Сердце и кровеносные сосуды образуют замкнутую разветвлённую сеть - сердечно-сосудистую систему. Кровеносные сосуды присутствуют почти во всех тканях. Их нет лишь в эпителиях, ногтях, хрящах, эмали зубов, в некоторых участках клапанов сердца и в ряде других областей, которые питаются за счёт диффузии необходимых веществ из крови. В зависимости от строения стенки кровеносного сосуда и его калибра, в сосудистой системе различают артерии, артериолы, капилляры, венулы и вены. Стенка артерий и вен состоит из трёх оболочек: внутренней (tunica intima), средней (t. media) и наружной (t. adventitia).
АРТЕРИИ
Артерии - кровеносные сосуды, транспортирующие кровь от сердца. Стенка артерий амортизирует ударную волну крови (систолический выброс) и переправляет далее выбрасываемую с каждым ударом сердца кровь. Артерии, расположенные вблизи сердца (магистральные сосуды), испытывают наибольший перепад давления. Поэтому они обладают выраженной эластичностью. Периферические же артерии имеют развитую мышечную стенку, способны изменять величину просвета, а следовательно, скорость кровотока и распределение крови в сосудистом русле.
Внутренняя оболочка. Поверхность t. intima выстлана пластом находящихся на базальной мембране плоских эндотелиальных клеток. Под эндотелием расположен слой рыхлой соединительной ткани (подэндотелиальный слой).
(membrana elastica interna) отделяет внутреннюю оболочку сосуда от средней.
Средняя оболочка. В состав t. media, помимо соединительнотканного матрикса с небольшим количеством фибробластов, входят ГМК и эластические структуры (эластические мембраны и эластические волокна). Соотношение этих элементов - главный критерий класси-
фикации артерий: в артериях мышечного типа преобладают ГМК, а в артериях эластического типа - эластические элементы. Наружная оболочка образована волокнистой соединительной тканью с сетью кровеносных сосудов (vasa vasorum) и сопровождающими их нервными волокнами (nervi vasorum, преимущественно терминальные ветвления постганглионарных аксонов симпатического отдела нервной системы).
Артерии эластического типа
К артериям эластического типа относят аорту, лёгочный ствол, общую сонную и подвздошные артерии. В состав их стенки в большом количестве входят эластические мембраны и эластические волокна. Толщина стенки артерий эластического типа составляет примерно 15% диаметра их просвета.
Внутренняя оболочка представлена эндотелием и подэндотелиальным слоем.
Эндотелий. Просвет аорты выстлан крупными эндотелиальными клетками полигональной или округлой формы, связанными плотными и щелевыми контактами. В области ядра клетка выпячивается в просвет сосуда. Эндотелий отделён от подлежащей соединительной ткани хорошо выраженной базальной мембраной.
Подэндотелиальный слой содержит эластические, коллагеновые и ретикулиновые волокна (коллагены типа I и III), фибробласты, продольно ориентированные ГМК, микрофибриллы (коллаген типа VI).
Средняя оболочка имеет толщину около 500 мкм и содержит окончатые эластические мембраны, ГМК, коллагеновые и эластические волокна. Окончатые эластические мембраны имеют толщину 2-3 мкм, их около 50-75. С возрастом их количество и толщина увеличиваются. Между эластическими мембранами располагаются спирально ориентированные ГМК. ГМК артерий эластического типа специализированы для синтеза эластина, коллагена и других компонентов межклеточного вещества. В средней оболочке аорты и лёгочного ствола присутствуют кардиомиоциты.
Наружная оболочка содержит пучки коллагеновых и эластических волокон, ориентированных продольно или идущих по спирали. Адвентиция содержит также мелкие кровеносные и лимфатические сосуды, миелиновые и безмиелиновые волокна. Vasa vasorum кровоснабжают наружную оболочку и наружную треть средней оболочки. Ткани внутренней оболочки и внутренних двух третей средней оболочки питаются за счёт диффузии веществ из крови, находящейся в просвете сосуда.
Артерии мышечного типа
Их суммарный диаметр (толщина стенки + диаметр просвета) достигает 1 см, диаметр просвета варьирует от 0,3 до 10 мм. Артерии мышечного типа относят к распределительным.
Внутренняя эластическая мембрана не во всех артериях мышечного типа развита одинаково хорошо. Сравнительно слабо она выражена в артериях мозга и его оболочек, в ветвях лёгочной артерии, а в пупочной артерии полностью отсутствует.
Средняя оболочка содержит 10-40 плотно упакованных слоёв ГМК. ГМК ориентированы спирально, что обеспечивает регуляцию просвета сосуда в зависимости от тонуса ГМК. Вазоконстрикция (сужение просвета) происходит при сокращении ГМК средней оболочки. Вазодилатация (расширение просвета) происходит при расслаблении ГМК. Снаружи средняя оболочка ограничена наружной эластической мембраной, выраженной слабее, чем внутренняя. Наружная эластическая мембрана имеется лишь в крупных артериях; в артериях меньшего калибра она отсутствует.
Наружная оболочка в артериях мышечного типа развита хорошо. Внутренний её слой - плотная волокнистая соединительная ткань, а наружный - рыхлая соединительная ткань. Обычно в наружной оболочке присутствуют многочисленные нервные волокна и окончания, сосуды сосудов, жировые клетки. В наружной оболочке коронарных и селезёночной артерий присутствуют ориентированные продольно (по отношению к продольной оси сосуда) ГМК.
АРТЕРИОЛЫ
Артерии мышечного типа переходят в артериолы - короткие сосуды, имеющие важное значение для регуляции артериального давления (АД). Стенка артериолы состоит из эндотелия, внутренней эластической мембраны, нескольких слоёв циркулярно ориентированных ГМК и наружной оболочки. Снаружи к артериоле прилегают периваскулярные соединительнотканные клетки, безмиелиновые нервные волокна, пучки коллагеновых волокон. В артериолах наименьшего диаметра внутренняя эластическая мембрана отсутствует, исключение составляют приносящие артериолы в почке.
Терминальная артериола содержит продольно ориентированные эндотелиальные клетки и непрерывный слой циркулярно ориентированных ГМК. Кнаружи от ГМК расположены фибробласты.
Метартериола отходит от терминальной и во многих участках содержит циркулярно ориентированные ГМК.
КАПИЛЛЯРЫ
Разветвлённая капиллярная сеть соединяет артериальное и венозное русла. Капилляры участвуют в обмене веществ между кровью и тканями. Общая обменная поверхность (поверхность капилляров и венул) составляет не менее 1000 м 2 , а в пересчёте на 100 г ткани - 1,5 м 2 . В регуляции капиллярного кровотока принимают непосредственное участие артериолы и венулы. Плотность капилляров в различных органах существенно варьирует. Так, на 1 мм 3 миокарда, головного мозга, печени, почек приходится 2500-3000 капилляров; в скелетной
Рис. 10-1. Типы капилляров: А - капилляр с непрерывным эндотелием; Б - с фенестрированным эндотелием; В - капилляр синусоидного типа.
мышце - 300-1000 капилляров; в соединительной, жировой и костной тканях их значительно меньше.
Типы капилляров
Стенка капилляра образована эндотелием, его базальной мембраной и перицитами. Различают три основных типа капилляров (рис. 10-1): с непрерывным эндотелием, с фенестрированным эндотелием и с прерывистым эндотелием.
Капилляры с непрерывным эндотелием - наиболее распространённый тип. Диаметр их просвета менее 10 мкм. Эндотелиальные клетки связаны при помощи плотных контактов, содержат множество пиноцитозных пузырьков, участвующих в транспорте метаболитов между кровью и тканями. Капилляры этого типа характерны для мышц. Капилляры с фенестрированным эндотелием присутствуют в капиллярных клубочках почки, эндокринных железах, ворсинках кишки. Фенестра - истончённый участок эндотелиальной клетки диаметром 50-80 нм. Фенестры облегчают транспорт веществ через эндотелий. Капилляр с прерывистым эндотелием называют также капилляром синусоидного типа, или синусоидом. Подобный тип капилляров присутствует в кроветворных органах, такие капилляры состоят из эндотелиальных клеток с щелями между ними и прерывистой базальной мембраны.
БАРЬЕРЫ
Частный случай капилляров с непрерывным эндотелием - капилляры, формирующие гематоэнцефалический и гематотимический барьеры. Для эндотелия капилляров барьерного типа характерно умеренное количество пиноцитозных пузырьков и плотные контакты. Гематоэнцефалический барьер (рис. 10-2) надёжно изолирует мозг от временных изменений состава крови. Непрерывный эндотелий капилляров - основа гематоэнцефалического барьера: эндотелиальные клетки связаны при помощи непрерывных цепочек плотных контактов. Снаружи эндотелиальная трубка покрыта базальной мембраной. Капилляры почти полностью окружены отростками астроцитов. Гематоэнцефалический барьер функционирует как избирательный фильтр.
МИКРОЦИРКУЛЯТОРНОЕ РУСЛО
Совокупность артериол, капилляров и венул составляет структурнофункциональную единицу сердечно-сосудистой системы - микроциркуляторное (терминальное) русло (рис. 10-3). Терминальное русло организовано следующим образом: под прямым углом от терминальной артериолы отходит метартериола, пересекающая всё капиллярное русло и открывающаяся в венулу. От артериол берут начало анастомо-
Рис. 10-2. Гематоэнцефалический барьер образован эндотелиальными клетками капилляров мозга. Базальная мембрана, окружающая эндотелий, и перициты, а также астроциты, ножки которых полностью охватывают капилляр снаружи, не являются компонентами барьера.
зирующие
истинные капилляры, образующие сеть; венозная часть капилляров
открывается в посткапиллярные венулы. В месте отделения капилляра от
артериол имеется прекапиллярный сфинктер - скопление циркулярно
ориентированных ГМК. Сфинктеры
контролируют локальный объём
крови, проходящей через истинные капилляры; объём же крови, проходящей
через терминальное сосудистое русло в целом, определяется тонусом ГМК
артериол. В микроциркуляторном русле присутствуют артериовенозные анастомозы,
связывающие
артериолы непосредственно с венулами или мелкие артерии с мелкими
венами. Стенка сосудов анастомоза содержит много ГМК. Артериове-
Рис. 10-3. Микроциркуляторное русло.
Артериола
→ метартериола → капиллярная сеть с двумя отделами - артериальный и
венозный → венула. Артериовенозные анастомозы соединяют артериолы с
венулами.
нозные анастомозы в большом количестве присутствуют в некоторых участках кожи (мочка уха, пальцы), где они играют важную роль в терморегуляции.
ВЕНЫ
Кровь из капилляров терминальной сети последовательно поступает в посткапиллярные, собирательные, мышечные венулы и попадает в вены. Венулы
Посткапиллярная венула (диаметр от 8 до 30 мкм) служит обычным местом выхода лейкоцитов из циркуляции. По мере увеличения диаметра посткапиллярной венулы увеличивается количество перицитов, ГМК отсутствуют.
Собирательная венула (диаметр 30-50 мкм) имеет наружную оболочку из фибробластов и коллагеновых волокон.
Мышечная венула (диаметр 50-100 мкм) содержит 1-2 слоя ГМК; в отличие от артериол, ГМК не полностью охватывают сосуд. В эндотелиальных клетках присутствует большое количество актиновых микрофиламентов, играющих важную роль для изменения формы клеток. Наружная оболочка сосуда содержит пучки коллагеновых волокон, ориентированных в различных направлениях, фибробласты. Мышечная венула переходит в мышечную вену, содержащую несколько слоёв ГМК.
Вены - сосуды, по которым кровь оттекает от органов и тканей к сердцу. Около 70% объёма циркулирующей крови находится в венах. В стенке вен, как и в стенке артерий, различают те же три оболочки: внутреннюю (интиму), среднюю и наружную (адвентициальную). Вены, как правило, имеют больший диаметр, чем одноимённые артерии. Их просвет, в отличие от артерий, не зияет. Стенка вены тоньше; средняя оболочка менее выражена, а наружная оболочка, напротив, более толстая, чем у одноимённых артерий. Некоторые вены имеют клапаны. Большие вены, как и артерии крупного калибра, имеют vasa vasorum.
Внутренняя оболочка состоит из эндотелия, снаружи от которого расположен подэндотелиальный слой (рыхлая соединительная ткань и ГМК). Внутренняя эластическая мембрана выражена слабо и часто отсутствует.
Средняя оболочка вен мышечного типа содержит циркулярно ориентированные ГМК. Между ними располагаются коллагеновые и в меньшем количестве эластические волокна. Количество ГМК в средней оболочке вен существенно меньше, чем в средней оболочке сопровождающей артерии. В этом отношении отдельно стоят вены нижних конечностей. Здесь (преимущественно в подкожных венах) средняя оболочка содержит значительное количество ГМК, во внутренней части средней оболочки они ориентированы продольно, а в наружной - циркулярно.
Клапаны вен пропускают кровь только к сердцу; представляют собой складки интимы. Соединительная ткань образует структурную основу створок клапанов, а вблизи их фиксированного края располагаются ГМК. Клапаны отсутствуют в венах брюшной полости, грудной клетки, мозга, сетчатки и костей.
Венозные синусы - пространства в соединительной ткани, выстланные эндотелием. Заполняющая их венозная кровь не выполняет метаболическую функцию, а придаёт ткани особые механические свойства (упругость, эластичность и др.). Подобным образом организованы коронарные синусы, синусы твёрдой мозговой оболочки и кавернозных тел.
РЕГУЛЯЦИЯ ПРОСВЕТА СОСУДОВ
Сосудистые афференты. Изменения pO 2 и рСО 2 крови, концентрации Н+, молочной кислоты, пирувата и ряда других метаболитов оказывают локальные эффекты на стенку сосудов. Эти же изменения регистрируют встроенные в стенку сосудов хеморецепторы, а также барорецепторы, реагирующие на давление в просвете сосудов. Эти сигналы достигают центров регуляции кровообращения и дыхания. Барорецепторы особенно многочисленны в дуге аорты и в стенке крупных вен, лежащих близко к сердцу. Эти нервные окончания образованы терминалями волокон, проходящих в составе блуждающего нерва. В рефлекторной регуляции кровообращения участвуют каротидный синус и каротидное тельце, а также подобные им образования дуги аорты, лёгочного ствола, правой подключичной артерии.
Каротидный синус расположен вблизи бифуркации общей сонной артерии, это расширение просвета внутренней сонной артерии тотчас у места её ответвления от общей сонной артерии. Здесь, в наружной оболочке, присутствуют многочисленные барорецепторы. Если учесть, что средняя оболочка сосуда в пределах каротидного синуса относительно тонка, то легко представить, что нервные окончания в наружной оболочке высокочувствительны к любым изменениям артериального давления. Отсюда информация поступает в центры, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы. Нервные окончания барорецепторов каротидного синуса - терминали волокон, проходящих в составе синусного нерва - ветви языкоглоточного нерва.
Каротидное тельце (рис. 10-5) реагирует на изменения химического состава крови. Тельце расположено в стенке внутренней сонной артерии и состоит из клеточных скоплений, погружённых в густую сеть широких капилляров синусоидоподобного типа. Каждый клубочек каротидного тельца (гломус) содержит 2-3 гломусных клетки, или клетки типа I, а на периферии клубочка расположены 1-3 клетки типа II. Афферентные волокна для каротидного тельца содержат вещество P. Вазоконстрикторы и вазодилататоры. Просвет кровеносных сосудов уменьшается при сокращении ГМК средней оболочки (вазоконстрикция) или увеличивается при их расслаблении (вазодилатация). ГМК стенки сосудов (в особенности артериол) имеют рецепторы к разным гуморальным факторам, взаимодействие которых с ГМК приводит к вазоконстрикции или вазодилатации.
Гломусные клетки (I типа)
Рис. 10-5. Клубочек каротидного
тельца
состоит из 2-3 клеток типа I (гломусные клетки), окружённых клетками
типа II. Клетки типа I образуют синапсы (нейромедиатор - дофамин) с
терминалями афферентных нервных волокон.
Двигательная вегетативная иннервация. Величину просвета сосудов регулирует также вегетативная нервная система.
Адренергическая иннервация расценивается как преимущественно сосудосуживающая. Сосудосуживающие симпатические волокна обильно иннервируют мелкие артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, почек и чревной области. Плотность иннервации од- ноимённых вен значительно меньше. Сосудосуживающий эффект реализуется при помощи норадреналина - агониста α-адренорецепторов.
Холинергическая иннервация. Парасимпатические холинергические волокна иннервируют сосуды наружных половых органов. При половом возбуждении вследствие активации парасимпатической холинергической иннервации происходит выраженное расширение сосудов половых органов и увеличение в них кровотока. Холинергический сосудорасширяющий эффект прослежен также в отношении мелких артерий мягкой мозговой оболочки.
Сердце
Развитие. Сердце закладывается на 3-й неделе внутриутробного развития. В мезенхиме между энтодермой и висцеральным листком спланхнотома образуются две эндокардиальные трубки, выстланные эндотелием. Эти трубки - зачаток эндокарда. Трубки растут и окружаются висцеральным листком спланхнотома. Эти участки спланхнотома утолщаются и дают начало миоэпикардиальным пластинкам. Позднее обе закладки сердца сближаются и срастаются. Теперь общая закладка сердца (сердечная трубка) имеет вид двухслойной трубки. Из эндокардиальной её части развивается эндокард, а из миоэпикардиальной пластинки - миокард и эпикард. Мигрирующие из нервного гребня клетки участвуют в формировании выносящих сосудов и клапанов сердца.
Стенка сердца состоит из трёх оболочек: эндокард, миокард и эпикард. Эндокард - аналог t. intima сосудов - выстилает полости сердца. В желудочках он тоньше, чем в предсердиях. Эндокард состоит из эндотелия, подэндотелиального, мышечно-эластического и наружного соединительнотканного слоёв.
Эндотелий. Внутренняя часть эндокарда представлена плоскими полигональными эндотелиальными клетками, расположенными на базальной мембране. Клетки содержат небольшое количество митохондрий, умеренно выраженный комплекс Гольджи, пиноцитозные пузырьки, многочисленные филаменты. Эндотелиальные клетки эндокарда имеют рецепторы атриопептина и a 1 -адренорецепторы.
Подэндотелиальный слой (внутренний соединительнотканный) представлен рыхлой соединительной тканью.
Мышечно-эластический слой, расположенный кнаружи от эндотелия, содержит ГМК, коллагеновые и эластические волокна.
Наружный соедошотетнотканный слой. Наружная часть эндокарда состоит из волокнистой соединительной ткани. Здесь можно встретить островки жировой ткани, мелкие кровеносные сосуды, нервные волокна.
Миокард. В состав мышечной оболочки сердца входят рабочие кардиомиоциты, миоциты проводящей системы, секреторные кардиомиоциты, поддерживающая рыхлая волокнистая соединительная ткань, коронарные сосуды. Разные типы кардиомиоцитов рассмотрены в главе 7 (см. рисунки 7-21, 7-22 и 7-24).
Проводящая система. Атипичные кардиомиоциты (водители ритма и проводящие миоциты, см. рис. 10-14, см. также рис. 7-24) образуют синусно-предсердный узел, предсердно-желудочковый узел, предсердно-желудочковый пучок. Клетки пучка и его ножек переходят в волокна Пуркинье. Клетки проводящей системы при помощи десмосом и щелевых контактов формируют волокна. Назначение атипичных кардиомиоцитов - автоматическая генерация импульсов и их проведение к рабочим кардиомиоцитам.
Синусно-предсердный узел - номотопный водитель ритма, определяет автоматию сердца (главный водитель ритма), генерирует 60-90 импульсов в минуту.
Предсердно-желудочковый узел. При патологии синусно-предсердного узла его функция переходит к атриовентрикулярному (АВ) узлу (частота генерации импульсов - 40-50 в минуту).
Рис. 10-14. Проводящая система сердца.
Импульсы
генерируются в синусно-предсердном узле и передаются по стенке
предсердия в предсердно-желудочковый узел, а затем по
предсердно-желудочковому пучку, его правой и левой ножкам до волокон
Пуркинье в стенке желудочков.
Предсердно-желудочковый пучок состоит из ствола, правой и левой ножек. Левая ножка распадается на переднюю и заднюю ветви. Скорость проведения по предсердно-желудочковому пучку - 1-1,5 м/с (в рабочих кардиомиоцитах возбуждение распространяется со скоростью 0,5-1 м/с), частота генерации импульсов - 30-40/ мин.
Волокна Пуркинье. Скорость проведения импульса по волокнам Пуркинье - 2- 4 м/с, частота генерации импульсов - 20-30/ мин.
Эпикард - висцеральный листок перикарда, образован тонким слоем соединительной ткани, срастающейся с миокардом. Свободная поверхность покрыта мезотелием.
Перикард. Основу перикарда составляет соединительная ткань с многочисленными эластическими волокнами. Поверхность перикарда выстлана мезотелием. Артерии перикарда образуют густую сеть, в которой выделяют поверхностные и глубокие сплетения. В перикарде
присутствуют капиллярные клубочки и артериоло-венулярные анастомозы. Эпикард и перикард разделены щелевидным пространством - перикардиальной полостью, содержащей до 50 мл жидкости, которая облегчает скольжение серозных поверхностей.
Иннервация сердца
Регуляцию функций сердца осуществляют вегетативная двигательная иннервация, гуморальные факторы и автоматия сердца. Вегетативная иннервация сердца рассмотрена в главе 7. Афферентная иннервация. Чувствительные нейроны ганглиев блуждающих нервов и спинномозговых узлов (C 8 -Th 6) образуют свободные и инкапсулированные нервные окончания в стенке сердца. Афферентные волокна проходят в составе блуждающих и симпатических нервов.
Гуморальные факторы
Кардаомиоциты имеют a 1 -адренорецепторы, β-адренорецепторы, м-холинорецепторы. Активация a 1 -адренорецепторов способствует поддержанию силы сокращения. Агонисты β-адренорецепторов вызывают увеличение частоты и силы сокращения, м-холинорецепторов - уменьшение частоты и силы сокращения. Норадреналин выделяется из аксонов постганглионарных симпатических нейронов и действует на β 1 -адренорецепторы рабочих кардиомиоцитов предсердий и желудочков, а также пейсмейкерные клетки синусно-предсердного узла.
Коронарные сосуды. Симпатические влияния почти всегда приводят к увеличению коронарного кровотока. a 1 -Адренорецепторы и β-адренорецепторы неравномерно распределены по коронарному руслу. a 1 -Адренорецепторы присутствуют в ГМК сосудов крупного калибра, их стимуляция вызывает сужение артериол и вен сердца. β-Адренорецепторы чаще встречаются в мелких коронарных артериях. Стимуляция β-адренорецепторов расширяет артериолы.
Артерии мышечного типа обладают выраженной способностью к изменению просвета, поэтому их относят к распределительным артериям, контролирующим интенсивность кровотока между органами. ГМК, идущие по спирали, регулируют величину просвета сосуда. Внутренняя эластическая мембрана расположена между внутренней и средней оболочками. Наружная эластическая мембрана, разделяющая среднюю и наружную оболочки, как правило, менее выражена. Наружная оболочка представлена волокнистой соединительной тканью; имеет, как и в других сосудах, многочисленные нервные волокна и окончания. Сравнительно с сопровождающими венами артерия содержит больше эластических волокон, поэтому её стенка эластичнее.
- Правильный ответ - В
- Правильный ответ - Д
- Правильный ответ - Г
- Правильный ответ - Б
- Правильный ответ - Г
- Правильный ответ - Б
- Правильный ответ - Д
- Правильный ответ - Г
- Правильный ответ - В
- Правильный ответ - А
- Правильный ответ - Г
- Правильный ответ - А
- Правильный ответ - Б
- Правильный ответ - Г
- Правильный ответ - Б
- Правильный ответ - Б
- Правильный ответ - Д
- Правильный ответ - Д
- Правильный ответ - Д
- Правильный ответ - А
- Правильный ответ - В
- Правильный ответ - Б
- Правильный ответ - А
Гладкомышечная клетка . Просвет кровеносных сосудов уменьшается при сокращении гладкомышечных клеток средней оболочки или увеличивается при их расслаблении, что изменяет кровоснабжение органов и величину артериального давления.
Гладкомышечные клетки сосудов имеют отростки, образующие с соседними ГМК многочисленные щелевые контакты. Такие клетки электрически сопряжены, через контакты возбуждение (ионный ток) передается от клетки к клетке, Это обстоятельство важно, так как в контакте с двигательными терминалями находятся только ГМК, расположенные в наружных слоях t. media. ГМК стенки сосудов (в особенности артериол) имеют рецепторы к разным гуморальным факторам.
Вазоконстрикторы и вазодилататоры . Эффект вазоконстрикции реализуется при взаимодействии агонистов с α-адренорецепторами, рецепторами серотонина, ангиотензина II, вазопрессина, тромбоксана. Стимуляция α-адренорецепторов приводит к сокращению гладкомышечных клеток сосудов. Норадреналин – по преимуществу антагонист α-адренорецепторов. Адреналин – антагонист α– и β-адренорецепторов. Если сосуд имеет гладкомышечные клетки с преобладанием α-адренорецепторов, то адреналин вызывает сужение просвета таких сосудов.
Вазодилататоры. Если в ГМК преобладают α-адренорецепторы, то адреналин вызывает расширение просвета сосуда. Антагонисты, вызывающие в большинстве случаев расслабление ГМК: атриопептин, брадикинин, VIP, гистамин, относящиеся к кальцитониновому гену пептиды, простагландины, оксид азота NО.
Двигательная вегетативная иннервация . Вегетативная нервная система регулирует величину просвета сосудов.
Адренергическая иннервация расценивается как преимущественно сосудосуживающая. Сосудосуживающие симпатические волокна обильно иннервируют мелкие артерии и артериолы кожи, скелетных мышц, почек и чревной области. Плотность иннервации одноименных вен значительно меньше. Сосудосуживающий эффект реализуется при помощи норадреналина – антагониста α-адренорецепторов.
Холинергическая иннервация. Парасимпатические холинергические волокна иннервируют сосуды наружных половых органов. При половом возбуждении вследствие активации парасимпатической холинергической иннервации происходит выраженное расширение сосудов половых органов и увеличение в них кровотока. Холинергический сосудорасширяющий эффект прослежен также в отношении мелких артерий мягкой мозговой оболочки.
Пролиферация
Численность популяции ГМК сосудистой стенки контролируют факторы роста и цитокины. Так, цитокины макрофагов и В-лимфоцитов (трансформирующий фактор роста ИЛ-1,) сдерживают пролиферацию ГМК. Эта проблема имеет важное значение при атеросклерозе, когда пролиферация ГМК усиливается под действием факторов роста, вырабатываемых в сосудистой стенке (тромбоцитарного фактора роста , щелочного фактора роста фибробластов, инсулиноподобного фактора роста 1 и фактора некроза опухоли).
Фенотипы ГМК
Различают два варианта ГМК сосудистой стенки: сократительный и синтетический.
Сократительный фенотип. ГМК имеют многочисленные миофиламенты и отвечают на воздействие вазоконстрикторов и вазодилататоров. Гранулярная эндоплазматическая сеть в них выражена умеренно. Подобные ГМК не способны к миграции и не вступают в митозы, так как нечувствительны к эффектам факторов роста.
Синтетический фенотип. ГМК имеют хорошо развитые гранулярную эндоплазматическую сеть и комплекс Гольджи, клетки синтезируют компоненты межклеточного вещества (коллаген, эластин, протеогликан), цитокины и факторы. ГМК в области атеросклеротического поражения сосудистой стенки перепрограммируются с сократительного на синтетический фенотип. При атеросклерозе ГМК вырабатывают факторы роста (например, тромбоцитарный фактор PDGF], щелочной фактор роста фибробластов , усиливающие пролиферацию соседних ГМК.
Регуляция фенотипа ГМК . Эндотелий вырабатывает и секретирует гепариноподобные вещества, поддерживающие сократительный фенотип ГМК. Факторы паракринной регуляции, продуцируемые эндотелиальными клетками, контролируют тонус сосудов. Среди них – производные арахидоновой кислоты (простагландины, лейкотриены и тромбоксаны), эндотелин-1, оксид азота NО и др. Одни из них вызывают вазодилатацию (например, простациклин, оксид азота NО), другие – вазоконстрикцию (например, эндотелин-1, ангиотензин-II). Недостаточность NО вызывает повышение АД, образование атеросклеротических бляшек избыток NО может привести к коллапсу.
Эндотелиальная клетка
Стенка кровеносного сосуда очень тонко реагирует на изменения гемодинамики и химического состава крови. Своеобразным чувствительным элементом, улавливающим эти изменения, является эндотелиальная клетка, которая с одной стороны омывается кровью, а другой обращена к структурам сосудистой стенки.
Восстановление кровотока при тромбозе.
Воздействие лигандов (АДФ и серотонина, тромбинтромбина) на эндотелиальную клетку стимулирует секрецию NO. Его мишени – расположенные поблизости ГМК. В результате расслабления гладкомышечной клетки просвет сосуда в области тромба увеличивается, и кровоток может восстановиться. К аналогичному эффекту приводит активация других рецепторов эндотелиальной клетки: гистамина, М-холинорецепторов, α2-адренорецепторов.
Свертывание крови . Эндотелиальная клетка – важный компонент процесса гемокоагуляции. На поверхности эндотелиальных клеток может происходить активация протромбина факторами свертывания. С другой стороны, эндотелиальная клетка проявляет антикоагуляционные свойства. Прямое участие эндотелия в свертывании крови состоит в секреции эндотелиальными клетками некоторых плазменных факторов свертывания (например, фактора Виллебранда). В нормальных условиях эндотелий слабо взаимодействует с форменными элементами крови, как и с факторами свертывания крови. Эндотелиальная клетка вырабатывает простациклин PGI2, тормозящий адгезию тромбоцитов.
Факторы роста и цитокины . Эндотелиальные клетки синтезируют и секретируют факторы роста и цитокины, влияющие на поведение других клеток сосудистой стенки. Этот аспект имеет важное значение в механизме развития атеросклероза, когда в ответ на патологическое воздействие со стороны тромбоцитов, макрофагов и ГМК эндотелиальные клетки вырабатывают тромбоцитарный фактор роста (PDGF), щелочной фактор роста фибробластов (bFGF), инсулиноподобный фактор роста-1 (IGF-1), ИЛ-1, трансформирующий фактор роста. С другой стороны, эндотелиальные клетки являются мишенями факторов роста и цитокинов. Например, митозы эндотелиальных клеток индуцируются щелочным фактором роста фибробластов (bFGF), а пролиферацию только эндотелиальных клеток стимулирует фактор роста эндотелиальных клеток, вырабатываемый тромбоцитами. Цитокины из макрофагов и В-лимфоцитов – трансформирующий фактор роста (TGFp), ИЛ-1 и α-ИФН – угнетают пролиферацию эндотелиальных клеток.
Процессинг гормонов . Эндотелий участвует в модификации циркулирующих в крови гормонов и других биологически активных веществ. Так, в эндотелии сосудов легких происходит конверсия ангиотензина-I в ангиотензин-II.
Инактивация биологически активных веществ . Эндотелиальные клетки метаболируют норадреналин, серотонин, брадикинин, простагландины.
Расщепление липопротеинов . В эндотелиальных клетках происходит расщепление липопротеинов с образованием триглицеридов и холестерина.
Хоминг лимфоцитов . Венулы в паракортикальной зоне лимфатических узлов, миндалин, пейеровой бляшки подвздошной кишки, содержащие скопление лимфоцитов, имеют высокий эндотелий, экспрессирующий на своей поверхности сосудистый адрессин, узнаваемый молекулой CD44 циркулирующих в крови лимфоцитов. В этих областях лимфоциты прикрепляются к эндотелию и выводятся из кровотока (хоминг).
Барьерная функция . Эндотелий контролирует проницаемость сосудистой стенки. Наиболее наглядно эта функция проявляется в гематоэнцефалическом и гематотимическом барьерах.
Сердце
Развитие
Сердце закладывается на 3-й неделе внутриутробного развития. В мезенхиме между энтодермой и висцеральным листком спланхиотомы образуются две эндокардиальные трубки, выстланные эндотелием. Эти трубки – зачаток эндокарда. Трубки растут и окружаются висцеральной спланхиотомой. Эти участки спланхиотомы утолщаются и дают начало миоэпикардиальным пластинкам. По мере смыкания кишечной трубки обе закладки сближаются и срастаются. Теперь общая закладка сердца (сердечная трубка) имеет вид двухслойной трубки. Из эндокардиальной ее части развивается эндокард, а из миоэпикардиальной пластинки – миокард и эпикард. Мигрирующие из нервного гребня клетки участвуют в формировании выносящих сосудов и клапанов сердца (дефекты нервного гребня – причина 10% врожденных пороков сердца, например транспозиции аорты и легочного ствола).
В течение 24 – 26 суток первичная сердечная трубка быстро удлиняется и приобретает s-образную форму. Это оказывается возможным благодаря локальным изменениям формы клеток сердечной трубки. На этом этапе выделяются следующие отделы сердца: венозный синус – камера на каудальном конце сердца, в нее впадают крупные вены. Краниальнее венозного синуса располагается расширенная часть сердечной трубки, образующая область предсердия. Из средней изогнутой части сердечной трубки развивается желудочек сердца. Желудочковая петля изгибается в каудальном направлении, что перемещает будущий желудочек, находившийся краниальнее предсердия, в дефинитивное положение. Область сужения желудочка и его перехода в артериальный ствол – конус. Между предсердием и желудочком просматривается отверстие – атриовентрикулярный канал.
Разделение на правое и левое сердце . Сразу же после образования предсердия и желудочка появляются признаки разделения сердца на правую и левую половины, которое протекает на 5 и 6-й неделе. На этом этапе формируются межжелудочковая перегородка, межпредсердная перегородка и эндокардиальные подушки. Межжелудочковая перегородка растет из стенки первичного желудочка в направлении от верхушки к предсердию. Одновременно с формированием межжелудочковой перегородки в суженной части сердечной трубки между предсердием и желудочком образуются две большие массы рыхло организованной ткани – эндокардиальные подушечки. Эндокардиальные подушки, состоящие из плотной соединительной ткани, участвуют в образовании правого и левого атриовентрикулярных каналов.
"В конце 4-й недели внутриутробного развития на краниальной стенке предсердия появляется срединная перегородка в форме полукруглой складки – первичная межпредсердная перегородка.
Одна дуга складки проходит по вентральной стенке предсердий, а другая – по дорсальной. Дуги сливаются вблизи атриовентрикулярного канала, но между ними остается первичное межпредсердное отверстие. Одновременно с этими изменениями венозный синус перемещается вправо и открывается в предсердие справа от межперсердной перегородки. В этом месте формируются венозные клапаны.
Полное разделение сердца . Полное разделение сердца происходит после развития легких и их сосудистой сети. Когда первичная перегородка сливается с эндокардиальными подушками атриовентрикулярного клапана, первичное предсердное отверстие закрывается. Массовая гибель клеток в краниальной части первичной перегородки приводит к образованию множества мелких отверстий, образующих вторичное межпредсердное отверстие. Оно контролирует равномерное поступление крови в обе половины сердца. Вскоре в правом предсердии между венозными клапанами и первичной межпредсердной перегородкой формируется вторичная межпредсердная перегородка. Вогнутый ее край направлен вверх к месту впадения синуса, а в дальнейшем – нижней полой вены. Формируется вторичное отверстие овальное окно. Остатки первичной межпредсердной перегородки, закрывающие овальное отверстие во вторичной межпредсердной перегородке, формируют клапан, распределяющий кровь между предсердиями.
Направление движения крови
Так как выходное отверстие нижней полой вены лежит вблизи овального отверстия, то кровь из нижней полой вены попадает в левое предсердие. При сокращении левого предсердия кровь прижимает створку первичной перегородки к овальному отверстию. В результате кровь не поступает из правого предсердия в левое, а перемещается из левого предсердия в левый желудочек.
Первичная перегородка функционирует как односторонний клапан в овальном отверстии вторичной перегородки. Кровь поступает из нижней полой вены через овальное отверстии в левое предсердие. Кровь из нижней полой вены смешивается с кровью, поступающей в правое предсердие из верхней полой вены.
Кровоснабжение плода . Обогащенная кислородом кровь плаценты с относительно низкой концентрацией СО2 по пупочной вене поступает в печень, а из печени – в нижнюю полую вену. Часть крови из пупочной вены через венозный проток, минуя печень, сразу поступает в систему нижней полой вены. В нижней полой вене кровь перемешивается. Кровь с высоким содержанием СО 2 поступает в правое предсердие из верхней полой вены, которая собирает кровь из верхней части тела. Через овальное отверстие часть крови поступает из правого предсердия в левое. При сокращении предсердий клапан закрывает овальное отверстие, и кровь из левого предсердия поступает в левый желудочек и далее в аорту, т. е. в большой круг кровообращения. Из правого желудочка кровь направляется в легочный ствол, который артериальным или боталловым протоком связан с аортой. Следовательно, через артериальный проток сообщаются малый и большой круги кровообращения. На ранних этапах внутриутробного развития потребность в крови в несформированных легких еще невелика, кровь из правого желудочка поступает в бассейн легочной артерии. Поэтому уровень развития правого желудочка будет определяться уровнем развития легкого.
По мере развития легких и увеличения их объема все больше крови направляется к ним и все меньше проходит через артериальный проток. Артериальный проток закрывается вскоре после рождения, когда легкие забирают всю кровь из правого сердца. После рождению перестают функционировать и редуцируются, превращаясь в соединительно-тканные тяжи и другие сосуды – пуповина, венозный проток. Овальное окно закрывается также вскоре после рождения.
Сердце – основной орган, приводящий в движение кровь по кровеносным сосудам, своего рода «насос».
Сердце представляет собой полый орган, состоящий из двух предсердий и двух желудочков. Стенка его состоит их трех оболочек: внутренней (эндокарда), средней, или мышечной (миокарда) и наружной, или серозной (эпикарда).
Внутренняя оболочка сердца – эндокард – изнутри покрывает все камеры сердца, а также клапаны сердца. На различных участках толщина его различна. Наибольших размеров он достигает в левых камерах сердца, особенно на межжелудочковой перегородке и у устья крупных артериальных стволов – аорты и легочной артерии. В то время как на сухожильных нитях он значительно тоньше.
Эндокард состоит из нескольких видов клеток. Так, на стороне, обращенной в полость сердца, эндокард выстлан эндотелием, состоящим из полигональных клеток. Далее идет подэндотелиальный слой, образованный соединительной тканью, богатой малодифференцированными клетками. Глубже располагаются мышцы.
Самый глубокий слой эндокарда, лежащий на границе с миокардом, носит название наружного соединительно-тканного слоя. Он состоит из соединительной ткани, содержащей толстые эластические волокна. Кроме эластических волокон, в эндокарде имеются длинные извитые коллагеновые и ретикулярные волокна.
Питание эндокарда осуществляется в основном диффузно за счет крови, находящейся в камерах сердца.
Далее идет мышечный слой клеток – миокард (его свойства описывались в главе о мышечной ткани). Мышечные волокна миокарда прикрепляются к опорному скелету сердца, который образован фиброзными кольцами между предсердиями и желудочками и плотной соединительной тканью в устьях крупных сосудов.
Наружная оболочка сердца, или эпикард , представляет собой висцеральный листок перикарда, сходный по строению с серозными оболочками.
Между перикардом и эпикардом имеется щелевидная полость, в которой находится небольшое количество жидкости, благодаря которой при сокращении сердца уменьшается сила трения.
Между предсердиями и желудочками сердца, а также желудочками и крупными сосудами располагаются клапаны. При этом они имеют специфические названия. Так, предсердно-желудочковый (атриовентрикулярный) клапан в левой половине сердца – двустворчатый (митральный), в правой – трехстворчатый . Они представляют собой покрытые эндотелием тонкие пластинки плотной волокнистой соединительной ткани с небольшим количеством клеток.
В подэндотелиальном слое клапанов обнаружены тонкие коллагеновые фибриллы, которые постепенно переходят в фиброзную пластинку створки клапана, а в месте прикрепления дву-и трехстворчатого клапанов – в фиброзные кольца. В основном веществе створок клапанов обнаружено большое количество гликозаминогликанов.
При этом надо знать, что строение предсердной и желудочковой сторон створок клапанов неодинаково. Так, предсердная сторона клапана, гладкая с поверхности, имеет в подэндотелиальном слое густое сплетение эластических волокон и пучки гладких мышечных клеток. Количество мышечных пучков заметно увеличивается в основании клапана. Желудочковая сторона неровная, снабжена выростами, от которых начинаются сухожильные нити. Эластические волокна в небольшом количестве располагаются на желудочковой стороне лишь непосредственно под эндотелием.
Клапаны также имеются и на границе между восходящей частью дуги аорты и левым желудочком сердца (аортальные клапаны), между правым желудочком и легочным стволом расположены клапаны полулунные (названные так из-за специфического строения).
На вертикальном разрезе в створке клапана можно различить три слоя внутренний, средний и наружный.
Внутренний слой , обращенный к желудочку сердца, представляет собой продолжение эндокарда. В нем под эндотелием продольно и поперечно идут эластические волокна, за которыми следует смешанная эластико-коллагеновая прослойка.
Средний слой тонкий, состоит из рыхлой волокнистой соединительной ткани, богатой клеточными элементами.
Наружный слой , обращенный к аорте, содержит коллагеновые волокна, которые берут начало от фиброзного кольца вокруг аорты.
Питательные вещества сердце получает из системы венечных артерий.
Кровь из капилляров собирается в коронарные вены, впадающие в правое предсердие, или венозный синус. Лимфатические сосуды в эпикарде сопровождают кровеносные.
Иннервация . В оболочках сердца обнаруживаются несколько нервных сплетений и небольшие нервные ганглии. Среди рецепторов имеются как свободные, так и инкапсулированные окончания, располагающиеся в соединительной ткани, на мышечных клетках и в стенке венечных сосудов. Тела чувствительных нейронов лежат в спинномозговых узлах (С7 – Th6), а их аксоны, покрытые миелиновой оболочкой, вступают в продолговатый мозг. Также имеется внутрисердечная проводящая система – так называемая автономная проводящая система, генерирующая импульсы для сокращения сердца.
Поражение сердца или кровеносных сосудов индуцирует процесс ремоделирования, который при нормальных условиях является путем адаптации, а с точки зрения патофизиологии заболевания выступает как звено дезадаптации. В ответ на физиологические стимулы сосудистые гладкомышечные клетки (ГМК) медии пролиферируют и мигрируют в интиму, где формируется многослойное сосудистое поражение, или неоинтима.
В норме этот процесс самоограничен, поэтому в результате образуется хорошо зарубцевавшаяся рана, а кровоток не изменяется. Однако при определенных сосудистых заболеваниях пролиферация сосудистых ГМК становится избыточной, в результате развивается патологическое поражение сосудистой стенки, и появляются клинические симптомы. Для этих заболеваний обычно характерно системное или локальное воспаление, усугубляющее пролиферативную реакцию сосудистых ГМК. Ингибиторы CDK семейства CIP/ KIP - важнейшие регуляторы ремоделировапия тканей сосудистой системы. Белок p27(Kipl) конститутивно экспрессирован в сосудистых ГМК и эндотелиальных клетках артерий.
При сосудистом поражении
или воздействии митогенов на сосудистые ГМК и эндотелиальные клетки его активность угнетается. После всплеска пролиферации сосудистые ГМК синтезируют и секретируют молекулы внеклеточного матрикса, которые, передавая сигнал сосудистым ГМК и клеткам эндотелия, стимулируют активность белков p27(Kipl) и p21(Cip1) и подавляют циклин E-CDK2. Экспрессия CIP/KIP ингибиторов CDK останавливает клеточный цикл и тормозит деление клеток. Белок p27(Kipl), благодаря своим эффектам на пролиферацию Т-лимфоцигов, выступает и в роли важнейшего регулятора процессов воспаления тканей. В кровеносной системе белок p27(Kipl), регулируя процессы пролиферации, воспаления и образования в костном мозге клеток-предшественников, участвует в заживлении сосудистых повреждений.
В опытах на мышах было показано
, что деления в гене p27(Kip1) сопровождается доброкачественной гиперплазией эпителиальных и мезодермальных клеток во многих органах, включая сердце и сосуды.
Белок p21 (Cipl) необходим для роста и дифференцировки клеток сердца, костей, кожи и почек; кроме того, он обеспечивает восприимчивость клеток к апоптозу. Этот ингибитор CDK функционирует как р53-зависимым, так и р53-независимым путем. В сердце p21(Cipl) экспрессируется независимо от наличия р53 в кардиомиоцитах; избыточная экспрессия p2l(Cip1) в миоцитах приводит к гипертрофии миокарда.
Большинство раковых клеток человека несут мутации, изменяющие функции р53, Rb либо путем прямой модификации их генетической последовательности, либо путем воздействия на гены-мишени, которые, действуя эпистатически, т.е. подавляя проявление других генов, препятствуют их нормальному функционированию. Белок Rb ограничивает пролиферацию клеток, препятствует их переходу в S-фазу. Механизм состоит в блокировании факторов транскрипции E2F генов-активаторов, необходимых для репликации ДНК и метаболизма нуклеотидов. Мутации в белке р53 встречаются более чем в 50% всех случаев рака у человека.
Белок р53 накапливается в ответ на клеточный стресс, обусловленный повреждениями , гипоксией и активацией онкогенов. Белок р53 инициирует программу транскрипции, которая запускает остановку клеточного цикла или апоптоз. Под действием р53 белок p21(Cipl) индуцирует апоптоз в опухолевых и других клетках.
Основной функцией клеточного цикла является регуляция процесса деления клеток. Репликация ДНК и цитокинез зависят от нормального функционирования клеточного цикла. Циклины, CDK и их ингибиторы рассматривают как вторичные важнейшие регуляторы процессов карциногенеза, воспаления тканей и заживления ран.
С морфологической точки зрения кровеносные сосуды – трубки различного диаметра, состоящие из 3-х основных слоёв: внутреннего (эндотелиального), среднего (ГМК, коллагеновые и эластические волокна), наружного.
Помимо размеров, сосуды отличаются строением среднего слоя:
В аорте и крупных артериях преобладают эластические и коллагеновые волокна, что
обеспечивает их упругость и растяжимость (сосуды эластического типа);
В артериях среднего и мелкого калибра, артериолах, прекапиллярах и венулах
преобладают ГМК (сосуды мышечного типа, обладающие высокой сократимостью);
В средних и крупных венах есть ГМК, но их сократительная активность невысока;
Капилляры вообще лишены ГМК.
Это имеет определённое значение для функциональной классификации :
1) Упруго-растяжимые (магистральные) сосуды – аорта с крупными артериями в большом круге кровообращения и лёгочная артерия с её ветвями в малом круге кровообращения. Это сосуды эластического типа, образующие эластическую, или компрессионную, камеру. Обеспечивают преобразование пульсирующего кровотока в более равномерный и плавный. Часть кинетической энергии, развиваемой сердцем во время систолы, затрачивается на растяжение этой компрессионной камеры, в которую поступает значительный объём крови, растягивающий её. При этом кинетическая энергия, развитая сердцем, переходит в энергию эластического напряжения артериальных стенок. Когда систола заканчивается, растянутые стенки артерий компрессионной камеры спадаются и проталкивают кровь в капилляры, поддерживая кровоток во время диастолы.
2) Сосуды сопротивления (резистивные сосуды) – артериолы и прекапиллярные сфинктеры, т.е. сосуды мышечного типа. От прекапиллярных сфинктеров зависит число функционирующих капилляров.
3) Обменные сосуды – капилляры. Обеспечивают обмен газами и другими веществами между кровью и тканевой жидкостью. Количество функционирующих капилляров может изменяться в каждом участке ткани в значительных пределах, в зависимости от функциональной и метаболической активности.
4) Шунтирующие сосуды (артериовенозные анастомозы) – обеспечивают «сброс» крови из артериальной системы в венозную, минуя капилляры; значительно повышают скорость кровотока; участвуют в теплообмене.
5) Собирательные сосуды (кумулятивные) – вены.
6) Ёмкостные сосуды – крупные вены, обладающие высокой растяжимостью. Содержат ~ 75 % объёма циркулирующей крови (ОЦК). Артериальный отдел ~ 20 % ОЦК, капиллярный ~ 5-7,5 %.
ОЦК распределяется по частям тела не равномерно. Почки, печень, сердце, мозг, составляющие 5 % массы тела, получают более половины всей крови.
ОЦК – это не вся кровь организма. В состоянии покоя до 45 - 50 % всего объёма крови, имеющейся в организме, находится в кровяных депо: селезёнке, печени, подкожном сосудистом сплетении и лёгких. В селезёнке содержится ~ 500 мл крови, которая может быть почти выключена из кровотока. Кровь в сосудах печени и сосудистом сплетении кожи (до 1 л) циркулирует в 10 – 20 раз медленнее, чем в других сосудах.
Микроциркуляторное русло – совокупность конечных артерий, артериол, капилляров, венул, мелких венул. Движение крови по микроциркуляторному руслу обеспечивает транскапиллярный обмен.
Капилляры имеют диаметр ~ 5 – 7 мкм, длину ~ 0,5 – 1 мм. Скорость кровотока ~ 0,5 – 1 мм/с, т.е. каждая частица крови находится в капилляре ~ 1 с. Общая длина капилляров составляет ~ 100000 км.
Есть 2 вида функционирующих капилляров – магистральные, образующие кратчайший путь между артериолами и венулами, и истинные, которые отходят от артериального конца магистрального капилляра и впадают в его венозный конец. Истинные образуют капиллярные сети. В магистральных скорость кровотока выше.
В тканях с более интенсивным обменом число капилляров больше.
Капилляры различаются по строению эндотелиального каркаса:
1) С непрерывной стенкой – «закрытые». Это большинство капилляров большого круга кровообращения. Обеспечивают гистогематический барьер.
2) Окончатые (с фанестрами – окошечками). Способны пропускать вещества, диаметр которых достаточно велик. Располагаются в почечных клубочках, в слизистой кишечника.
3) С прерывистой стенкой – между соседними эндотелиальными клетками есть щели, через которые проходят форменные элементы крови. Располагаются в костном мозге, печени, селезёнке.
В закрытых капиллярах переход веществ из капилляра в ткань и наоборот совершается за счёт диффузии и фильтрации (с реабсорбцией). Пока кровь проходит через капилляр, может произойти 40-кратный обмен между кровью и тканями. Лимитирующий фактор – способность вещества проходить через фосфолипидные участки мембраны и размеры вещества. В среднем из капилляров каждую минуту выходит ~ 14 мл жидкости (~20 л/сутки). Вышедшая на артериальном конце капилляра жидкость дренирует межклеточное пространство, очищает его от метаболитов и ненужных частиц. На венозном конце капилляра большая часть жидкости с метаболитами вновь поступает в капилляр.
Закономерности, обуславливающие обмен жидкости между капиллярами и тканевыми пространствами, были описаны Старлингом.
Силы, способствующие фильтрации, - это гидростатическое давление крови (Ргк) и онкотическое тканевой жидкости (Рот), составляющие в сумме фильтрационное давление. Силы, препятствующие фильтрации, но способствующие реабсорбции, - это онкотическое давление крови (Рок) и гидростатическое давление тканевой жидкости (Ргт), составляющие в сумме реабсорбционное давление.
На артериальном конце капилляра:
Ргк ~ 32,5 мм рт. ст., Рот ~ 4,5 мм рт.ст., (Ргк + Рот) ~ 37 мм рт. ст.
Результирующее давление, обеспечивающее фильтрацию: 37 – 28 = 9 мм рт.ст.
На венозном конце капилляра:
Ргк ~ 17 мм рт. ст., Рот ~ 4,5 мм рт.ст., (Ргк + Рот) ~ 21,5 мм рт. ст.
Рок ~ 25 мм рт.ст., Ргт ~ 3 мм рт.ст., (Рок + Ргт) ~ 28 мм рт. ст.
Результирующее давление, обеспечивающее реабсорбцию: 21,5 – 28 = - 6,5 мм рт. ст.
Т.к. фильтрационная результирующая на артериальном конце капилляра выше, чем реабсорбционная результирующая на венозном, объём фильтрации на артериальном конце капилляра выше, чем объём реабсорбции на венозном (20 л/18 л в сутки). Остальные 2 л идут на образование лимфы. Это своеобразный дренаж тканей, благодаря которому крупные частицы, не способные пройти через стенку капилляра, проходят по лимфатической системе, в том числе через лимфатические узлы, где подвергаются разрушению. В конечном итоге, лимфа через грудной и шейный протоки возвращается в венозное русло.
Венозное русло предназначено для сбора крови, т.е. выполняет коллекторную функцию. В венозном русле кровь испытывает меньшее сопротивление, чем в мелких артериях и артериолах, однако большая протяжённость венозного русла приводит к тому, что давление крови по мере приближения к сердцу снижается почти до 0. Давление в венулах 12 – 18 мм рт.ст., в венах среднего калибра 5 – 8 мм рт.ст., в полых венах 1 – 3 мм рт.ст.. В то же время, линейная скорость кровотока, по мере приближения к сердцу, последовательно возрастает. В венулах она составляет 0,07 см/с, в средних венах 1,5 см/с, в полых венах 25 – 33 см/с.
Низкое гидростатическое давление в венозном русле затрудняет возврат крови к сердцу. Для улучшения венозного возврата есть ряд компенсаторных механизмов:
1) наличие в венах многочисленных полулунных клапанов эндотелиального происхождения, пропускающих кровь только по направлению к сердцу (исключение – полые вены, вены воротной системы, мелкие венулы);
2) мышечный насос – динамическая работа мышц приводит к выталкиванию венозной крови по направлению к сердцу (за счёт сдавливания вен и наличия в них клапанов);
3) присасывающее действие грудной клетки (снижение внутриплеврального давления на вдохе);
4) присасывающее действие полостей сердца (расширение предсердий во время систолы желудочков);
5) сифонное явление – устье аорты выше устья полых вен.
Время полного кругооборота крови (время прохождения 1 частицы крови через оба круга кровообращения) составляет в среднем 27 систол сердца. При ЧСС 70 – 80 в минуту кругооборот происходит ~ за 20 – 23 с. Однако скорость движения по оси сосуда выше, чем у его стенок и, поэтому, не вся кровь совершает полный кругооборот так быстро. Примерно 1/5 времени полного кругооборота приходится на прохождение малого круга и 4/5 – на прохождение большого.
Артериальный пульс – ритмические колебания стенки артерии, обусловленные повышением давления в период систолы. В момент изгнания крови из желудочков давление в аорте повышается, и стенка её растягивается. Волна повышенного давления и колебания сосудистой стенки распространяются до артериол и капилляров, где пульсовая волна гаснет. Скорость распространения пульсовой волны не зависит от скорости движения крови. Максимальная скорость кровотока по артериям 0,3 – 0,5 м/с; скорость же пульсовой волны в аорте 5,5 – 8 м/с, в периферических артериях 6 - 9 м/с. С возрастом, по мере понижения эластичности сосудов, скорость распространения пульсовой волны увеличивается.
Артериальный пульс можно обнаружить прикосновением к любой доступной ощупыванию артерии: лучевой, височной, наружной артерии стопы и т.д. Исследование пульса позволяет оценить наличие биений сердца, частоту его сокращений, напряжение. Напряжение (твёрдый, мягкий) пульса определяется по величине усилия, которое необходимо приложить для того, чтобы пульс в дистальном участке артерии исчез. В определённой степени отображает величину среднего АД.