из наиболее эффективных препаратов, снижающих ВЧД. С этой целью его вводят со скоростью 4-12 мкг/кг/ч.

Снижение ВЧД может быть также обеспечено выведением церебро-спинальной жидкости путем однократных пункций или посредством катетеризации ликворных пространств. Наиболее часто используются вентрикулярные и люмбальные пункции. Иногда (например, при окклюзионной гипертензивной гидроцефалии, обусловленной нарушением проходимости на уровне III и IV желудочка) прибегают к вентрикулостомии. Люмбальное дренирование используется при сохранении сообщения между желудочковой системой мозга и конечной цистерной. При объемных образованиях выведение ликвора таким способом безопасно только после вскрытия твердой мозговой оболочки.

Долгое время общепринятой, практически стандартной являлась тактика дегидратационной терапии. К ней прибегали уже в ходе предоперационной подготовки, затем продолжали интраоперационно и в послеоперационном периоде с целью снижения или предотвращения формирования отека головного мозга. Доказано, что отрицательные последствия такой тактики (снижение ОЦК, дисбаланс компенсаторных гемодинамических реакций, нарушение вязкостных и агрегационных констант крови, нарушение гемодинамики при использовании препаратов для общей анестезии или возникновении кровопотери и т.п.) могут значительно превышать ожидаемые результаты и даже нивелировать их, приводя в конечном счете к ухудшению мозговой перфузии. Поэтому дегидратационную терапию целесообразно использовать только в крайнем случае, когда другими методами снизить ВЧД не представляется возможным.

Учитывая высокую гидрофильность мозговой ткани избежать провокации развития или усугубления отека и набухания мозга можно посредством грамотного проведения инфузионно-трансфузионной терапии (ИТТ). С этой целью, в частности, рекомендуется отказываться от гипоосмолярных растворов, а также от растворов глюкозы, поддерживать умеренную гиперосмию (но не более 305-310 мосм/л). Предпочтение отдается изотоническим растворам, темп инфузии которых до вскрытия ТМО должен быть небольшим (4,5-5,5 мл/кг/ч, если нет кровотечения). Время начала регидратации должно совпадать с окончанием основного этапа вмешательства. К концу операции следует обеспечивать состояние нормоволемии - умеренной гиперволемии. Благоприятно использование коллоидных препаратов, лучше онкотически активных (нативная плазма, альбумин). Абсолютными показаниями к переливанию эритроцитсодержащих сред являются снижение гематокрита (ниже 0.30 л/л) и гемоглобина (ниже 100 г/л).

Возникновение внутривенной анестезии стало возможным после того, как в 1855 г. Александр Вуд (Alexander Wood) изобрел шприц и иглу для подкожных инъекций. Ранние попытки внутри­венной анестезии включали применение хлорал­гидрата (Орэ в 1872 г.), хлороформа и эфира (Буркхардт в 1909 г.) и комбинации морфина и скополамина (Бреденфелд в 1916 г.). Барбитураты были синтезированы в 1903 г. Фишером (Fischer) и фон Мерингом (von Mering). Первым барбитуратом, примененным для индукции анестезии, оказалась диэтилбарбитуро-вая кислота (барбитал), но только после появле­ния в 1927 г. гексобарбитала индукция анестезии барбитуратами получила широкое распростране­ние. Тиопентал, синтезированный в 1932 г. Воль-вилером (Volwiler) и Таберном (Tabern), впервые был применен в клинике Джоном Ланди (John Lundy) и Ральфом Уотерсом (Ralph Waters) в 1934 г. и до сих пор остается наиболее часто ис­пользуемым для индукции анестезии препаратом. Метогекситал впервые был применен в клинике В. К. Стелтингом (V. К. Stoelting) в 1957 г. и явля­ется еще одним барбитуратом, по сей день исполь­зуемым для индукции анестезии. После того как в 1957 г. был синтезирован хлордиазепоксид, бензо-диазепины - диазепам (1959 г.), лоразепам (1971 г.) имидазолам (1976 г.) - стали широко ис­пользоваться для премедикации, индукции и по­тенцирования анестезии, а также для внутривен­ной седации. Кетамин был синтезирован в 1962 г. Стивенсом (Stevens), впервые применен в клинике в 1965 г. Корссеном (Corssen) и Домино (Domino), разрешен к широкому использованию в 1970 г. Ке­тамин стал первым неингаляционным анестети-ком, введение которого сопровождалось лишь ми­нимальным подавлением кровообращения и дыхания. Этомидат был синтезирован в 1964 г. и разрешен к применению в 1972 г.; энтузиазм по по­воду относительного отсутствия у препарата влия­ния на сердечно-сосудистую и дыхательную систе­мы несколько поубавился после сообщений об угнетении деятельности коры надпочечников даже после однократного введения. В 1989 г. был разре­шен к применению пропофол (химически он пред­ставляет собой диизопропилфенол). Появление этого препарата имело огромное значение для ам­булаторной анестезиологии в связи с кратковре­менностью его действия (см. гл. 8 и 46).

Миорелаксанты

Применение кураре (активным компонентом ко­торого является тубокурарин) Гарольдом Гриф­фитом (Harold Griffith) и Энидом Джонсоном (Enid Jonson) в 1942 г. стало вехой в развитии ане­стезиологии. Использование кураре значительно облегчало интубацию трахеи и обеспечивало от­личное расслабление мышц живота для хирурги­ческого вмешательства. До появления миорелак-сантов для расслабления мышц во время операции вводили относительно большие дозы анестетиков, что часто вызывало тяжелую депрессию дыхания и кровообращения, а также значительно замедляло пробуждение. Тяжелобольные часто не могли пе­реносить высокие дозы анестетиков.

Вскоре в клиническую практику были введены другие миорелаксанты - галламин, декаметоний, метокурин, алкуроний и панкуроний. Вследствие того, что действие этих препаратов часто сопровож­далось значительными побочными эффектами (см. гл. 9), поиск новых идеальных миорелаксантов продолжался. Среди препаратов, которые по ряду параметров приближаются к идеальному, можно назвать векуроний, атракурий, пипекуроний и док-сакурий. Сукцинилхолин был синтезирован Бове (Bovet) в 1949 г. и разрешен к применению в клинике в 1951 г.; он стал препаратом выбора для обеспече­ния интубации трахеи. Хотя сукцинилхолин остает­ся несравнимым ни с одним другим миорелаксан-том по быстроте действия, его побочные эффекты заставляют исследователей продолжать поиски за­менителя. Мивакурий, новый недеполяризующий миорелаксант короткого действия, дает незначи­тельные побочные эффекты, но начинает действо­вать медленнее и действует дольше сукцинилхоли-на. Рокуроний - новый миорелаксант средней продолжительности действия; при его введении эф­фект наступает почти так же быстро, как и при ис­пользовании сукцинилхолина.

Опиоиды

Морфин был выделен из опия в 1805 г. Сертюрне-ром (Serturner) и впоследствии применялся как внутривенный анестетик. В ранних сообщениях от­мечалось, что использование опиоидов в больших дозах сочетано с высоким риском развития ослож­нений и летального исхода, поэтому многие анесте­зиологи отказались от применения опиоидов и отда­ли предпочтение ингаляционной анестезии. Интерес к использованию опиоидов при общей ане­стезии появился вновь после того, как в 1939 г. был синтезирован меперидин. Концепция сбалансиро­ванной анестезии была предложена Ланди (Lundy) и другими авторами; она состояла в рекомендации применять тиопентал для индукции, закись азота для амнезии, меперидин (или другой наркотичес­кий анальгетик) для аналгезии и препараты кураре для миорелаксации. В 1969 г. Ловенстайн (Lowen-stein) возродил интерес к опиоидной анестезии, по­вторно рассмотрев концепцию моноанестезии нар­котическими анальгетиками в высоких дозах. В качестве моноанестетика-наркотического аналь-гетика вначале использовали морфин, затем в кли­ническую практику ввели фентанил, суфентанил и алфентанил. Ремифентанил - новый опиоид ультра­короткого действия, который быстро разрушается неспецифическими эстеразами плазмы и тканей.

Индукцию анестезии у детей проводят либо че­рез в/в катетер, либо с помощью ингаляционных анестетиков. Внутримышечная индукция анесте­зии (например, кетамин, 5-10 мг/кг) показана лишь в отдельных случаях - например, у сопротив­ляющихся возбужденных детей. В/в индукцию предпочтительнее проводить у детей, поступающих в операционную с установленным в/в катетером или же достаточно контактных, спокойно перено­сящих пункцию и катетеризацию вены. Применяют ту же схему, что и у взрослых: быстро действующий барбитурат (например, тиопентал в дозе 3 мг/кг у новорожденных и 6 мг/кг у детей младшего и старшего возраста) в сочетании с недеполяризую­щим миорелаксантом (например, рокуроний, атра-курий, мивакурий, векуроний). Вместо тиопентала можно использовать пропофол (1,5-2,5 мг/кг), ко­торый сильнее подавляет гипертензивную реакцию на интубацию трахеи, позволяет быстрее пробудить больного после операции, а также снижает частоту послеоперационной тошноты и рвоты. Преимуще­ства в/в индукции анестезии: большинство анесте­зиологов хорошо владеют этой методикой; имеется сосудистый доступ, что позволяет в различных экс­тренных случаях вводить необходимые препараты в/в; быстрота индукции очень ценна при повышен­ном риске аспирации.

Большинство детей поступают в операционную без установленного в/в катетера, и они, как прави­ло, испытывают страх перед уколом иглой. Предва­рительное наложение на место венепункции крема ЭСМА (распространенная в литературе англий­ская аббревиатура EMLA; глава 14) значительно уменьшает стресс для ребенка, родителей и анесте­зиолога. Вместе с тем применение EMLA не являет­ся идеальным и беспроблемным решением. Многие дети, особенно испытавшие многократные вене­пункции, становятся крайне возбужденными при одном только виде иглы. Кроме того, заранее труд­но предположить, на какой конечности удастся ус­пешно катетеризировать вену. Наконец, крем EMLA следует нанести на кожу не позже чем за 1 ч до венепункции.

Современные мощные ингаляционные анестети­ки позволяют выключить сознание ребенка в течение нескольких минут. Этого легче добиться у детей, по­ступивших в операционную под воздействием седа-тивных препаратов; их сознание угнетено настолько, что они не понимают происходящего (незаметная индукция анестезии). Чтобы не испугать ребенка черной лицевой маской, можно держать ее не касаясь лица, либо использовать прозрачную маску, либо капнуть на ее внутреннюю поверхность каплю пище­вого ароматизатора (например, апельсинового мас­ла), либо позволить ребенку сидеть на ранних стади­ях индукции анестезии.

Вначале ребенку дают дышать не имеющей запа­ха смесью закиси азота (70%) с кислородом (30%). Затем к дыхательной смеси добавляют галотан или другой ингаляционный анестетик - постепенно, повышая концентрацию на 0,5% через каждые 3-5 вдохов. Десфлюран и изофлюран имеют более резкий и неприятный запах, чем галотан и севоф-люран, поэтому их применение для индукции со­пряжено с более высокой частотой кашля, задерж­ки дыхания и ларингоспазма. После выключения сознания помощник катетеризирует вену и затем вводит миорелаксант.

Можно интубировать трахею и без введения миорелаксантов, значительно углубив анестезию постепенным увеличением концентрации ингаля­ционного анестетика. Отсутствие сосудистого дос­тупа, столь необходимого в случае развития тяже­лой депрессии кровообращения или ларингоспаз­ма, является очень серьезным недостатком этой методики. Если до установки в/в катетера возника­ет ларингоспазм, то следует ввести сукцинилхолин в/м (4-6 мг/кг, но не более 150 мг), если развивает­ся брадикардия - то атропин в/м (0,02 мг/кг, но не более 0,4 мг).

Общая анестезия - достижение бессознательного состояния и анальгезии путем в/в введения анестетиков. В дальнейшем анестезию поддерживают ингаляционными анестетиками с использованием опиоидов и нервно-мышечных блокаторов или без них. Общую анестезию начинают с вводного наркоза, или индукции анестезии. Во время индукции дыхательные и циркуляторные рефлексы подавляются анестетиками в зависимости от дозы.
Дыхательные рефлексы - снижение ответных реакций на уменьшение вентиляции, гиперкапнию и особенно гипоксемию.

Циркуляторные рефлексы - подавление сократимости миокарда, ослабление тонуса гладких мышц сосудов и ослабление контроля периферической нервной системы за сердцем и сосудами.
Эти эффекты являются общими для всех анестетиков. Также возникают различные рефлексы в результате ноцицептивной стимуляции во время операции.

Различные электронные приборы , которые применяют для контроля уровня , не всегда эффективны. Глубину анестезии оценивают по стабильности сердечно-сосудистой системы.
При вводном наркозе необходимы осторожная аэрация и контроль вентиляции с мониторированием пульса и жизненно важных функций с помощью оксиметрии и капнометрии. При подавлении гемодинамики используют адекватную оксигенацию и вентиляцию. Необходимо исключить гиповолемию, ишемию сердца и избыточное введение анестетика.

Медленный вводный наркоз с помощью инфузии или летучих ингаляционных анестетиков не всегда оказывается менее опасным, чем быстрый при введении болюсно.
Например, нейровозбуждение с рвотой, ларингоспазм, кашель и одышка могут возникнуть при медленном переходе от бодрствования к анестезии.

Для взрослых предпочтительнее внутривенный вводный наркоз, а для детей используют ингаляционный вводный наркоз, т.к. сотрудничество с ними может быть ограничено.
Выбор анестетика определяет технику вентиляции и влияет на процесс мониторирования аэрации и вентиляции. Ручное обеспечение вентиляции приводит к болезненности и рефлекторной мышечной активности, которые должны быть подавлены для уменьшения травмирования. В отношении интенсивности стимуляции, обеспечиваемой с помощью вентиляции, ороларингеальная и ларингеальная маски дают наименьшую стимуляцию, тогда как эндотрахеальная трубка - наибольшую. В результате высокие дозы в/в анестетиков и опиоидов используют именно для интубации трахеи, к тому же при интубации необходимо применение блокаторов нервно-мышечной передачи.

При выведении из наркоза ни внутривенные, ни ингаляционные анестетики не обеспечивают необходимого обезболивания. При выведении из наркоза используют опиоиды (например, морфин, меперидин, фентанил, алфентанил, суфентанил, ремифентанил), которые назначают для усиления обезболивающего эффекта в послеоперационный период. Дополнительная польза от применения опиоидов во время анестезии выражается в уменьшении потребности в ингаляционных анестетиках, что уменьшает подавление циркуляции. Осложнение может быть вызвано повышенными дозами опиоидов, которые приводят к дозозависимому подавлению дыхания.