Хронический гломерулонефрит клинические рекомендации. Клинические рекомендации по диагностике, лечению и прогнозу мембранопролиферативного гломерулонефрита. Причины и механизм патологических изменений

Гломерулонефрит – это заболевание, возникающее из-за аллергической либо инфекционной природы.

История болезни

Диагностика заболевания

При первом обращении пациента осматривают на наличие первых признаков гломерулонефрита.

К видимым признакам гломерулонефрита относят повышенное артериальное давление и подтверждение пациентом того факта, что недавно он перенес инфекционное заболевание или воспаление в области почек, а может быть подвергся серьезному переохлаждению.

Поскольку жалобы и видимые могут быть похожими на признаки пиелонефрита, специалист назначит прохождения ряда анализов для более точной картины заболевания.

Врач в ходе приема пытается понять, указывают ли жалобы на воспалительный процесс в почках или это проявления другого заболевания.

Диагностические исследования по выявлению острого гломерулонефрита всегда требуют тщательного изучения общего анализа крови и мочи пациента. Для этого пациент должен сдать следующие виды анализов:

1. Клинический анализ мочи.
2. Анализ урины по методу .
3. Анализ мочи по методу Каковского-Аддиса.

По результатам анализа врач будет определять гломерулонефрит по следующим показателям:

• олигурия, то есть уменьшение объемов выводимой мочи из организма;
• протеинурия, что означает содержание белка в урине;
• гематурия, то есть наличие кровяных частиц в составе мочи.

В первую очередь, на наличие гломерулонефрита указывает протеинурия , что является следствием неправильной фильтрации со стороны почек. Гематурия также указывает на повреждение в клубочковом аппарате, вследствие чего частицы крови попадают в состав урины.

Иногда требуется взятие биопсии почечной ткани и тесты, выявляющие иммунологическую предрасположенность к этому недугу.

Для того чтобы точно установить, является ли воспаление гломерулонефритом, врач даст направление на прохождение УЗИ, способной найти основные признаки этого недуга.

К подобным признакам относят увеличение объема почки при ровных контурах, утолщение тканевых структур и, конечно, изменение диффузного характера в канальцах, клубочковом аппарате и соединительной ткани.

Биопсия почки при выявлении недуга

Метод биопсии почечной ткани применяется с целью детального изучения маленького фрагмента, взятого из почечной ткани. В ходе исследования, будет проводиться морфологический анализ на выявление фактора, послужившего началом воспалительного процесса и других показателей.

Это метод прижизненного осмотра органа на наличие патологического процесса.

Это вид исследования позволяет изучить иммунный комплекс для точного определения формы и размеров, а также тяжести и формы заболевания в организме.

В случаях, когда определение гломерулонефрита стало затруднительным или врач не может отдифференцировать это заболевание от другого, этот метод становится незаменимым по степени своей информативности.

Существуют несколько методов проведения подобного исследования. К ним относят:

1. Открытый.

Этот вид взятия материала проводят при оперативном вмешательстве , когда существует необходимость в удалении операбельных опухолей или при наличии всего одной почки. Эту процедуру осуществляют под общим наркозом. В большинстве случаев, взятие небольшого фрагмента ткани, заканчивается без осложнений.

2. Биопсия в тандеме с проведением уретроскопии.

Такой метод проделывают людям, страдающим от мочекаменной болезни, а так же беременным женщинам и детям. Иногда его проводят тем пациентам, у кого есть искусственная почка.

3. Трансяремный.

Этот вид исследования проводят через катеризацию почечной вены . Врач назначает этот вид взятия материала в том случае, когда у пациента наблюдается явное ожирение или происходит плохая свертываемость крови.

4. Чрескожный.

Этот метод проводят под контролем с помощью рентгена, а также ультразвукового исследования или магнитно-резонансного метода.

Возможно ли вылечить гломерулонефрит навсегда?

Гломерулонефрит способен протекать в двух формах : острой и хронической. Острая форма поддается излечению, при своевременной постановке диагноза и правильных методах лечения.


Если время на медикаментозное лечение было упущено, и болезнь плавно перетекла в хроническую форму, тогда нельзя полностью избавиться от этого недуга, но можно поддерживать свой организм в том состоянии, когда болезнь не сможет развиваться дальше и поражать все больше почечных элементов.

В этом случае врач выпишет определенную диету и расскажет о соблюдении специального режима , который способен уберечь пациента от проявления нового рецидива болезни.

Если полного излечения добиться не получится, врач рекомендует соблюдать все установленные правила и профилактические мероприятия, для того чтобы симптомы стали менее заметными. Иногда при удачном проведении терапевтического лечения удается добиться временного исчезновения симптомов.

Необходимо как можно дольше поддерживать организм до появления нового рецидива.

Лечение

При появлении острой стадии гломерулонефрита больной должен быть госпитализирован .

При этом, ему в обязательном порядке, будет назначен постельный режим. Это важно, для того чтобы почки находились при определенной температуре, то есть режим для поддержания особой температуры должен быть сбалансированным. Этот метод при своевременной госпитализации способен оптимизировать работу почек .

Средняя продолжительность госпитализации составляет от двух недель до одного месяца , то есть до полного устранения симптомов и улучшении состояния пациента.

Если врач посчитает, что существует дополнительная необходимость в продлении стационарного режима, тогда срок пребывания пациента в палате может быть увеличен.

Медикаментозное

Если по результатам проведенных исследований было доказано, что заболевание вызвано инфекционным путем , тогда пациенту прописывают антибиотики для приема.

В большинстве случаев за несколько недель до начала острой фазы заболевания, пациент перенес инфекционное поражение ангиной или другим заболеванием. Почти всегда возбудителем болезни считается β-гемолитический стрептококк.

Для того чтобы избавиться от возбудителя болезни пациенту назначают следующие препараты:

• Ампициллин;
• Пенициллин;
• Оксациллин;
• Ампиокс с внутримышечным введением;
• Иногда врачи назначают Интерферон при быстропрогрессирующем гломерулонефрите.

Частым явлением при подобном заболевании является поражающее действие против клубочкового аппарата своими же антителами в организме. Поэтому употребление иммунодепрессантов является неотъемлемой частью комплексного лечения против гломерулонефрита. Эти препараты способны установить угнетающую реакцию иммунного ответа.

При стремительном развитии заболевания для пациента назначают большие дозы капельниц в течение нескольких суток. После нескольких дней введения такого препарата дозу постепенно снижают до обычного уровня. Для подобных целей часто назначают цитостатики , такие как Преднизолон.

Лечение Преднизолоном на первых этапах назначается врачом в отведенной дозировке, которую также выписывает специалист. Курс приема продолжают в течение полутора или двух месяцев. В дальнейшем, при наступлении облегчения, дозу уменьшают до двадцати миллиграмм в одни сутки , а если симптомы станут исчезать, тогда препарат может быть отменен.

Помимо этого препарата медицинские специалисты часто советуют принимать Циклофосфамид или Хлорамбуцил в дозировке, прописанной врачом. Опытные медицинские специалисты в дополнение к иммунодепрессантам назначают антикоагулянты, такие как Курантил или Гепарин.

Комбинирование этих средств должно быть оправдано формой заболевания и степенью его запущенности.

После того, как основные симптомы отступили и наступил период ремиссии в организме, тогда допускается поддержание и лечение гломерулонефрита средствами народной медицины .

ЛФК

Лечебная физкультура при лечении и профилактике гломерулонефрита должна быть назначена лечащим специалистом с учетом всех анализов и показателей человека.

В этом вопросе, врач также ориентируется на режим активности пациента, которым может быть постельным, общим или палатным. Обычно комплекс упражнений назначают при стабильном состоянии в период острого течения болезни или при хроническом гломерулонефрите в период ремиссии.

Подобные виды физических упражнений проводят с целью:

1. Улучшения кровотока к почкам и другим органам.
2. Снижения артериального давления и улучшения обмена веществ в организме.
3. Повышения сил организма для борьбы с заболеванием.
4. Повышения работоспособности.
5. Устранения застоев, образовавшихся в теле человека.
6. Создания общего положительного настроя для борьбы с заболеванием.

Перед тем как преступить к выполнению упражнений рекомендуется измерить уровень артериального давления и только после этого приступать к комплексу упражнений.

В классический комплекс ЛФК для устранения гломерулонефрита входят упражнения, выполняемые в положении лежа или на стуле. Внимание занимающегося должно быть полностью сконцентрировано на времени вдоха и выдоха.

Все виды движений должны быть выполнены в медленном темпе с плавной амплитудой. Виды нагрузок чередуются для различных групп мышц, для того чтобы не перегружать ни одну из них в чрезмерном объеме.

Длительность подобных занятий не должна быть больше чем полчаса , в противном случае для пациента это может быть негативным влиянием и вызвать различные осложнения.

Народная медицина

При посещении лечащего врача им могут быть назначены различные настои и отвары из трав , благоприятным образом влияющих на работу почечной системы.

• 100 грамм грецкого ореха;
• 100 грамм инжира;
• несколько ложек меда;
• три лимона.

Все ингредиенты измельчаются и перемешиваются. Смесь принимают в течение трех раз в день по одной столовой ложке, как правило перед едой. Эти компоненты необходимо употреблять до того момента, пока анализы не покажут улучшенные результаты.

Существуют специальные отвары, разработанные для того, чтобы устранить отечность и привести в нормальное состояние артериальное давление. К таким отварам относится следующий рецепт:

• Льняное семя в количестве четырех столовых ложек перемешивают с тремя столовыми ложками сухих березовых листьев.
• К этой смеси необходимо добавить три столовые ложки корня полевого стальника.
• Полученную смесь рекомендуется залить 0.5 л кипятка и настаивать в течение двух часов.

Настой употребляют три раза в день по трети стакана. Эффект будет виден через одну неделю .

Для приготовления лекарственных настоев будут пригодны все травы, обладающие антимикробным, а также противовоспалительным эффектом. К таким травам относят:

• шиповник;
• календулу;
• зверобой;
• облепиху;
• шалфей;
• тысячелистник;
• листья березы, а также ее почки;
• корень лопуха.

Травы можно заварить отдельно или комбинируя между собой, конечно по определенным рецептам.

Помимо отваров и настоев специалисты в области народной медицины, рекомендуют выпивать как можно больше натуральных соков преимущественно из огурца и моркови, а также употреблять много фруктов и овощей, способных наполнить ослабленный организм витаминами.

Помимо этого врач назначит специальное питание, называемое , которое будет укреплять организм во время борьбы с болезнью. Главное правило диеты заключается в исключении из рациона соленой, копченной и жареной пищи. Употребление в пищу белковых продуктов следует несколько ограничить.

Алкоголь в период лечения употреблять запрещено, как и кофе.

Профилактика болезни

Для того чтобы избежать дальнейшего развития заболевания и его перехода в хроническую форму, необходимо придерживаться диетического питания и полностью отказаться от алкогольных напитков .

Если человек работает на химическом заводе или занимается иной деятельностью, где ему может угрожать действие тяжелых металлов, ему необходимо оградить свой организм от вредного воздействия или сменить профессию.

Если гломерулонефрит перешел в стадию, тогда необходимо прилагать все силы для того, чтобы избежать повторения обострения болезни. Необходимо прививаться по графику, установленному специалистом, а также соблюдать спокойствие в психологическом и физическом плане.

Регулярное обследование в кабинете у специалиста обезопасит организм от нового проявления болезни. Главное правило – это не допустить проникновения бактерий в тело человека. Необходимо отказаться от работы в сыром помещении или деятельности, связанной с поднятием тяжестей.

Пациент должен соблюдать лечебную диету и наполнять организм витаминами. Желательно хотя бы один раз в год осуществлять санаторное лечение .

Подробней о причинах развития заболевания расскажет врач-уролог в видео-ролике:

ДЛЯ ВРАЧЕЙ ОБЩЕЙ ПРАКТИКИ

ГломерулонефритЫ: ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА

1. Определение, МКБ, эпидемиология, факторы и группы риска, скрининг.

2. Классификация.

3. Принципы и алгоритм клинико-лабораторной и инструментальной диагностики заболевания у взрослых, детей, лиц пожилого возраста, беременных и др. групп пациентов в амбулаторных условиях. Дифференциальный диагноз (перечень нозологических форм).

4. Критерии ранней диагностики.

5. Осложнения заболевания.

6. Общие принципы терапии в амбулаторных условиях.

7.Лечение в зависимости от степени тяжести, особенностей течения заболевания и характера сочетанной патологии.

8. Лечение у отдельных категорий пациентов: взрослые, дети, лица пожилого возраста, беременные.

9.Ведение пациентов после лечения в стационаре.

10. Показания к консультации специалистов.

11. Показания к госпитализации больного.

12. Профилактика. Обучение пациентов.

13. Прогноз.

14. Порядок оказания лечебно-диагностической помощи в амбулаторно-поликлинических условиях: блок-схема, организация маршрута пациентов, мониторинг, взаимодействие с органами социального обеспечения.

15. Список литературы.
Список сокращений:

АГ – артериальная гипертензия

АТ - антитела

БПГН – быстропрогрессирующий гломерулонефрит

ГН - гломерулонефрит

ОГН – острый гломерулонефрит

ОПП – острое повреждение почек

НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты

СЗСТ – системные заболевания соединительной ткани

СКФ – скорость клубочковой фильтрации

ХБП – хроническая болезнь почек

ХГН – хронический гломерулонефрит

Гломерулонефриты (ГН)

1. Определение.

Гломерулонефрит, точнее, гломерулонефриты - групповое понятие, включающее заболевания клубочков почек с иммунным механизмом поражения, характеризующееся: при остром гломерулонефрите (ОГН) впервые развившимся после стрептококковой или другой инфекции нефритическим синдромом с исходом в выздоровление; при подостром/быстропрогрессирующем ГН (БПГН) – нефротическим или нефротически-нефритическим синдромом с быстропрогрессирующим ухудшением почечных функций; при хроническом ГН (ХГН) – медленно прогрессирующим течением с постепенным развитием хронической почечной недостаточности.

2. Коды по МКБ-10:

N00 Острый нефритический синдром. N03 Хронический нефритический синдром.

При проведении биопсии используются морфологические классифицирующие критерии ХГН:

N03.0 Незначительные гломерулярные нарушения;

N03.1 Очаговые и сегментарные гломерулярные повреждения;

N03.2 Диффузный мембранозный гломерулонефрит; .

N03.3 Диффузный мезангиальный пролиферативный гломерулонефрит;

N03.4 Диффузный эндокапиллярный пролиферативный гломерулонефрит;

N03.5 Диффузный мезангиокапиллярный гломерулонефрит;

N03.6 Болезнь плотного осадка;

N03.7 Диффузный серповидный гломерулонефрит;

N03.8 Другие изменения;

N03 .9 Неуточнённое изменение.
3. Эпидемиология.

Заболеваемость ОГН у взрослых ― 1–2 заболевания на 1000 случаев ХГН. ОГН чаще возникает у детей 3–7 лет (у 5 - 10 % детей с эпидемическим фарингитом и у 25 % - с инфекциями кожи) и реже у взрослых 20–40 лет. Мужчины болеют в 2–3 раза чаще женщин. Возможны спорадические или эпидемические случаи нефрита. Расовые или этнические особенности отсутствуют. Более высокая заболеваемость в социоэкономических группах, не достаточно соблюдающих правила гигиены. Заболеваемость ХГН ― 13–50 случаев на 10 000 населения. ХГН наблюдают чаще у мужчин. ХГН может развиться в любом возрасте, однако наиболее часто у детей 3–7 лет и взрослых 20–40 лет. Смертность при ГН возможна от осложнений АГ, нефротического синдрома: инсульта: ОПН, гиповолемического шока, венозных тромбозов. Летальность при ХГН на III-V cтадиях хронической болезни почек (ХБП) обусловлена сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Факторы риска : стрептококковый фарингит, стрептодермия, инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и др.). Группы риска : лица, не соблюдающие правила гигиены, с низким социальным статусом, болеющие стрептококковыми инфекциями. Скрининг ГН не проводится.

4. Классификация.

Клиническая классификация ГН

(Е.М.Тареев, 1958; 1972; И.Е.Тареева,1988).

По течению: 1.Острый ГН. 2.Подострый (быстропрогрессирующий). ГН.

3. Хронический ГН.

По этиологии : а) постстрептококковый, б) постинфекционный.

По эпидемиологии : а) эпидемические; б) спорадические.

По клиническим формам. Латентная форма (изменения только в моче; периферические отёки отсутствуют, АД не повышено) - до 50% случаев хронического ГН. Гематурическая форма - болезнь Берже, IgA-нефрит (рецидивирующая гематурия, отёки и АГ у 30–50% пациентов) - 20–30% случаев хронического ГН. Гипертоническая форма (изменения в моче, АГ) - 20–30% случаев. Нефротическая форма (нефротический синдром - массивная протеинурия, гипоальбуминурия, отёки, гиперлипидемия; АГ нет) - 10% случаев хронического ГН. Смешанная форма (нефротический синдром в сочетании с АГ и/или гематурией и/или азотемией) - 5% случаев хронического ГН.

По фазам. Обострение (активная фаза, рецидив) - появление нефритического или нефротического синдрома. Ремиссия (неактивная фаза) - улучшение или нормализация экстраренальных проявлений (отёков, АГ), функций почек и изменений в моче.

По патогенезу. Первичный ГН (идиопатический). Вторичный ГН , ассоциированный с общим или системным заболеванием, устанавливается при выявлении причинного заболевания (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, болезнь Шонляйн-Геноха, бактериальный эндокардит и другие).

БПГН

Различают идиопатический БПГН и синдром БПГН, развивающийся при обострении ХГН ― «по типу БПГН». Дифференциальный диагноз между этими вариантами возможен по данным биопсии.

Морфологическая классификация ГН

1. Диффузный пролиферативный ГН. 2.ГН с «полулуниями» (подострый, быстропрогрессирующий). 3. Мезангиопролиферативный ГН. 4. Мембранозный ГН. 5. Мембрано-пролиферативный, или мезангиокапиллярный ГН. 6.ГН с минимальными изменениями или липоидный нефроз. 7.Фокально-сегментарный гломерулосклероз. 8. Фибропластический ГН.

Диффузный пролиферативный ГН соответствует острому гломерулонефриту, ГН с «полулуниями» - быстропрогрессирующему ГН, прочие морфологические формы - хроническому ГН. При отсутствии заболеваний, которые могли быть причиной развития ГН, устанавливается диагноз первичного ГН.
4. Принципы и алгоритм диагностики в амбулаторных условиях.
Для диагностики ГН абсолютно необходима биопсия почки – позволяет определить морфологический тип (вариант) ГН, единственным исключением является стероид-чувствительный НС у детей, когда диагноз устанавливается клинически, биопсия у таких пациентов остается в резерве на случай атипичного НС (ГН KDIGO, 2012).

На амбулаторном этапе необходимо заподозрить ГН и направить пациента в нефрологическое отделение для проведения биопсии и установления окончательного диагноза ГН. Однако при отсутствии или ограниченной возможности проведения биопсии диагноз ГН устанавливается клинически.

Диагностика ГН на амбулаторном этапе

Жалобы на головную боль, потемнение мочи, отеки или пастозность ног, лица или век. Могут быть жалобы на тошноту, рвоту, головную боль.

ОГН следует заподозрить при впервые развившемся нефритическом синдроме С ― появлении через 1–3 нед после стрептококковой или другой инфекции триады симптомов: гематурии с протеинурией, АГ и отёков. При позднем обращении к врачу (через неделю от начала и позже) возможно обнаружение изменений только в моче без отеков и АГ С. Изолированная гематурия при постинфекционном нефрите разрешается в течение 6 мес.

При ХГН выявляется один из клинико-лабораторных синдромов (мочевой, гематурический, гипертонический, нефротический, смешанный). При обострении появляются или нарастают отеки век/нижних конечностей, уменьшение диуреза, потемнение мочи, повышение АД, головная боль; при латентном ХГН клинических проявлений заболевания может не быть. В ремиссию клинические проявления и жалобы могут отсутствовать. Для IgA нефрита , как и для ОГН , характерна гематурия, однако стойкая микрогематурия более типична для IgA нефропатии. При IgA нефрите инкубационный период чаще короткий ― менее 5 дней.

При ХГН в отличие от ОГН, выявляется гипертрофия левого желудочка; ангиоретинопатия II–III степени; признаки ХБП. Для БПГН характерно острое начало с нефритического, нефротического или смешанного синдромов, прогрессирующее течение с появлением в течение первых месяцев заболевания признаков почечной недостаточности. Клинические проявления заболевания неуклонно нарастают; присоединяются азотемия, олигоанурия, анемия, никтурия, резистентная артериальная гипертензия, сердечная недостаточность. Прогрессирование до терминальной почечной недостаточности возможно в течение 6-12 мес, при эффективности лечении возможно улучшение прогноза.

Анамнез и физикальное обследование

В анамнезе возможны указания на перенесенную стрептококковую (фарингит) или другую инфекцию за 1–3 нед до обострения. Причиной ГН могут быть геморрагический васкулит, хронический вирусный гепатит В и С, болезнь Крона, синдром Шёгрена, анкилозирующий спондилоартрит, карциномы, неходжкинская лимфома, лейкозы, СКВ, сифилис, филяриатоз, малярия, шистосомоз, ЛС (препараты золота и ртути, пеницилламин, циклоспорин, НПВП, рифампицин); криоглобулинемия, интерферон-альфа, болезнь Фабри, лимфопролиферативная патология; серповидноклеточная анемия, отторжение почечного трансплантата, хирургическое иссечение части почечной паренхимы, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, приём героина, дисгенезии нефронов, ВИЧ-инфекция. В тоже время ГН может быть и идиопатическим. При ХГН в анамнезе могут выявляться симптомы/синдромы ХГН (отеки, гематурия, АГ).

Физикальное обследование позволяет обнаружить клинические симптомы нефритического синдрома: моча цвета «кофе», «чая» или «мясных помоев»; отеки на лице, веках, ногах; повышение АД, симптомы левожелудочковой сердечной недостаточности. ХГН нередко выявляют случайно по изменениям в анализе мочи. У части больных ХГН впервые выявляется на поздних стадиях ХБП. Температура тела обычно нормальная, cимптом Пастернацкого отрицательный. При вторичном ГН могут выявляться симптомы заболевания, послужившего причиной ХГН. При ХГН, впервые выявленном на стадии ХПН, выявляются cимптомы уремического синдрома: сухая бледная кожа с желтоватым оттенком, расчесы, ортопное, гипертрофия левого желудочка.

Лабораторно-инструментальные исследования. Позволяют подтвердить диагноз ГН С

При ОГН и обострении ХГН в ОАК умеренное повышение СОЭ, которое может быть значительным при вторичном ГН. Анемия выявляется при гидремии, аутоиммунном заболевании или ХБП III-V cтадии.

Биохимическое исследование крови : при постстрептококковом ОГН повышен титр антистрептококковых АТ (антистрептолизина-О, антистрептокиназы, антигиалуронидазы), при ХГН повышается редко. Гипокомплементемия С3–компонента, в меньшей степени С4 и общего криоглобулина иногда выявляется при первичном, постоянно при волчаночном и криоглобулинемическом нефритах. Повышение титра IgA при болезни Берже, Ig G - при вторичных ГН при СЗСТ. Повышены концентрации С-реактивного белка, сиаловых кислот, фибриногена; снижены - общего белка, альбуминов, особенно - при нефротическом синдроме. В протеинограмме гипер-α1- и α2-глобулинемия; при нефротическом синдроме - гипо-γ-глобулинемия; при вторичных ГН, обусловленных системными заболеваниями соединительной ткани - гипер- γ-глобулинемия. Снижение СКФ, повышение в плазме крови концентрации креатинина и/или мочевины - при ОПП или ХБП.

При вторичном ГН выявляются специфические для первичного заболевания изменения в крови: при волчаночном нефрите - антинуклеарные АТ, умеренное увеличение титра АТ к ДНК, LE-клетки, антифосфолипидные АТ. При ХГН, ассоциированном с вирусными гепатитами С, В - положительные НВV, НСV, криоглобулинемия; при мембрано-пролиферативном и криоглобулинемическом ГН повышен уровень смешанных криоглобулинов. При синдроме Гудпасчера выявляются антитела к базальной гломерулярной мембране.

В моче при обострении: повышение осмотической плотности, снижение суточного объема; в осадке измененные эритроциты от единичных до закрывающих все поле зрения; лейкоциты - в меньшем количестве, но могут преобладать над эритроцитами при волчаночном нефрите, нефротическом синдроме, при этом представлены преимущественно лимфоцитами; цилиндры; протеинурия от минимальной до 1–3 г/сут; протеинурия более 3 г/сут развивается при нефротическом синдроме. Посев с миндалин, крови иногда позволяют уточнить этиологию ОГН. С

Специальные исследования. Биопсия почки - золотой стандарт диагностики ХГН. Показания к нефробиопсии: уточнение морфологической формы ГН, активности, дифференциальная диагностика. УЗИ почек проводится, чтобы исключить очаговые заболевания почек, обструкцию мочевых путей: при ГН почки симметричные, контуры гладкие, размеры не изменены или уменьшены (при ХБП), эхогенность повышена. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка при ХГН с АГ.

Ранняя диагностика. Возможна при динамическом наблюдении за пациентами после острого инфекционного и заболевания в течение 2-3 недель. Появление нефритического синдрома (АГ, отеки, гематурия) свидетельствует о развитии ГН или его обострении.

5. Дифференциальный диагноз.

Пиелонефрит : характерны эпизоды инфекции мочевых путей в анамнезе, лихорадка, боли в пояснице, дизурия; в моче ― лейкоцитурия, бактериурия, гипостенурия, УЗИ почек ― деформация и расширение чашечно-лоханочной системы, возможна ассиметрия и деформация контуров почек; экскреторная урография ― деформация чашечно-лоханочной системы и ассиметрия функции почек, радиоизотопной ренографии ― возможны нарушения уродинамики.

Нефропатия беременных : характерна триада - отеки, протеинурия, артериальная гипертония; отсутствует анамнез хронического ГН, развитие во втором-третьем триместре беременности.

Тубуло-интерстициальный нефрит : лихорадка, гипостенурия, лейкоцитурия, боль в пояснице, повышение СОЭ.

Алкогольное поражение почек : анамнез, гематурия, гипостенурия, боль в пояснице.

Амилоидоз : в анамнезе хронические гнойные заболевания, ревматоидный артрит, гельминтозы; системность поражения, протеинурия, нередко отсутствие эритроцитурии.

Диабетическая нефропатия : сахарный диабет, постепенное нарастание протеинурии, нередко отсутствие гематурии.

Поражение почек при диффузных заболеваниях соединительной ткани : признаки системного заболевания – лихорадка, кардит, артрит, пульмонит, гепато-лиенальный синдром и др.; высокое СОЭ, гипер-гаммаглобулинемия, положительные серологические тесты. Волчаночный нефрит: преобладает женский пол; выявляются признаки системного заболевания: артралгии, артриты, лихорадка, эритема лица по типу «бабочки», кардит, гепатолиенальный синдром, поражение лёгких, синдром Рейно, аллопеция, психозы; типичны лабораторные изменения: лейкопения, тромбоцитопения, анемия, волчаночные клетки (LE-клетки), волчаночный антикоагулянт, высокая СОЭ; развитие нефрита через несколько лет от начала СКВ; специфические морфологические изменения: фибриноидный некроз капиллярных петель, кариорексис и кариопикноз, гематоксилиновые тельца, гиалиновые тромбы, «проволочные петли». Узелковый периартериит: преобладает мужской пол; выявляются признаки системного заболевания: лихорадка, миалгии, артралгии, похудание, выраженная АГ, кожные проявления, асимметричный полиневрит, абдоминальный синдром, миокардит, коронариит со стенокардией и инфарктом миокарда, бронхиальная астма; типичные лабораторные изменения: лейкоцитоз, иногда эозинофилия, высокая СОЭ; специфические изменения в биоптате кожно-мышечного лоскута; биопсия почек не показана. Гранулематоз Вегенера: признаки системного заболевания: поражение глаз, верхних дыхательный путей, лёгких с инфильтратами и деструкцией; типичные лабораторные изменения: лейкопения, анемия, высокая СОЭ, антинейтрофильные АТ; специфические изменения в биоптате слизистой оболочки носоглотки, лёгкого, почки. Синдром Гудпасчера : признаки системного заболевания: лихорадка, кровохарканье или лёгочное кровотечение, инфильтраты в лёгких, похудание; поражение почек возникает вслед за кровохарканьем, быстро прогрессирует почечная недостаточность с олигурией и анурией; анемия, повышение СОЭ, при серологическом исследовании - наличие АТ к базальной мембране почечных клубочков. Геморрагический васкулит : признаки системности (геморрагическая пурпура на коже и слизистых оболочках, артрит, абдоминальный синдром), повышение СОЭ.

Мочекаменная болезнь : обнаружение конкремента, наличие в анамнезе почечной колики, выявление признаков обструкции и гематурии без протеинурии.

Опухоль почек и мочевых путей : очаговое образование в мочевых путях, асимметрия функции почек, данные биопсии.

Первичный антифосфолипидный синдром : ливедо, выкидыши, антитела к фосфолипидам.

Гиперсенситивный васкулит : наличие двух критериев из следующих - пальпируемая пурпура, боль в животе, желудочно-кишечное кровотечение, гематурия, возраст не старше 20 лет.

Наследственный нефрит (синдром Альпорта) ; болезнь тонких мембран : анамнез, исследование мочи у членов семьи - массивная гематурия характерна для IgA нефрита и наследственного нефрита и редка при болезни тонких мембран. Наследственный нефрит ассоциируется с почечной недостаточностью в семье, глухотой и хромосомно-доминантным типом наследования. Семейный анамнез гематурии встречается и при болезни тонких мембран, в единичных случаях – при IgA нефрите. У пациента с эпизодами макрогематурии и негативным семейным анамнезом наиболее вероятен IgA нефрит. При персистирующей микрогематурии у пациента и гематурии у членов семьи без почечной недостаточности наиболее вероятна болезнь тонких мембран. Пациент с семейным анамнезом почечной недостаточности и глухотой имеет наследственный нефрит. Биопсия кожи является методом установления х-сцепленного наследственного нефрита. Окончательный диагноз может быть установлен только после нефробиопсии. С учетом низкой вероятности прогрессирования в терминальную ХПН при изолированной гематурии, для установления диагноза достаточно исследования мочи, функции почек и протеинурии.
6. Осложнения заболевания.

Гипертонический криз, эклампсия, острая левожелудочковая недостаточность или ОПН (при высокой активности ГН), гиповолемический нефротический криз, интеркуррентные инфекции, редко - инсульт, сосудистые осложнения (тромбозы, инфаркты, отёк мозга).
7. Общие принципы терапии в амбулаторных условиях.

На амбулаторном этапе важно заподозрить активный ГН и направить пациента на стационарное лечение в терапевтическое или нефрологическое отделение. При наличии или угрозе осложнений госпитализация осуществляется по неотложным показаниям, в остальных случаях – в плановом порядке. До госпитализации в стационар пациенту даются рекомендации по диете, режиму, проводятся консультации узких специалистов. При острой инфекции назначается антимикробная терапия.
Ведение пациентов после лечения в стационаре.

Осуществляется контроль за балансом жидкости, соблюдение режима и диеты, измерение АД; приём ЛС, назначенных врачом. Фитотерапия не применяется, возможен недлительный прием отвара шиповника, черноплодной рябины. Исключение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок. Соблюдение режима и диеты, отказ от табакокурения, самоконтроль АД.

Соблюдение диеты, ограничение соли С при отеках и объемно-зависимой гипертензии. Ограничение белка несколько замедляет прогрессирование нефропатий A . Исключают острые приправы, мясные, рыбные и овощные бульоны, подливки, крепкие кофе и чай, консервы. Запрет на употребление алкоголя, табака С.

У женщин репродуктивного возраста с ГН беременность необходимо планировать в период ремиссии ГН, с учетом функции почек и уровня АГ, а также прогнозировать течение беременности и ГН. Обострения ГН во время беременности, как правило, не происходит вследствие физиологических особенностей ― высокого уровня глюкокортикоидов. Беременность обычно хорошо вынашивают при IgA нефропатии. Женщины с СКФ ниже 70 мл/мин, неконтролируемой гипертонией или тяжелыми сосудистыми и тубулоинтерстициальными изменениями в почечном биоптате имеют риск снижения функции почек.
8. Показания к консультации специалистов

Консультации специалистов помогают в установлении диагноза С. При подозрении на очаговую инфекцию пациент при необходимости может быть проконсультирован оториноларингологом, гинекологом, дерматологом. Для выявления ангиопатии и оценки ее давности (для дифдиагностики ОГН и ХГН) показана консультация окулиста Консультация инфекциониста проводится при подозрении на вирусный гепатит или ВИЧ-инфекцию. При наличии признаков системного заболевания (может дебютировать с ОГН С) консультация ревматолога позволит уточнить диагноз и решить вопрос о терапии перичного заболевания. При высокой клинико-лабораторной активности воспаления, фебрильной лихорадке, шумах в сердце показана консультация кардиолога .

9. Показания к госпитализации.

Активный или впервые выявленный ГН (ОГН, ХГН. БПГН) или подозрение на ГН являются показанием к госпитализации С. Показаниями к госпитализации также являются необходимость уточнения диагноза (при относительно быстром снижении функции почек, изолированном мочевым симптоме или дифдиагностики), для проведения биопсии c цельюуточнения морфологического диагноза и оценки активности ГН), экспертной оценки, и иммуносупрессивной терапии и начала активной терапии.

10. Профилактика.

Исследований о влиянии первичной профилактики на рецидивы ГН, отдалённый прогноз, почечную выживаемость недостаточно. Первичная профилактика не проводится. Тем не менее, антибактериальное лечение больных фарингитом и контактных (1), начатое в течение первых 36 часов позволяет добиться отрицательных результатов бакпосева и может предотвратить (но не обязательно) развитие нефрита D , Антимикробная терапия инфекций позволяет предупредить развитие постинфекционного ГН, но наблюдений недостаточно (уровень доказательности: 1)

Вторичная профилактика. Лечение преднизолоном, иногда в сочетании с циклофосфаном снижают вероятность рецидивов нефротического синдрома при ИГА-нефрите. Стероиды при ИГА-нефропатии внутрь длительно (до 4 мес) улучшают число ремиссий нефритического синдрома. Комбинированная терапия преднизолоном с циклофосфаном ГМИ снижает частоту рецидивов заболевания по сравнению с монотерапией преднизолоном.

При некоторых формах гломерулонефритов, в частности, при идиопатическом мембранозном, доказана превентивная роль алкилирующих ЛС (хлорамбуцила или циклофосфамида) в отличие от глюкокортикоидов в снижении протеинурии и уменьшении риска рецидивов в последующие 24–36 мес после лечения. Преднизолон, применяемый длительно (в течение 3 мес и более) при первом эпизоде нефротического синдрома у детей, предупреждает риск рецидивов в течение 12–24 мес, а 8-недельные курсы циклофосфамида или хлорамбуцила и пролонгированные курсы циклоспорина и левамизола снижают риск рецидивов у детей со стероид-чувствительным нефротическим синдромом по сравнению с монотерапией глюкокортикоидами.

Обучение пациентов. Контроль за балансом жидкости, соблюдение режима и диеты, измерение АД; приём ЛС, назначенных врачом. Фитотерапия не применяется, возможен недлительный прием отвара шиповника, черноплодной рябины. Исключение переохлаждений, стрессов, физических перегрузок. Соблюдение режима и диеты, отказ от табакокурения, самоконтроль АД. Пациента необходимо информировать о необходимости контроля уровня СКФ и креатинина крови, об исключении потенциально нефротоксических ЛС, рентгеноконтрастных препаратов.
11. Лечение в стационаре

(в зависимости от степени тяжести, особенностей течения заболевания и характера сочетанной патологии).

Цель лечения. При ОГН : достижение выздоровление, устранение осложнений. При ХГН : индукция ремиссии, замедление темпов прогрессирования, предотвращение и устранение осложнений. При БПГН – снижение активности заболевания и темпов прогрессирования в терминальную почечную недостаточность.

Немедикаментозное лечение. При активном ГН режим полупостельный или постельный в течение до исчезновения отёков и нормализации АД (1–3 нед), затем следует расширение режима. Длительный постельный режим не улучшает прогноз ГН.Диета: при отеках - ограничение поваренной соли (до 4-6 г/сут), жидкости при массивных отеках и нефротическом синдроме (объём получаемой жидкости рассчитывают с учётом диуреза за предыдущий день + 300 мл), белка до 0,5–1 г/кг/сут. В ремиссию ГН ограничение соли и белка менее строгое. Ограничение белка несколько замедляет прогрессирование нефропатий, хотя степень эффекта по мере прогрессирования хронического ГН несколько ослабевает. Исключают острые приправы, мясные, рыбные и овощные бульоны, подливки, крепкие кофе и чай, консервы. Запрет на употребление алкоголя, табака. Физиотерапевтическое лечение при ГН не показано.

При лекарственном МГН отмена лекарства иногда ведет к спонтанной ремиссии: после отмены пеницилламина и золота ― в срок от 1-12 месяцев до 2-3 лет, после отмены НПВП ― до 1-36 недель. У больных с сопутствующим сахарным диабетом показана замена свиного инсулина на человеческий.

Клиническими рекомендациями при гломерулонефрите называются определенные положения, которые призваны помочь врачу и пациенту следовать рациональной тактике в лечении той или иной патологии. Они разработаны на основе научных достижений не только в нашей стране, но и зарубежных практик. Рекомендации ежегодно пересматриваются и дополняются.

По результатам выполнения клинических рекомендаций осуществляется контроль лечащего врача за тактикой ведения пациента. Раньше они носили рекомендательный характер, но с 2017 года были введены для обязательного выполнения лечащим врачом. Вместе с тем учитываются особенности каждого пациента. Врач должен очень обдуманно подходить к лечению каждого больного, следуя определенным стандартам.

Под гломерулонефритом понимается группа заболеваний почек, когда страдает непосредственно почечная паренхима вследствие тех или иных причин. Это воспалительные изменения в мозговом веществе почек с пролиферацией соединительной ткани.

Варианты течения гломерулонефрита

По вариантам развития различается острый и хронический. Гломерулонефриты в общей практике встречаются довольно часто. Преимущественно регистрируется первичный гломерулонефрит у детей до 15 лет и взрослых до 30 лет. Хроническая форма характерна для старшей возрастной группы.

Может развиться гломерулонефрит при беременности с частотой до 0,2%. Поражаются преимущественно клубочки. Страдают также канальцы и интерстициальная ткань. Гломерулонефрит при беременности – очень серьезное состояние. требующее незамедлительного лечения. Заболевание угрожает жизни ребенка и матери. По течению это может быть латентное состояние. Существуют свои клинические рекомендации по ведению беременных женщин с гломерулонефритом.

Причины болезни

Основным возбудителем, при котором возникает гломерулонефрит, является гемолитический стрептококк группы А. Гломерулонефрит может развиться после рожистого воспаления, скарлатины, ангины, пиодермии. Могут быть возбудителями вирусы, бактерии. Основная причина развития болезни – это запуск иммунологических механизмов, которые обладают тропностью к паренхиме почки. Это вызывает хроническую патологию почек.

Провоцирующие агенты – переохлаждение, вирусные инфекции.

Симптомы гломерулонефрита во время беременности

Симптомы заболевания во время беременности могут быть скрытыми. При развитии гломерулонефрита у беременных в начальной стадии могут быть только изменения в моче. Это появление эритроцитов, белка. Трудность диагностики у беременных заключается в том, что изменения могут быть и при беременности. Почечные нарушения обусловлены нагрузкой на организм, сдавлением почек.

Нарушение функции почек приводит к отекам, повышению артериального давления вплоть до эклампсии. У семейных врачей может быть принято за гестоз.

Клинические проявления

Хронический гломерулонефрит, клиника. В этом случае могут быть минимальные проявления в виде микрогематурии – следов крови в моче.

При нефротической форме клиника заболевания проявляется:

• Снижением количества выделяемой мочи, отеками на ногах и лице, повышением цифр артериального давления.
• В моче обнаруживается белок, макро- и микрогематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия.
• В крови увеличиваются показатели мочевины и креатинина.

Методы диагностики

Для подтверждения диагноза гломерулонефрита нужно провести тщательное обследование больного. Диагностика заболевания не так проста, как кажется. Для подтверждения диагноза проводится морфологическое исследование почечной паренхимы. Для этого проводится биопсия почки и исследование биоптата. Обязательно проведение биопсии:

• Длительный мочевой синдром
• Выраженные проявления нефротического синдрома
• Стремительное развитие симптомов с исходом в почечную недостаточность
• Исследование крови и мочи, в частности повышение титра АСЛО и СРБ.
• Дифференциальная диагностика с нефропатиями, мембранопролиферативным гломерулонефритом и вторичными гломерулонефритами на фоне системных заболеваний.

Лечение

Лечение гломерулонефрита – процесс достаточно длительный и сложный. Лечение комплексное. Большое значение уделяется питанию с исключением острого, ограничением соли, экстрактивных веществ. Применяется растительно-молочная диета.

Этиотропная терапия. Это санация очага стрептококковой инфекции. Для этого применяется антибактериальная терапия с учетом чувствительности флоры. Это макролиды и пенициллиновые антибиотики последнего поколения.

Патогенетическое лечение. При выраженности иммунного ответа и предупреждения разрастания соединительной ткани используются гормоны и противоопухолевые препараты -цитостатики. Это уже препараты выбора, которые назначаются только при выраженности процесса. При легких формах применение недопустимо ввиду серьезных побочных эффектов.

Симптоматическая терапия. При выраженной гипертензии назначают гипотензивные препараты. Развитие отечного синдрома требует применения диуретиков. При хронической почечной недостаточности диуретики применяются для снятия отечного синдрома и дыхательной недостаточности.

По формам:

• Диффузный нефритический синдром – антиагреганты, гипотензивные препараты, диуретики;
• Диффузный нефротический синдром – требует комплексного лечения с применением гормонов и цитостатиков.

Критерием эффективности лечения является отсутствие отеков, снижение артериального давления, нормализация показателей мочи и крови.

Возможные осложнения

Возможными осложнениями при гломерулонефрите являются:

• Развитие хронической почечной недостаточности;
• Дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность;
• Плохой прогностический признак – стойкая артериальная гипертензия;
• Пожилой возраст;
• Быстрое прогрессирование симптомов – нарастание отеков, выраженная протеинурия, гематурия.

© Е.М.Шилов, Н.Л.Козловская, Ю.В.Коротчаева, 2015 УДК616.611-036.11-08

Разработчик: Научное общество нефрологов России, Ассоциация нефрологов России

Рабочая группа:

Шилов Е.М. Вице-президент НОНР, главный нефролог РФ, зав. кафедрой нефрологии и

гемодиализа ИПО ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения РФ, д-р мед. наук, профессор Козловская Н.Л. профессор кафедры нефрологии и гемодиализа ИПО, в.н.с. отдела нефрологии НИЦ

Первого МГМУ им.И.М.Сеченова, д-р мед. наук, профессор Коротчаева Ю.В. с.н.с. отдела нефрологии НИЦ, доцент кафедры нефрологии и гемодиализа ИПО ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М., канд. мед. наук

CLINICAL GUIDELINES FOR DIAGNOSIS AND TREATMENT OF RAPIDLY PROGRESSIVE GLOMERULONEPHRITIS (EXTRACAPILLARY GLOMERULONEPHRITIS WITH CRESCENT FORMATION)

Developer: Scientific Society of Nephrologists of Russia, Association of Nephrologists of Russia

Shilov E.M. Vice President of SSNR, chief nephrologist of the Russian Federation, head of Department

of Nephrology and hemodialysis FPPTP of the First Moscow state medical university. I. M. Sechenov, MD, PhD, DSci, professor Kozlovskaya N.L. professor of Department of Nephrology and hemodialysis FPPTP, leading researcher of the Department of Nephrology of Scientific Research Center of the First Moscow state medical university. I. M. Sechenov, MD, PhD, DSci, professor Korotchaeva Ju.V. senior researcher of the Department of Nephrology of Scientific Research Center of the First Moscow state medical university. I. M. Sechenov, MD, PhD

Сокращения:

АД - артериальное давление АЗА -азатиоприн

АНЦА - антитела к цитоплазме нейтрофилов АНЦА-СВ - АНЦА-ассоциированный системный васкулит

АНЦА-ГН - АНЦА-ассоциированный гломеруло-

АТ - антитела

БПГН - быстропрогрессирующий гломерулонефрит БРА - блокаторы рецепторов ангиотензина ВДП - верхние дыхательные пути ВИГ - внутривенный иммуноглобулин ГД - гемодиализ

ГПА - гранулематоз с полиангиитом (Вегенера)

ГК - глюкокортикоиды

ГН - гломерулонефрит

ЗПТ - заместительная почечная терапия

и-АПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего

фермента

ИБС - ишемическая болезнь сердца

ЛС - лекарственные средства ММФ - микофенолат мофетил МПА - микроскопический полиангиит МПО -миелопероксидаза МФК - микофеноловая кислота НС - нефротический синдром ПР-3 - протеиназа-3 ПФ - плазмаферез

рСКФ - расчетная скорость клубочковой фильтрации

СКВ - системная красная волчанка УЗИ - ультразвуковое исследование УП - узелковый периартериит ХБП - хроническая болезнь почек ХПН - хроническая почечная недостаточность ЦНС - центральная нервная система ЦФ - циклофосфамид ЭКГ - электрокардиограмма ЭГПА - эозинофильный гранулематоз с полиангиитом (синоним - синдром Чёрга-Страусс)

Со стороны пациентов Со стороны врача Дальнейшее направление использования

Уровень 1 «Эксперты рекомендуют» Подавляющее большинство пациентов, оказавшихся в подобной ситуации,предпочли бы следовать рекомендуемым путем и лишь небольшая часть из них отвергли бы этот путь Подавляющему большинству своих пациентов врач будет рекомендовать следовать именно этим путем Рекомендация может быть принята в качестве стандарта действия медицинского персонала в большинстве клинических ситуаций

Уровень 2 «Эксперты полагают» Большая часть пациентов, оказавшихся в подобной ситуации, высказались бы за то, чтобы следовать рекомендуемым путем, однако значительная часть отвергли бы этот путь Для разных пациентов следует подбирать различные варианты рекомендаций, подходящие именно им. Каждому пациенту необходима помощь в выборе и принятии решения, которое будет соответствовать ценностям и предпочтениям данного пациента Рекомендации, вероятно, потребуют обсуждения с участием всех заинтересованных сторон до принятия их в качестве клинического стандарта

«Нет градации» (НГ) Данный уровень применяется в тех случаях, когда в основу рекомендации укладывается здравый смысл исследователя-эксперта или тогда, когда обсуждаемая тема не допускает адекватного применения системы доказательств, используемых в клинической практике

Таблица 2

Оценка качества доказательной базы (составлена в соответствии с клиническими рекомендациями КЭЮО)

Качество доказательной базы Значение

А - высокое Эксперты уверены, что ожидаемый эффект близок к рассчитываемому

В - среднее Эксперты полагают, что ожидаемый эффект близок к рассчитываемому эффекту, но может и существенно отличаться

С - низкое Ожидаемый эффект может существенно отличаться от рассчитываемого эффекта

О - очень низкое Ожидаемый эффект очень неопределенный и может быть весьма далек от рассчитываемого

2. Определение, эпидемиология, этиология (табл. 3)

Таблица 3

Определение

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН) - ургентная нефрологическая ситуация, требующая срочных диагностических и лечебных мероприятий. БПГН клинически характеризуется остронефритическим синдромом с быстро прогрессирующей почечной недостаточностью (удвоение креатинина в срок 3 мес), морфологически - наличием в более чем в 50% клубочков экстракапиллярных клеточных или фиброзно-клеточных полулуний.

Синонимы термина: подострый ГН, злокачественный ГН; общепринятый морфологический термин, используемый для обозначения БПГН - экстракапиллярный гломерулонефрит с полулуниями.

Эпидемиология

Частота БПГН составляет 2-10% всех форм гломерулонефрита, регистрируемых в специализированных нефрологических стационарах.

Этиология

БПГН может быть идиопатическим или развиваться в рамках системных заболеваний (АНЦА-ассоциированный васкулит, синдром Гудпасчера, СКВ).

3. Патогенез (табл. 4)

Таблица 4

Полулуния являются следствием выраженного повреждения клубочков с разрывом стенок капилляров и проникновением плазменных белков и воспалительных клеток в пространство капсулы Шумлянского-Боумена. Основной причиной такого тяжелого повреждения является воздействие АНЦА, анти-БМК-антител и иммунных комплексов. Клеточный состав полу-луний представлен в основном пролиферирующими париетальными эпителиальными клетками и макрофагами. Эволюция полулуний - обратное развитие или фиброз - зависит от степени накопления макрофагов в пространстве капсулы Шумлянского-Боумена и ее структурной целостности. Преобладание в клеточных полулуниях макрофагов сопровождается разрывом капсулы, последующим поступлением из интерстиция фибробластов и миофибробластов, синтезом этими клетками матриксных белков - коллагенов I и III типов, фибронектина, что ведет к необратимому фиброзу полулуний. Важная роль в регуляции процессов привлечения и накопления макрофагов в полулуниях принадлежит хемокинам - моноцитарному хе-моаттрактантному протеину-I (MCP-I) и макрофагальному воспалительному протеину-1 (MIP-1). Высокая экспрессия этих хемокинов в местах формирования полулуний с высоким содержанием макрофагов обнаруживается при БПГН с наиболее тяжелым течением и плохим прогнозом. Важным фактором, приводящим к фиброзу полулуний, является фибрин, в который трансформируется фибриноген, попадающий в полость капсулы вследствие некроза капиллярных петель клубочка.

4. Классификация

В зависимости от преимущественного механизма повреждения, клинической картины и лабораторных показателей в настоящее время выделены пять иммунопатогенетических типов БПГН (Glassock, 1997). Основными иммунопатологическими критериями, определяющими каждый из типов БПГН, являются тип свечения иммунореактантов в почечном биоптате и наличие повреждающего фактора (антитела к БМК, иммунные комплексы, АНЦА) в сыворотке больного (табл. 5).

Таблица 5

Характеристика иммунопатогенетических типов ЭКГН

Патогенетический тип ЭКГН Сыворотка

ИФ-микроскопия почечной ткани (тип свечения) Анти-БМК Комплемент (снижение уровня) АНЦА

I линейное + - -

II гранулярное - + -

IV линейное + - +

Тип I («антительный», «анти-БМК-нефрит»). Обусловлен повреждающим действием антител к БМК. Характеризуется «линейным» свечением антител в почечном биоптате и наличием циркулирующих антител к БМК в сыворотке крови. Существует или как изолированная (идиопатическая) болезнь почек, или как заболевание с содружественным поражением легких и почек (синдром Гудпасчера).

Тип II («иммунокомплексный»). Вызван депозитами иммунных комплексов в различных отделах почечных клубочков (в мезангии и капиллярной стенке). В почечном биоптате выявляется в основном «гранулярный» тип свечения, в сыворотке анти-БМК-антитела и АНЦА отсутствуют, у многих больных может быть снижен уровень комплемента. Наиболее характерен для БПГН, связанных с инфекциями (постстрептококковый БПГН), криоглобулинемией, системной красной волчанкой (СКВ).

Тип III («малоиммунный»). Повреждение обусловлено клеточными иммунными реакциями, в том числе нейтрофилами и моноцитами, активированными антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (АНЦА). Свечение иммуноглобулинов и комплемента в биоптате отсутствует или незначительно (раий-тшипе, «малоиммунный» ГН), в сыворотке выявляются АНЦА, направленные против протеиназы-3 или миелопероксидазы. Этот тип ЭКГН - проявление АНЦА-ассоциированного васкулита (МПА, ГПА, Вегенера).

Тип IV представляет собой сочетание двух патогенетических типов - антительного (I тип) и АНЦА-ассоциированного, или малоиммунного (III тип). При этом в сыворотке крови определяются и антитела к БМК, и АНЦА, а в почечном биоптате выявляют линейное свечение антител к БМК как при классическом анти-БМК-нефрите. При этом возможна и пролиферация мезангиальных клеток, отсутствующая при классическом антительном типе ЭКГН.

Тип V (истинный «идиопатический»). При этом крайне редком типе иммунные факторы повреждения не удается выявить ни в циркуляции (отсутствуют анти-БМК-антитела и АНЦА, уровень комплемента нормальный), ни в почечном биоптате (полностью отсутствует свечение иммуноглобулинов). Предполагается, что в его основе лежит клеточный механизм повреждения почечной ткани.

Среди всех типов БПГН более половины (55%) приходится на АНЦА-ассоциированный БПГН (III тип), два других типа БПГН (I и II) распределяются примерно поровну (20 и 25%). Характеристика основных типов БПГН представлена в табл. 6.

По наличию тех или иных серологических маркеров (и их комбинации) можно предположить тип свечения в почечном биоптате и, соответственно, механизм повреждения - патогенетический тип БПГН, что важно учитывать при выборе программы лечения.

Таблица 6

Классификация типов БПГН

Тип БПГН Характеристика Клинические варианты Частота, %

I Опосредованный антителами к БМК: линейные отложения IgG при иммуногистологиче-ском исследовании ткани почек Синдром Гудпасчера Изолированное поражение почек, ассоциированное с антителами к БМК 5

II Иммунокомплексный: гранулярные отложения иммуноглобулина в клубочках почки Постинфекционный Постстрептококковый При висцеральных абсцессах Люпус-нефрит Геморрагический васкулит 1дА-нефропатия Смешанная криоглобулинемия Мембранопролиферативный ГН 30-40

III АНЦА-ассоциированный: Малоиммунный с отсутствием иммунных отложений при иммунологическом исле-довании ГПА МПА ЭГПА 50

IV Сочетание I и III типов - -

V АНЦА-негативный васкулит почек: с отсутствием иммунных отложений Идиопатический 5-10

Рекомендация 1. Во всех случаях БПГН необходимо выполнять биопсию почки, по возможности, безотлагательно. Морфологическое исследование ткани почки должно проводиться с обязательным применением люминесцентной микроскопии.

Комментарий: АНЦА-СВ - наиболее частая причина БПГН. Вовлечение почек при этих заболеваниях является фактором неблагоприятного прогноза в отношении как почечной, так и общей выживаемости. В связи с этим биопсия почки чрезвычайно важна не только с диагностической, но и с прогностической точки зрения.

5. Клинические проявления БПГН (табл. 7)

Таблица 7

Клинический синдром БПГН включает в себя два компонента:

1. остронефритический синдром (синдром острого нефрита);

2. быстропрогрессирующую почечную недостаточность, которая по темпам потери функции почек занимает промежуточное положение между острой почечной недостаточностью и ХПН, т.е. подразумевает развитие уремии в пределах года с момента первых признаков болезни.

Таким темпам прогрессирования соответствует удвоение уровня креатинина сыворотки за каждые 3 мес болезни. Однако часто фатальная потеря функции происходит всего за несколько (1-2) недель, что соответствует критериям ОПН

6. Принципы диагностики БПГН

БПГН диагностируют на основании оценки темпа ухудшения функции почек и выделения ведущего нефрологического синдрома (остронефритический и/или нефротический).

6.1. Лабораторная диагностика БПГН (табл. 8)

Таблица 8

Общий анализ крови: нормохромная анемия, возможны нейтрофильный лейкоцитоз или лейкопения, тромбоцитоз или тромбоцитопения, повышение СОЭ

Общий анализ мочи: протеинурия (от минимальной до массивной), эритроцитурия, как правило, выраженная, наличие эритроцитарных цилиндров, лейкоцитурия

Биохимический анализ крови: повышение концентрации креатинина, мочевой кислоты, калия, гипопротеин- и гипоальбу-минемия, дислипидемия в случаях нефротического синдрома

Снижение СКФ (определенное по клиренсу креатинина - проба Реберга и/или расчетными методами СКР-ЕР1, МРЯй; использование формулы Кокрофта-Голта нежелательно в связи с «завышением» СКФ на 20-30 мл

Иммунологические исследования: определение

Иммуноглобулинов А, М и в

Комплемента

АНЦА в сыворотке крови методом непрямой иммунофлюоресценции или с помощью иммуноферментного анализа с определением специфичности к ПР-3 и МПО

Анти-БМК-антител

6.2. Гистологические исследования биоптата почки

Комментарий: всем больным с БПГН показана биопсия почки. Проведение ее необходимо в первую очередь с целью оценки прогноза и выбора оптимального метода лечения: своевременно примененная агрессивная схема иммуносупрессивной терапии иногда позволяет добиться восстановления фильтрационной функции почек даже в ситуации, когда степень ее ухудшения достигла терминальной почечной недостаточности (тХПН). В связи с этим при БПГН биопсию почки необходимо выполнять и при выраженной, требующей проведения гемодиализа (ГД) почечной недостаточности.

Морфологическую характеристику разных типов БПГН см. в рекомендациях по анти-БМК ГН, АНЦА-ГН и волчаночному нефриту.

6.3. Дифференциальная диагностика

При выявлении синдрома БПГН необходимо исключить состояния, которые внешне напоминают (имитируют) БПГН, но имеют другую природу и поэтому требуют иного терапевтического подхода. По своей природе - это три группы заболеваний:

(1) нефриты - острый постинфекционный и острый интерстициальный, как правило, с благоприятным прогнозом, при которых только в части случаев применяются иммуносупрессанты;

(2) острый канальцевый некроз со своими закономерностями течения и лечения;

(3) группа сосудистых болезней почек, объединяющих поражение сосудов разного калибра и разной природы (тромбозы и эмболии крупных сосудов почек, склеродермическую нефропатию, тромботические микроангиопатии разного генеза). В большинстве случаев эти состояния можно исключить клинически (см. табл. 9).

С другой стороны - наличие и особенности внепочечной симптоматики могут указать на болезнь, при которой часто развивается БПГН (СКВ, системные васкулиты, лекарственная реакция).

7. Лечение БПГН

7.1. Общие принципы лечения БПГН (экстракапиллярного ГН)

БПГН встречается чаще как проявление системного заболевания (СКВ, системные васкулиты, эссенциальная смешанная криоглобулинемия и др.), реже - как идиопатическая болезнь, однако принципы лечения общие.

Необходимо - по возможности - экстренное исследование сыворотки на наличие анти-БМК-антител и АНЦА; биопсия почки необходима для своевременной постановки диагноза (выявления ЭКГН и типа свечения антител - линейного, гранулярного, «малоиммунного»), оценки прогноза и выбора тактики терапии.

Рекомендация 1. Для предотвращения необратимой катастрофической потери почечной функции необходимо срочно начинать и сразу же после установления клинического диагноза БПГН (остронефритического синдрома в сочетании с быстропрогрессирующей почечной недостаточностью при нормальных размерах почек и исключении других причин ОПН). (1В)

Комментарии: задержка лечения на несколько дней может ухудшить эффективность лечения, так как при развитии анурии лечение почти всегда безуспешно. Это единственная форма ГН, при которой опасность развития побочных явлений иммуносупрессивной терапии несопоставима с возможностью неблагоприятного прогноза при естественном течении болезни и несвоевременном начале лечения.

Таблица 9

Дифференциальная диагностика БПГН

Состояния, воспроизводящие БПГН Отличительные особенности

Антифосфолипиный синдром (АФС-нефропатия) Наличие сывороточных антител к кардиолипину классов 1дМ и!дв и/или антител к В2- гликопротеи-ду1, волчаночного антикоагулянта. Повышение плазменной концентрации й-димера, продуктов деградации фибрина. Отсутствие или незначительные изменения анализа мочи (обычно «следовая» протеинурия, скудный мочевой осадок) при выраженном снижении СКФ. Клинические проявления артериальных (острый коронарный синдром/острый инфаркт миокарда, острое нарушение мозгового кровообращения) и венозных (тромбоз глубоких вен голеней, тромбоэмболия легочных артерий, тромбоз почечных вен) сосудов, сетчатое ливедо

Гемолитико-уремический синдром Связь с инфекционной диареей (при типичном гемолитико-уремическом синдроме). Выявление триггеров активации комплемента (вирусные и бактериальные инфекции, травма, беременность, лекарства). Тяжелая анемия с признаками микроангиопатического гемолиза (повышение уровня ЛДГ, снижение гаптоглобина, шизоцитоз), тромбоцитопения

Склеродермическая нефропатия Кожные и органные признаки системной склеродермии. Выраженный и некупируемый подъем АД. Отсутствие изменений в анализах мочи

Острый канальцевый некроз Связь с приемом лекарственного препарата (особенно НПВП, ненаркотического анальгетика, антибиотика). Макрогематурия (возможно отхождение сгустков крови). Быстрое развитие олигурии

Острый тубулоинтерсти-циальный нефрит Как правило, четкая причина (прием лекарственного препарата, саркоидоз). Снижение относительной плотности мочи при отсутствии выраженной протеинурии

Холестериновая эмболия внутрипочечных артерий и артериол* Связь с эндоваскулярной процедурой, тромболизисом, тупой травмой живота. Выраженный подъем АД. Признаки острофазового ответа (лихорадка, потеря аппетита, массы тела, артралгии, увеличение СОЭ, сывороточной концентрации С-реактивного белка). Гиперэозинофилия, эозинофилурия. Сетчатое ливедо с трофическими язвами (чаще на коже нижних конечностей). Системные признаки холестериновой эмболии (внезапная односторонняя слепота, острый панкреатит, гангрена кишки)

* В редких случаях приводит к развитию БПГН, в том числе АНЦА-ассоциированного.

Рекомендация 1. 1. Лечение БПГН следует начинать еще до получения результатов диагностических исследований (серологических, морфологического) с пульс-терапии метилпреднизолоном в дозе до 1000 мг в течение 1-3 дней. (1А)

Комментарии:

Такая тактика полностью оправдана даже в случае невозможности проведения биопсии почки у больных, тяжесть состояния которых препятствует этой процедуре. Сразу после верификации диагноза БПГН к глюкокортикоидам следует добавить алкилирующие препараты [циклофосфамид (ЦФ) в сверхвысоких дозах], особенно у больных с васкулитом (локально-почечным или системным) и циркулирующими АНЦА и волчаночным нефритом. Интенсивный плазмаферез (ПФ) целесообразно сочетать с иммуносупрессантами в случаях:

а) анти-БМК-нефрита при условии начала лечение до появления потребности в гемодиализе;

б) у больных с не анти-БМК ЭКГН, имеющих признаки почечной недостаточности, требующей лечения гемодиализом в момент постановки диагноза (СКр более 500 мкмоль/л) в отсутствие признаков необратимого повреждения почек по данным нефробиопсии (более 50% клеточных или фиброзно-клеточных полулуний).

Инициальная терапия БПГН зависит от его иммунопатогенетического типа и потребности в диализе с момент постановки диагноза (табл. 10).

Таблица 10

Начальная терапия БПГН (ЭКГН) в зависимости от патогенетического типа

Тип Серология Терапия / потребность в ГД

I Анти-БМК-болезнъ (а-БМК +) (АНЦА -) ГК (0,5 -1 мг/кг внутрь ± пульс-терапия в дозе до 1000 мг в течение 1-3 дней) ПФ (интенсивный) Консервативное ведение

II ИК-болезнь (а-БМК -), (АНЦА -) ГК (внутрь или «пульсы»)±цитостатики (ЦФ) - внутрь (2 мг/кг/сут) или внутривенно (15 мг/кг, но не > 1 г)

III «Малоиммунный» (а-БМК -) (АНЦА +) ГК (внутрь или «пульсы») ЦФ ГС (внутрь или «пульсы») ЦФ. Интенсивный плазмообмен - ежедневно в течение 14 дней с объемом замещения 50 мл/кг/сут

IV Комбинированный (а-БМК +) (АНЦА +) Как при I типе Как при I типе

V «Идиопатический» (а-БМК -) (АНЦА -) Как при III типе Как при III типе

7.2.1. Анти-БМК-нефрит (тип I по Glassock, 1997), в том числе синдром Гудпасчера.

установки диагноза, имеющих 100% полулуний по данным адекватной нефробиопсии и не имеющих при этом легочных кровотечений) следует начинать иммуносупрессию циклофосфамидом, кортикостероидами и плазмаферезом. (1В)

Комментарий:

При уровне креатинина крови менее 600 мкмоль/л назначают преднизолон внутрь в дозе 1мг/ кг/сут и циклофосфамид в дозе 2-3 мг/кг/сут. По достижении стабильного клинического эффекта дозу преднизолона постепенно снижают в течение последующих 12 нед, а циклофосфамид полностью отменяют через 10 нед лечения. Терапию иммуносупрессивными препаратами сочетают с интенсивным плазмаферезом, который проводят ежедневно. В случае риска развития лёгочного кровотечения часть объема удалённой плазмы замещают свежезамороженной плазмой. Стабильный эффект достигают после проведения 10-14 сеансов плазмафереза. Такой режим терапии позволяет добиться улучшения функции почек почти у 80% больных, причем снижение азотемии начинается уже через несколько суток после начала плазмафереза.

При содержании креатинина в крови более 600 мкмоль/л агрессивная терапия малоэффективна, и улучшение функции почек возможно лишь у небольшого числа больных с недавней историей заболевания, бурным прогрессированием (в течение 1-2 нед) и наличием в биоптате почки потенциально обратимых изменений. В этих ситуациях основную терапию проводят в сочетании с сеансами гемодиализа.

7.2.2. Иммунокомплексный БПГН (тип II по Glassock, 1997).

Рекомендация 6. При быстропрогрессирующем волчаночном ГН (IV тип) рекомендовано назначать циклофосфамид (ЦФ) (1В) внутривенно в дозе 500 мг каждые 2 нед в течение 3 мес (суммарная доза 3 г) или препараты микофеноловой кислоты (МФК) (микофенолата мофетил [ММФ] (1В) в целевой дозе 3 г/сут в течение 6 мес, или микофенолат натрия в эквивалентной дозе) в сочетании с ГКС в виде в/в «пульсов» метилпреднизолона в дозе 500-750 мг в течение 3 последовательных

дней, и затем преднизолона внутрь 1,0-0,5 мг/кг/сут в течение 4 нед с постепенным снижением до <10 мг/сут к 4-6 мес (1А).

Медицинская наука не стоит на месте, постоянно пополняясь новыми методиками в диагностике различных заболеваний, способами их лечения. На основании новейших научных и практических наработок в каждой стране, в том числе и нашей, ежегодно обновляются рекомендации практикующим врачам по поводу многих заболеваний. Рассмотрим на основании сложного в диагностическом и терапевтическом отношении почечного заболевания гломерулонефрита клинические рекомендации, увидевшие свет в 2016 году.

Введение

Данные рекомендации, обобщающие диагностические и лечебные подходы к некоторым формам гломерулонефритов, собраны на основании прогрессивной мировой практики. Они составлялись с учетом отечественных и международных норм по лечению этой разновидности нефропатий, основанных на клинических наблюдениях и научных исследованиях.

Эти рекомендации не рассматриваются как некий стандарт при оказании лечебной помощи, учитывая различные диагностические возможности клиник, доступность тех или иных лекарственных препаратов и индивидуальные особенности каждого пациента. Ответственность по поводу целесообразности приведенных ниже рекомендаций несет лечащий врач в индивидуальном порядке.

Особенность заболевания

Острый гломерулонефрит, возникающий после перенесенной стрептококковой инфекции, проявляет себя морфологически как диффузное воспаление мозгового слоя почек с преобладанием пролиферации межсосудистой ткани почечной паренхимы. Преимущественно эта форма заболевания встречается в детском возрасте в период от 4 до 15 лет (около 70% зарегистрированных случаев). Также патология характерна для взрослых до 30 летнего возраста, но с меньшей частотой возникновения на определенное количество населения этой возрастной группы.

Причины и механизм патологических изменений

Основной причиной возникновения воспалительных процессов в мозговом веществе почек рассматривается аутоиммунная атака иммунными комплексами на основе иммуноглобулинов (антител) вырабатывающихся в ответ на стрептококковую инфекцию, локализующуюся в верхних дыхательных путях (фарингиты, тонзиллиты). Попадая в почечную межсосудистую ткань, иммунные комплексы повреждают соединительнотканные клетки, провоцируя одновременно выработку биоактивных веществ, стимулирующих пролиферативные процессы. В итоге одни клетки некротизируются, другие – разрастаются. При этом происходит нарушение капиллярного кровообращения, дисфункция клубочков и проксимальных канальцев мозгового почечного слоя.

Морфология

При гистологическом исследовании взятой для биопсии ткани медуллярного слоя почек обнаруживают пролиферативное воспаление с отложением иммунных комплексов, скоплением нейтрофильных лейкоцитов в межкапиллярных клетках и в эндотелии сосудов клубочков. Они откладываются в виде сливающихся гранул, образующих конгломераты. Поврежденные клетки заполнены фибрином и другими соединительнотканными веществами. Клеточные мембраны гломерулярных и эндотелиальных клеток истонченные.

Клинические проявления

Выраженность симптоматики очень вариабельна – от микрогематурии до развернутой формы нефротического синдрома. Симптоматика проявляется через определенный период после перенесенной стрептококковой инфекции (2-4 недели). Среди проявлений при развернутой клинической картине отмечаются следующие симптомы, в том числе лабораторные:

• Снижение количества выделяемой мочи, связанное с нарушением клубочковой фильтрации, задержкой в организме жидкости и ионов натрия.
• Отеки, локализующиеся на лице и в области лодыжек нижних конечностей, что также становится следствием недостаточного выведения почками жидкости из организма. Нередко отекает и почечная паренхима, что определяется при инструментальных методах диагностики.
• Повышение цифр АД отмечается примерно у половины пациентов, что связано с увеличением объема крови, повышением сопротивления периферического сосудистого русла, усилением сердечного (левый желудочек) выброса. Наблюдаются различные степени гипертензии от незначительных повышений АД, до высоких цифр, при которых возможны осложнения в виде энцефалопатии гипертензионного типа и недостаточности функции сердца застойного типа. Эти состояния требуют срочного врачебного вмешательства.
• Гематурия различной степени выраженности сопровождает практически все случаи заболевания. Примерно у 40% пациентов наблюдается макрогематурия, в остальных случаях – микрогематурия, определяемая лабораторным путем. Примерно 70% эритроцитов определяются с нарушением их формы, что характерно при их фильтрации через клубочковый эпителий. Также обнаруживаются цилиндры из красных кровяных телец, характерные для рассматриваемой патологии.
• Лейкоцитурия присутствует примерно у 50% пациентов. В осадке преобладают нейтрофильные лейкоциты и незначительное количество лимфоцитов.
• Протеинурия при данном типе гломерулонефритов выявляется редко, преимущественно у взрослых пациентов. Содержание в урине белка, характерного по количеству нефротическому синдрому у детей практически не встречается.
• Нарушение функциональной активности почек (повышение титра креатинина в сыворотке крови) выявляется у четверти пациентов. Крайне редко фиксируются случаи стремительного развития тяжелой формы почечной недостаточности с необходимостью проведения гемодиализа.

Важно! Ввиду большого разнообразия клинических проявлений, в том числе у детей, заболевание требует тщательной диагностики, где на первом месте по информативности стоят современные лабораторные и инструментальные методики.

При постановке диагноза важную роль играют анамнестические данные о перенесенной несколько недель назад острой инфекции верхних отделов органов дыхания с подтверждением в качестве возбудителя гемолитического стрептококка. Далее проводятся необходимые лабораторные исследования мочи для обнаружения характерных заболеванию изменений. Также исследуется кровь, при этом диагностическое значение имеет повышение титра антител к стрептококку.

В случаях со стремительным развитием клинических проявлений допускается пункционная биопсия тканей мозгового вещества почек для проведения цитологических исследований с целью подтверждения диагноза. Если же клиническая картина не отягощена и соответствует основным проявлениям острого гломерулонефрита стрептококкового происхождения, проведение биопсии не показано как дополнительный диагностический метод. Забор тканей для исследований проводится в обязательном порядке в таких ситуациях:

• выраженный длительно сохраняющийся (более 2 месяцев) мочевой синдром;
• сильно выраженные проявления нефротического синдрома;
• стремительный прогресс почечной недостаточности (резкое снижение клубочковой фильтрации вместе с повышением титра креатинина в кровяной сыворотке).

При подтвержденном факте перенесенной стрептококковой инфекции незадолго до появления клиники острого гломерулонефрита, типичных клинических и лабораторных симптомах правильность диагноза не вызывает сомнений. Но при длительно сохраняющейся гипертензии, гематурии, отсутствии положительной лечебной динамики или неподтвержденной документально стрептококковой инфекции, необходимо дифференцировать патологию с другими формами поражения мозгового слоя почек, такими как:

• IgA-нефропатия;
• мембранопролиферативный гломерулонефрит;
• вторичные гломерулонефриты на фоне системных аутоиммунных заболеваний соединительной ткани (гаморрагический васкулит, СКВ).

Лечение

Терапия при данной форме гломерулонефритов включает этиотропные воздействия (санацию очага стрептококковой инфекции), патогенетическое (торможение иммунных реакций и пролиферацию почечных клеток) и симптоматическое лечение.

Для воздействия на стрептококковую микрофлору назначаются антибиотики, к которым наиболее чувствительны данные микроорганизмы. Таковыми являются макролиды последних поколений и препараты пенициллинового ряда.

Для снятия аутоиммунного воспаления и предупреждения разрастания почечных тканей используются гормональные препараты (глюкокортикостероиды) и цитостатики (противоопухолевые фармакологические средства). При наличии неактивного воспалительного процесса с минимальными симптомами и отсутствием признаков почечной недостаточности подобные препараты применяют с осторожностью или вообще отказываются от их использования.

Для снятия симптомов назначают гипотензивные препараты (ингибиторы АПФ), диуретики при значительных отеках. Мочегонные назначают только по показаниям, среди которых такие состояния:

• тяжелая форма артериальной гипертензии (давление не снимается гипотензивными средствами);
• дыхательная недостаточность (отекают ткани легких);
• выраженные отеки в полостях, угрожающие жизнедеятельности органов (гидроперикард, асцит, гидроторакс).

Прогноз при такой форме гломерулонефритов благоприятный. Отдаленные случаи возникновения тотальной недостаточности почечной функции не превышают 1%. Неблагоприятными факторами, определяющими отдаленный отрицательный прогноз, являются такие состояния:

• не поддающаяся контролю артериальная гипертензия;
• пожилой возраст пациента;
• быстрое развитие недостаточности функции почек;
• длительно сохраняющаяся (более 3 месяцев) протеинурия.