Услышав в кабинете врача незнакомое слово «гиперплазия» не стоит впадать в отчаяние. Не так все страшно, если разобраться в причине возникновении заболевания и вовремя начать лечение.
Что это и почему появилось?
Гиперплазия означает, что в какой-либо ткани организма (к опухоли отношение не имеет) либо органе увеличилось число клеток и это привело к увеличению объема образования или органа.
После подобного объяснения резонно задать вопрос о причине таких изменений. Но ответить однозначно на него непросто, потому что причин множество. Стимулом для роста клеток могут служить стимуляторы роста тканей, любой антигенный раздражитель, различные онкогенные вещества, перенесенные операции по удалению всего органа или его части.
Если говорить о симптомах гиперплазии физиологической, то речь пойдет о наступающем во время беременности размножении эпителия молочной железы. Есть еще и такое понятие как гиперплазия железистая, которая происходит перед наступлением менструации. Разобраться во всех тонкостях сможет только врач, а наша задача дать общие понятия о заболевании. Потому что хотя оно и относится к доброкачественным образованиям, все же существует вероятность, что может начаться процесс перерождения в злокачественную форму.
Если говорить о гиперплазии желез, то есть несколько типов пролиферации - размножение клеток, вызывающее разрастание ткани, которые определяются по степени нарушений. Например, расслоение эпителия может иметь цитологическую атипию или ее не находят. Наблюдают, есть ли инвазивный рост – проникновение клеток в окружающие ткани, при гиперплазии он не наблюдается.
При увеличении толщины эндометрия – внутренний слизистый слой матки, говорят о гиперплазии эндометрия.
Анемия, некоторые ее формы, могут вызвать размножение составляющих миелоидной (кроветворной) ткани. Инфекционные болезни иногда служат причиной гиперпластических процессов в лимфоретикулярной ткани, из которой состоят лимфатические узлы, селезёнке.
Между нами, женщинами
Хотя название заболевания одно, общее для всех, тем не менее, есть и свои особенности. Поэтому разговор лучше вести именно в таком русле.
Слизистая оболочка матки женщины носит название эндометрия. Гиперплазию, ее разрастание, относят к доброкачественным процессам. Увеличение эндрометрия происходит ежемесячно, когда под действием эстрогена он готовится к принятию оплодотворенной яйцеклетки. При отсутствии зачатия лишний эндометрий отторгается, что выражается менструальным кровотечением. Если процесс нарушается, то слизистая начинает разрастаться сильнее. От того насколько увеличилась толщина эндометрия и зависит вид заболевания.
При гиперплазии железистой нарушается просвет между желёзами эндометрия. Но ткань имеет однородную структуру, толщина эндометрия не больше 1,5 см.
Если среди тканей обнаруживаются кисты, то диагноз уже звучит как железисто-кистозная гиперплазия.
Для атипической формы болезни характерно структурное изменение тканей, слизистая разрастается до 3 см, такое состояние матки еще называют аденоматозом.
Очаговая гиперплазия означает, что в эндометрии, в виде отдельных очагов, образовались полипы. Они тоже делятся на железистые, фиброзные и аденоматозные. В очаге гиперплазии толщина эндометрия может быть до 6 см.
Чем грозит каждый вид заболевания? Опасность в плане перерождения в злокачественное образование представляют атипическая гиперплазия и очаговая. Что касается железистой и кистозной гиперплазий эндометрия, то врачи считают их доброкачественными, не склонными к перерождению.
Первым признаком того, что возможно появилась гиперплазия эндометрия, служит нарушение менструального цикла. Месячные принимают болезненный характер, чаще всего проходят как обильное кровотечение. Бывает и аменорея – их отсутствие до полугода и больше. Вообще гиперплазия эндометрия в первую очередь говорит о гормональных нарушениях, следствием которых может быть и еще ряд заболеваний, таких как эндометриоз, поликистоз яичников, бесплодие.
Вариантов лечения гиперплазии несколько, все зависит от её вида, насколько разрослись ткани и какого возраста больная. В репродуктивном возрасте лечение консервативное: терапия с использованием гормональных препаратов. При правильно подобранном лечении разрастание эндометрия останавливается. Но если гиперплазия достигла значительных размеров или дает рецидив, то приходится обращаться к хирургам.
Спутниками этого заболевания часто бывают нарушения эндокринного характера – сахарный диабет, ожирение. Подвержены заболеванию женщины после 50 лет, имеющие избыточный вес и страдающие гипертонией.
И мужчины тоже страдают
В возрасте после 50-и с доброкачественной гиперплазией (аденомой) предстательной железы к врачу-урологу приходит около 85% мужчин. Заболевание говорит о том, что в простате появился узелок или несколько, они растут, сдавливают мочеиспускательный канал и вызывают проблемы с мочеиспусканием. Чем больше разрастаются клетки, тем проблема становится серьезнее.
Причиной заболевания называют гормональные изменения, так называемый мужской климакс. А вот точных данных о том, насколько влияет на появление аденомы половая активность, сексуальная ориентация, вредные привычки, воспалительные заболевания половых органов нет.
Симптомы гиперплазии у мужчин в первую очередь проявляются в виде проблем с мочеиспусканием – не происходит полного опорожнения мочевого пузыря. Далее все осложняется больше: вялая струя, частые позывы ночью, мышцы живота при этом приходится сильно напрягать. Затягивание с визитом к врачу может обернуться рядом неприятностей – хронической почечной недостаточностью, недержанием мочи. А потом следуют осложнения в виде цистита, гематурии (кровь в моче), мочекаменной болезни и целого ряда других.
Если процесс не остановить, не начать лечения, то исход может быть довольно печальным: мочеиспускательный канал будет пережат полностью. Только надлобковая пункция поможет облегчить состояние больного.
Лечение гиперплазии аденомы зависит от степени заболевания. Медикаменты смогут помочь только на первых стадиях, когда еще мочевой пузырь полностью опорожняется.
Неоперативные методы, в частности применение катетера, используются, когда по состоянию здоровья мужчину нельзя оперировать.
Самым же эффективным методом лечения гиперплазии остается оперативное вмешательство. Если болезнь не запущена, предлагается трансуректальная резекция – аденому удаляют через мочеиспускательный канал. Такая операция более щадящая, чем полостная.
В целом же хочется сказать, что одной статьей не охватить все нюансы и симптомы гиперплазии. Цель была дать о нем общую информацию, показать, что диагноз, установленный на ранней стадии, даёт все шансы на полное излечение.
Видео с YouTube по теме статьи:
Лимфаденопатия - увеличение лимфатических узлов при инфекционных, системных неопухолевых и онкологических заболеваниях или местных воспалительных процессах. При воспалительном процессе в орофациальной области могут увеличиваться поднижнечелюстные, паротидные, язычные, предгортанные, а также поверхностные (позже и глубокие шейные) лимфатические узлы.
Реактивная гиперплазия лимфатических узлов - гиперплазия лимфоидной ткани лимфатических узлов при иммунном ответе. Развивается в лимфатических узлах, дренирующих воспалительный очаг, при этом они увеличиваются в размерах до 2 см и более, имеют мягкоэластическую консистенцию. Виды реактивной гиперплазии: фолликулярная гиперплазия (В-зон), паракортикальная гиперплазия (Т-зон), синусно-гистиоцитарная гиперплазия (реактивный гистиоцитоз синусов). В практике стоматологов чаще встречаются регионарные формы гиперплазии шейных лимфатических узлов и воспалительные поражения последних при наличии инфекционного процесса в полости рта, зубочелюстной системе, органах и мягких тканях шеи.
Особые клинико-морфологические варианты лим- фаденопатий/гиперплазий: болезнь Кастлемена (morbus Castleman, ангиофолликулярная гиперплазия), болезнь Росаи-Дорфмана (гистиоцитоз синусов с массивной лимфаденопатией); дерматопатиче-
ская лимфаденопатия (дерматопатический лимфаденит).
Клинико-морфологическая классификация лимфаденитов: острый лимфаденит, аденофлегмона; некротический лимфаденит Кикучи-Фуджимото; хронический лимфаденит (неспецифический и специфический), лимфаденит/лимфаденопатия при вирусных, бактериальных, микотических и протозойных инфекциях.
Внедрение в лимфатический узел гноеродных микроорганизмов может вызвать гнойное расплавление ткани узла с вовлечением в процесс перинодулярной клетчатки (аденофлегмона). Понятие «хронический лимфаденит» до настоящего времени четко не определено. Полагают, что его микроскопическими проявлениями служат прежде всего атрофия лимфоидной ткани и склероз.
Поражение шейных лимфатических узлов при туберкулезе является следствием лимфогенной диссеминации микобактерий из элементов первичного легочного туберкулезного комплекса или гематогенной диссеминации (при гематогенном туберкулезе).
Поражение шейных лимфатических узлов при сифилисе, если первичный шанкр локализуется на слизистой оболочке рта или губах, характерно для поднижнечелюстных лимфатических узлов. Типичные морфологические проявления сифилитического лимфаденита - васкулиты и диффузная инфильтрация всех зон лимфатического узла
плазмоцитами, гиперплазия лимфоидных фолликулов с уменьшением числа лимфоцитов в паракортикальной зоне, синусный гистиоцитоз, появление в мякотных тяжах эпителиоидных клеток и клеток Пирогова-Лангханса.
Болезнь кошачьей царапины (фелиноз), вызываемая бактерией рода Bartonella, характеризуется гиперплазией фолликулов и пролиферацией моноцитоидных В-клеток. В дальнейшем в скоплениях этих клеток обычно вблизи герминативного центра или субкапсулярного синуса появляются мелкие очаги некроза, в которых накапливаются нейтрофильные гранулоциты, которые затем распадаются. Эти участки увеличиваются в размерах, количество лейкоцитов возрастает, вокруг очагов накапливаются гистиоциты. Это приводит к формированию характерной картины абсцедирующего гранулематоза.
Лимфаденопатия при ВИЧ-инфекции (см. гл. 7, 19). В начале заболевания за счет фолликулярнопаракортикальной гиперплазии происходит увеличение всех групп лимфатических узлов (генерализованная лимфаденопатия как проявление гиперпластической стадии изменений лимфоидной ткани). При морфологическом исследовании выявляются истончение или деструкция мантии лимфоидных фолликулов; последняя выглядит как бы «изъеденной молью» (из-за очагового исчезновения лимфоцитов), возможны также увеличение числа плазматических клеток в ткани лимфатического узла, пролиферация и набухание эндотелия сосудов. В финале ВИЧ-инфекции (стадия СПИД) наблюдается атрофия лимфатических узлов (инволютивная стадия изменений лимфоидной ткани). При прогрессировании ВИЧ-инфекции происходит уменьшение числа фолликулов и истончение паракортикальной зоны за счет снижения уровня лимфоцитов. Между фолликулами возрастает количество бластных форм лимфоидных клеток, плазматических клеток и макрофагов. Характерны развитие гистиоцитоза синусов и обнажение ретикулярной стромы. Нередко развивается диффузный фиброз.
Наименование заболевания имеет греческие корни и в дословном переводе звучит как «сверх образования». Поэтому гиперплазией называют увеличение элементов структуры тканей за счет их избыточного формирования. Рост числа клеток приводят к увеличению объемов органа или новообразования. При этом быстро развивающиеся процессы гиперплазии приводят к уменьшению объемов самих клеток, т.е. к нарушению их структуры.
Гиперплазия может развиться в различных органах и иметь существенные осложнения.
В медицинской практике отмечаются случаи разрастания клеток в молочной, предстательной и щитовидной железах, плаценте и других органах. Гиперплазия может развиться в период беременности, или в предменструальный период в молочных железах, в виде слизистой оболочки желудка, матки, носа.
Нередко гиперплазия развивается при некоторых видах инфицирования, при остром малокровии в виде роста кроветворной ткани вне пределов костного мозга.
Причины гиперплазии
Причинами гиперплазии являются различные процессы, приводящие к размножению клеток.
К таким процессам относятся нарушения нервной регуляции метаболизма клеток и роста. Нередко гиперплазия развивается за счет увеличения функции ткани под воздействием стимуляторов рост. Это может происходить под воздействием канцерогенов или продуктов тканевого разложения.
Причиной гиперплазии может быть нарушение взаимосвязей в органах с внутренней секрецией.
Наследственный фактор и сопутствующие заболевания, такие как мастопатия, нарушения функции печени, и пр. болезни так же могут стать причинами гиперплазии.
Основные симптомы гиперплазии
Симптоматика заболевания зависит от места локализации участка с разрастающимися тканями.
К основным признакам гиперплазии относятся - увеличение объема органа, утолщение пораженного слоя, болезненность в месте локализации. Нередко гиперплазию сопровождает тошнота, рвота, озноб и повышение температуры тела.
Разнообразие форм гиперплазии
В медицине существует несколько видов гиперплазии.
Подразделяют патологическую и физиологическую гиперплазию:
- К физиологическим гиперплазиям относят разрастание тканей, имеющее временный или функциональный характер. К ним относятся, например, гиперплазия молочных желез при беременности или в период кормления.
- К патологическим гиперплазиям относят разрастания тканей за счет провоцирующих факторов.
Кроме того, гиперплазия может быть очаговой, диффузной или полипозной:
- При очаговой форме отмечается четкая локализация процесса в виде отдельных участков.
- Диффузная гиперплазия затрагивает поверхность всего слоя.
- Полипозная форма характерна неравномерным разрастанием соединительнотканных элементов и провоцирует развитие кист и недоброкачественных образований.
Диффузная гиперплазия щитовидной железы
Подобный вид гиперплазии возникает при компенсаторной реакции печени на недостаток йода.
Термин диффузная гиперплазия отражает увеличение всего объем печени за счет разрастания ее клеток для поддержания секреции тиреоидных гормонов, которые способствуют обмену веществ, поддержанию энергетического уровня и усиливают поглощение кислорода.
Йод необходим щитовидной железе для поддержания ее гормональной активности. Отсутствие или недостаток поступления йода приводит к разрастанию клеток железы и ее дисфункции.
Кроме того к развитию диффузной гиперплазии щитовидной железы может привести наследственная предрасположенность.
Употребление в пищу струмогенных веществ (препятствующих употреблению йода для выработки гормонов) так же способно вызвать гиперплазию щитовидной железы. К таким провоцирующим агентам относятся сладкий картофель, цветная и белокочанная капуста, кукуруза, салат, хрен, репа.
Подобная форма гиперплазии может возникнуть при использовании некоторых лекарственных препаратов или глистной инвазии.
Реактивная гиперплазия лимфоузла
Увеличение объема лимфоузлов, возникающее как ответ организма на воспалительный процесс, генерализованную инфекцию или патологию аутоиммунных процессов называют реактивной гиперплазией лимфоузла.
Увеличение лимфатических узлов может быть вызвано метастазами онкологических опухолей, поэтому необходимо дифференцировать реактивную гиперплазию лимфоузла от метастазов злокачественных образований. При реактивной форме, в отличие от онкологических процессов, отмечается болезненность, увеличение и эластичная консистенция воспаленных узлов. Для подобной формы характерна локализация гиперплазии в подчелюстных, подмышечных и в шейных лимфоузлах.
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы
Примерно после пятидесяти лет около 85% мужчин страдают доброкачественной гиперплазией предстательной железы (аденомой простаты). Заболевание характерно образованием небольшого узелка (или нескольких) на простате, который разрастаясь, давит на мочеиспускательный канал и вызывает проблемы с мочеиспусканием. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы не вызывает метастазирования, что и отличает данное заболевание от онкологического, то есть рака простаты. Именно поэтому оно имеет название доброкачественной гиперплазии. Заболевание не имеет четкой причины возникновения и обычно ассоциируется с мужским климаксом.
Гиперплазия молочных желез
При увеличении молочной железы более чем вполовину диагностируется гиперплазия молочной железы, выраженность которой определятся по увеличению ее в высоту и в передней проекции. Заболевание может быть односторонним и двусторонним. При односторонней гиперплазии необходима эхографическая диагностика для исключения онкологии.
Дисгормональная диффузная гиперплазия молочной железы может выражаться увеличением объема протокового эпителия в результате возрастающего числа клеточных слоев стенок протока и увеличением терминальных канальцевых разветвлений. Кроме того, диффузная дисгормональная гиперплазия может возникнуть вследствие склероза соединительной ткани.
Диффузная дисгормональная гиперплазия, развившаяся на фоне склероза соединительной ткани, приводит к тяжелому преждевременному перерождению молочной железы, формированию кист и фиброзу тканей.
Фиброзная гиперплазия молочной железы, известная больше как фиброзо-кистозная мастопатия формируется при различных дисгормональных нарушениях в молочной железе. При этом в груди возникают доброкачественные опухоли.
Причины, по которым может формироваться фиброзная гиперплазия молочных желез, связаны с наличием в организме гинекологических и эндокринных заболеваний, могут быть последствием аборта или результатом системных заболеваний.
Фиброзная гиперплазия молочных желез характерна образованием соединительной ткани.
Все формы гиперплазий требуют точной диагностики и выявления истинной причины разрастания тканей.
Гиперплазия в гинекологии – достаточно распространенное заболевание. Гиперплазия эндометрия – это болезнь тела матки, при которой наблюдается изменение слизистых и желез маточной оболочки. Другими словами, гиперплазия эндометрия или гиперплазия матки – это разрастание эндометрия, из-за которого он становится толще, чем в норме.
Эндометрием называется внутренний слой матки, снабженный кровеносными сосудами, который постоянно обновляется. Именно к эндометрию крепится эмбрион, поэтому состояние этой ткани очень важно для репродуктивного здоровья женщины.
Гиперплазия матки может быть железистой и железисто-кистозной. Также выделяются аденомиоз гиперплазия и атипическая гиперплазия. Отдельно выделяется патологическое разрастание стенок матки (гиперплазия) – полип.
Почему возникает маточная гиперплазия? Причины разрастания эндометрия выделяют следующие:
- опухоли яичников;
- отсутствие овуляции;
- патологии коры надпочечников;
- патологии гипофиза;
- неправильное применение гормональных противозачаточных средств;
- запущенные хронические воспаления эндометрия.
Чаще всего возникает из-за гормонального дисбаланса гиперплазия. Причины заболевания кроются в нарушении соотношения эстрогенов и прогестерона. Кроме этого, гиперплазия матки может возникать из-за нарушения обмена веществ – ожирения, снижения толерантности к глюкозе, повышения уровня холестерина.
Гиперплазия слизистой матки – это в большинстве случаев доброкачественный процесс, но если запустить заболевание, может обнаружиться атипическая гиперплазия.
Атипическая гиперплазия – это разрастание слизистой матки, при котором в ней в большом количестве наблюдаются измененные железы с атипичными клетками. Это первый признак того, что гиперплазия ткани эндометрия перерождается в рак (аденокарциному).
Аденомиоз – гиперплазия, при которой эндометрий прорастает глубоко во внутренние слои матки. Аденомиоз – гиперплазия внутренняя, вызывающая ухудшение иммунитета, снижение уровня гормонов и функциональности матки. Кроме этого, аденомиоз – гиперплазия, которая часто становится причиной бесплодия. Это происходит из-за того, эндометрий становится рыхлым, и эмбрион не может в нем закрепиться.
Еще одно проявление заболевания гиперплазия – полип на стенках матки. Полип – это такое же разрастание клеток, но его от других гиперпластических процессов отличает наличие ножки, при помощи которой он крепится к тканям матки.
Чаще всего бывает доброкачественной такая гиперплазия – полип только в запущенных случаях перерождается в злокачественное образование. Исключительно хирургическое лечение предполагает такая гиперплазия – полип или полипы, независимо от их природы (доброкачественной или злокачественной) срезают со стенок матки.
Часто проявляется гиперплазия в менопаузе. Это вполне объяснимо, ведь в этот период у женщины наблюдаются постоянные колебания уровня гормонов, ухудшается функция яичников. Лечится такая гиперплазия выскабливанием полости матки, шейки матки и последующим приемом гестагенов.
Как проявляется маточная гиперплазия? Симптомы разрастания эндометрия матки, которые должны вызывать подозрения:
- нарушение менструального цикла;
- дисфункциональное затяжное кровотечение из матки, возникающее во время менструаций или между менструациями. Оно может быть умеренным или обильным;
- межменструальные кровянистые выделения;
- боли в низу живота;
- бесплодие.
Можно сказать, что вполне излечима гиперплазия. Лечение женщин в репродуктивном возрасте, если речь не идет об образовании полипов или предраковом состоянии тканей матки, ограничивается приемом гормонов, проведеним общеукрепляющей терапии. В других случаях женщине показано комплексное лечение: выскабливание полостей матки и гормональная терапия.
Еще один вид разрастания клеток, с которым часто сталкиваются гинекологи в своей практике – гиперплазия плаценты (увеличение плаценты в размерах), заболевание, проявляющееся у беременных женщин и требующее безотлагательного выявления причины и лечения. Плацента обеспечивает нормальное внутриутробное развитие плода, поэтому гиперплазия плаценты может стать причиной задержки ребенка в развитии, появления гемодинамических нарушений, многоводия или маловодия, преждевременных родов.
Гиперплазия плаценты развивается вследствие:
- тяжелого течения анемии;
- сахарного диабета;
- резус-конфликта;
- сифилиса, уреаплазмоза, токсоплазмоза, микоплазмоза, хламидиоза и других инфекций.
Лечится гиперплазия плаценты медикаментозно – женщине могут назначить Актовегин, Курантил, Эссенциале форте. Кроме этого, гиперплазия плаценты требует проведения тщательной диагностики и выявления первопричины заболевания гиперплазия у беременной женщины, которая в основном и определяет ход лечения.
Разрастание клеток в груди у женщины (гиперплазия желез и млечных протоков) – довольно распространенное заболевание в последнее время. Чаще всего гиперплазия молочных желез диагностируется в возрасте 20 лет. Выделяют типичную и атипическую гиперплазию груди. Обе эти формы заболевания опасны тем, что при отсутствии ранней диагностики могут привести к раку груди.
Как проявляется такая гиперплазия? Симптомы, которые должны обратить на себя внимание:
- боли в груди;
- уплотнения в груди;
- выделения из сосков;
- нарушения менструального цикла;
- изменения настроения: депрессия, дисфория, лабильность.
Гиперплазия желез, если речь не идет о злокачественном процессе, успешно лечится медикаментозно.
Гиперплазия желудка
Гиперплазия слизистой желудка может быть лимфофолликулярной и полипоидной.
Лимфофолликулярная гиперплазия желудка – это разрастание клеток фолликулярного слоя слизистой желудка. Развивается такая гиперплазия желудка из-за гормональных нарушений, неправильной внутрисекреторной работы. Кроме этого, установлено, что гиперплазия желудка может возникать под действием продуктов тканевого распада, которые перестали разлагаться обычным способом, бластомогенных и канцерогенных веществ.
Полипоидная гиперплазия желудка часто развивается на фоне хронического гастрита, в т.ч. гастрита А, или после длительной запущенной инфекции Helicobacter pylori.
Лечение гиперплазии слизистой желудка обычно назначают медикаментозное, в некоторых тяжелых случаях, когда заболевание запущено, а также при полипоидной форме гиперплазии показано хирургическое лечение.
Гиперплазия лимфатических узлов может быть признаком рака различного расположения, по этой причине важно обращать внимание на увеличенные лимфоузлы. Увеличенные над ключицами лимфатические узлы могут свидетельствовать о раке ЖКТ, яичников, яичек, почек, осложненном метастазами.
Гиперплазия лимфоузлов на шее бывает при опухолях, которые образовались в челюстях или на лице.
Гиперплазия лимфоузлов в паху часто развивается при раковых метастазах в наружных половых органах или опухолях в ногах.
Может быть доброкачественной и злокачественной такая гиперплазия. Симптомы сильного воспаления доброкачественного характера – быстрый рост лимфоузлов, их болезненность и эластичная консистенция. А злокачественные процессы характеризуются длительным постоянным ростом лимфоузлов, высокой их плотностью, отсутствием болезненности.
Гиперплазия лимфоузлов – серьезный симптом, раннее обнаружение которого может помочь своевременной диагностике и лечению различных заболеваний.
Особого внимания требует гиперплазия лимфатических узлов, которые находятся над ключицами, в абдоминальной области, в среднем отделе грудной полости, (медиастинальные лимфатические узлы). Практически во всех случаях это указывает на наличие злокачественного процесса в организме.
Предполагает комплексное и тщательное обследование такая гиперплазия. Лечение должно быть направлено на устранение причины, вызвавшей увеличение лимфоузлов и на снятие воспаления.
Гиперплазия надпочечников
Гиперплазия коры надпочечников – врожденное заболевание, при котором у человека нарушается выработка гормона кортизола. Различными проявлениями известна эта гиперплазия. Симптомы варьируются в зависимости от того, какие гены затронуты. Могут наблюдаться олигоменорея, угри, повышенная утомляемость, бесплодие, гирсутизм. Кроме этого, гиперплазия надпочечников может быть заметна по лабораторным показателям:
- небольшое повышение уровня тестостерона;
- умеренное увеличение уровня сульфата ДГЭА;
- увеличение уровня гормона предшественника кортизола – 17-гидроксипрогестерона.
Гиперплазия надпочечников диагностируется при обследовании у эндокринолога: после анализа крови на содержание гормонов, осмотра пациента, сбора анамнеза.
Гиперплазия печени
Гиперплазия ткани печени может возникать из-за тромбоза сосудов, предоперационной эмболизации, патологического разрастания клеток неясного происхождения. По указанным причинам развивается очаговая гиперплазия печени.
Кроме этого, отдельно выделяется достаточно редкое заболевание – фокальная нодулярная гиперплазия печени, представляющая собой опухоль доброкачественного характера без капсулы.
Гиперплазия ткани печени подлежит в большинстве случаев хирургическому лечению. Исключение составляет фокальная гиперплазия печени, поскольку это доброкачественный процесс. Опухоль держат под наблюдением и только при необходимости проводят биопсию, делают операцию.
Гиперпластические процессы простаты
Гиперплазия эпителия простаты – это доброкачественный процесс. Аденома или ДГПЖ (доброкачественная гиперплазия предстательной железы) – так еще называется гиперплазия предстательной.
Гиперплазия эпителия предстательной железы – это патологическое разрастание тканей и образование узелков в простате. Впоследствии гиперплазия может привести к обструкции (нарушению проходимости) мочевыводящих путей.
Гиперплазия простаты – достаточно распространенное заболевание среди мужчин. Почему развивается такая гиперплазия? Причины этой болезни – гормональные возрастные изменения, нарушение метаболизма тестостерона.
Легко поддается терапии такая гиперплазия. Лечение своевременно выявленного заболевания может быть только медикаментозным – могут быть назначены гормональные или растительные препараты. На более поздних стадиях гиперплазия предстательной лечится исключительно хирургическим путем.
На ранних стадиях гиперплазия предстательной проявляется только на УЗИ – в виде микроскопических узелков. На более поздних стадиях больной может чувствовать дискомфорт или боль в области простаты, могут начаться проблемы с мочеиспусканием.
Симптомы гиперплазии щитовидной железы
Гиперплазия щитовидной железы – это значительное увеличение железы в размерах, не связанное с опухолевым процессом.
Неузловой зоб – так по-другому называется гиперплазия щитовидной. Сложно назвать точно причины, из-за которых развивается гиперплазия щитовидной железы. Нередко гиперплазия щитовидной провоцируется заболеваниями других важных внутренних органов, иногда гиперплазия щитовидной железы возникает сама по себе, без видимых причин.
Наиболее распространенные причины, вызывающие заболевание гиперплазия щитовидной железы: диффузно-токсический зоб, подострый тиреоидит, тиреоидит Риделя фиброзный, эндемический зоб. Часто развивается гиперплазия щитовидной под влиянием гормональных нарушений, спровоцировавших появление опухолей во внутренних органах. Нередко гиперплазия щитовидной железы сочетается с гипертиреозом, эутиреозом, гипотиреозом.
Гиперплазия щитовидной может быть равномерной, когда орган увеличивается пропорционально, или односторонней. Кроме этого, нередко гиперплазия щитовидной железы сопровождается образованием узелков и кист.
Гиперплазия щитовидной может менять плотность органа – железа может стать более плотной или наоборот, мягкой. В некоторых случаях гиперплазия щитовидной железы проявляется как сильное увеличение органа – в три или четыре раза.
Проявляется гиперплазия щитовидной следующим образом:
- железа на ощупь кажется увеличенной;
- появляются неприятные ощущения в области щитовидной железы;
- наблюдаются затрудненное дыхание, глотание, сдавленность в области шеи;
- наблюдаются набухшие сосуды на шее. Этот симптом объясняется тем, что гиперплазия щитовидной железы вызывает давление железы на сосуды.
Лечится гиперплазия щитовидной как медикаментозно, так и хирургическим путем. Назначают лечение только после обследования у эндокринолога, анализа крови, ультразвукового обследования щитовидной железы. В том случае, когда гиперплазия щитовидной не запущена, и ее причиной стало гормональное нарушение, может помочь гормональная терапия. Если же гиперплазия щитовидной железы запущена, орган значительно увеличился, пациенту показана операция – резекция щитовидной железы.
Для практической гинекологии процессы гиперплазии эндометрия, составляющие от 15 до 40% и занимающие второе место после инфекционной патологии в структуре всех гинекологических заболеваний, являются многогранной и сложной проблемой.
Это объясняется их склонностью к рецидивирующему длительному течению, отсутствием специфической симптоматики, сложностью проведения своевременной дифференциальной диагностики и затруднениями в выборе адекватного лечения. Чем опасна гиперплазия и каковы ее причины?
Гиперплазия эндометрия - что это?
Гиперплазия эндометрия представляет собой морфофункциональное патологическое состояние слизистой оболочки матки, заключающееся в диффузном или очаговом разрастании (пролиферация) железистых и стромальных структур с преимущественным поражением железистого компонента в функциональном (поверхностном), значительно реже в базальном слое эндометрия. Толщина эндометрия при гиперплазии превышает нормы показателей, зависящих от фазы менструального цикла - до 2-4 мм в фазу ранней пролиферации и до 10-15 мм во время секреторной фазы.
В последние десятилетия отмечается неуклонный рост числа патологических гиперпластических процессов в слизистой оболочки матки, в связи с увеличением среднего возраста жизни женской части населения, неблагоприятной окружающей средой, увеличением числа соматических хронических заболеваний, многие из которых в той или иной степени связаны с гормональной системой или оказывают на нее влияние.
Частота патологии составляет 10-30% и зависит от ее формы и возраста женщин. Она встречается у девушек и женщин детородного возраста, но наиболее часто - в 35 – 55-летнем возрасте, а по данным отдельных авторов - у половины женщин, которые находятся в позднем репродуктивном или в климактерическом периоде.
Последние годы отмечено увеличение числа случаев заболевания. Причем этот рост происходит параллельно с ростом числа заболеваний раком тела матки, который среди всех злокачественных опухолей у женщин занимает 4-е место, а среди злокачественных новообразований половых органов - 1-е место.
Различные формы гиперплазии слизистой оболочки матки - это рак или нет?
Патологические изменения в эндометрии относятся к доброкачественным, но, в то же время отмечено, что на их фоне злокачественные опухоли развиваются значительно чаще. Так, простая гиперплазия эндометрия без атипии при отсутствии лечения сопутствует раку тела матки в 1% случаев, с атипией - в 8-20%, сложная атипическая форма - в 29-57%. Атипическая форма считается предраковым состоянием.
Чем отличается гиперплазия эндометрия от эндометриоза?
Если первая локализуется только в пределах слизистой оболочки матки, то представляет собой хроническое прогрессирующее рецидивирующее доброкачественное заболевание, которое своим ростом и распространением напоминает злокачественную опухоль.
Клетки эндометриоидной ткани морфологически и функционально сходны с клетками эндометрия, однако они прорастают в стенку матки, распространяются и разрастаются за ее пределами - в маточных трубах и яичниках. Они могут также поражать соседние органы (брюшину, мочевой пузырь, кишечник) и переноситься током крови (метастазировать) в отдаленные органы и ткани.
Причины возникновения гиперплазии эндометрия и ее патогенез
Из-за присутствия в слизистой оболочке матки рецепторного аппарата специфического характера, она представляет собою ткань, высокочувствительную к изменениям эндокринного статуса в женском организме. Матка - это «орган-мишень» для воздействия половых гормонов.
Периодические циклические изменения эндометрия обусловлены сбалансированным гормональным влиянием на рецепторы ядер и цитоплазмы клеток. Менструации возникают в результате отторжения только функционального слоя эндометрия, а восстановление железистых структур происходит за счет разрастания желез базального слоя, который не отторгается.
Поэтому возникновение гормонального дисбаланса в организме женщины способно стать причиной нарушения дифференцировки и роста клеток эндометрия, что приводит к развитию их ограниченного или распространенного избыточного разрастания, то есть развивается локальная или диффузная гиперплазия эндометрия.
Факторами риска возникновения в эндометрии патологических процессов клеточной пролиферации являются:
- гипоталамо-гипофизарный синдром или болезнь Иценко – Кушинга;
- хронического характера;
- наличие гормонально-активных ;
- терапия тамоксифеном (противоопухолевый и антиэстрогенный препарат) и проведение заместительной терапии посредством эстрогенов;
- хронические воспалительные процессы внутренних половых органов, частые аборты и диагностические выскабливания (имеют место у 45-60% женщин с гиперплазией);
- голодание и психоэмоциональные стрессовые состояния;
- заболевания щитовидной железы, гормоны которой модулируют влияние женских половых гормонов (эстрогенов) на уровне клеток;
- нарушение метаболизма жиров и углеводов, в частности сахарный диабет и ожирение;
- патология печени и желчевыводящей системы, результатом которой является замедление процессов утилизации в печени эстрогенов, что приводит к гиперпластическим процессам в слизистой оболочке матки;
- гипертоническая болезнь;
- постменопаузальный период - в связи с повышением гормональной активности коркового слоя надпочечников;
- иммунные изменения, которые особенно выражены у женщин, имеющих нарушения метаболического характера.
В развитии пролиферации ткани эндометрия основную роль играют гормоны. Среди них первоочередная роль принадлежит эстрогенам, которые своим участием в метаболических процессах клеток стимулируют деление и рост последних. В разные периоды жизни абсолютную или относительную гиперэстрогению способны провоцировать те или иные из вышеперечисленных выше факторов.
Во время полового созревания
К гиперпластическим процессам в этом периоде приводят, преимущественно, циклы ановуляции, а они, в свою очередь, связаны с расстройством активности гипоталамо-гипофизарной системы. Последнее сопровождается сохраняющимися длительное время нестабильными частотой и амплитудой выбросов ГнРГ (гонадотропин-рилизинг-гормон), что является причиной неполноценной секреции гипофизом фолликулостимулирующего гормона (ФСГ).
Результат всего этого - преждевременная (до достижения стадии, которая соответствует овуляции) атрезия фолликулов во многих менструальных циклах. При этом возникает относительный избыток эстрогенов (в результате монотонности его продукции) при секреции прогестерона (дефицит), не соответствующей этапам менструального цикла, что обусловливает неполноценное разрастание эндометрия. Разрастается преимущественно железистый эпителий при отставании в росте стромального компонента. Таким образом, формируется аденоматозная, или кистозная гиперплазия эндометрия.
В репродуктивном периоде
Избыточный уровень эстрогенов в репродуктивном периоде может возникать в результате:
- гипоталамических нарушений, гиперпролактинемии, частых стрессовых состояний, голодания, хронических соматических заболеваний и т. д., приводящих к нарушениям функции системы «гипоталамус – гипофиз;
- нарушения в механизме обратной гормональной связи, в результате чего в середине менструального цикла секреция лютеинизирующего гормона не активизируется, а значит, отсутствует и овуляция;
- изменений непосредственно в самих яичниках при разрастании их стромы, яичниковом поликистозе и т. д.
В периоды пременопаузы и перименопаузы
Циклы отсутствия овуляции обусловлены возрастными изменениями активности функционирования гипоталамо-гипофизарной системы, в результате чего изменяются интенсивность и частота выброса ГнРГ. Соответственно этим циклам меняются и секреция гипофизом ФСГ, и влияние последнего на функцию яичников.
Недостаточный уровень эстрогенов в середине менструального цикла, являющийся причиной снижения стимуляции выделения лютеинизирующего гормона, а также истощение (к этому возрасту) фолликулярного аппарата яичников приводят к ановуляции. В постменопаузальном периоде у женщин повышается активность коры надпочечников, что также играет определенную роль в развитии гиперплазии эндометрия.
Кроме того, исследования последних лет свидетельствуют о первичности резистентности тканей к инсулину, которая обусловлена наследственными или иммунными факторами, например, недостаточностью инсулиновых рецепторов в тканях, наличием специфических антител против инсулиновых рецепторов или блокада последних факторами роста, подобных инсулину и передающихся по наследству и др.
Эти генетические и иммунные нарушения способны вызывать нарушения метаболического характера (нарушение углеводного обмена и сахарный диабет, ожирение по мужскому типу, атеросклероз и т. д.), а также функциональные и структурные изменения (гипертоническую болезнь, ишемическую болезнь сердца и др.). Они считаются вторичными по отношению к невосприимчивости тканями действия инсулина, что автоматически ведет ко все большей его секреции в организме.
Повышенная концентрация инсулина, воздействуя на соответствующие рецепторы яичников и факторы роста, стимулирует множественные фолликулы, вызывая развитие поликистоза, избыточную продукцию в кистах андрогенов, которые трансформируются в эстрогены. Последние и вызывают отсутствие овуляции и гиперпластические процессы в эндометрии.
Наряду с этим немаловажное значение имеет и состояние маточных гормональных рецепторов, на что не в последнюю очередь влияют механические повреждения (аборты, выскабливания) и воспалительные процессы. В связи с дефицитом рецепторов очень часто гормональное лечение гиперплазии эндометрия (в 30%) оказывается неэффективным, так как его чувствительность к гормональным препаратам недостаточная.
Важную роль в развитии патологической пролиферации играют не только усиление процессов разрастания самих клеток эндометрия, но и генное нарушение регуляции их апоптоза (запрограммированное своевременное отмирание клеток).
Таким образом, механизм пролиферативных процессов в слизистой оболочке матки обусловлен сложным взаимодействием многих факторов как системного (нейрондокринного, метаболического, иммунного), так и местного (клеточный рецепторный и генетический аппарат слизистой оболочки матки) характера.
Этот механизм реализуется, преимущественно, в результате:
- избыточного влияния эстрогенов при недостаточном противодействии прогестерона;
- аномальной реакции железистых структур слизистой оболочки матки в ответ на нормальный уровень эстрогенов;
- благодаря высокой активности инсулиновых факторов роста при инсулиновой резистентности, сопровождающейся высокой концентрацией инсулина (метаболический синдром, сахарный диабет II типа, синдром поликистозных яичников).
Классификация гиперплазии эндометрия
Патоморфологически и цитологически выделяют следующие формы гиперплазии:
- простая железистая - кистозное расширение желез, в основном, отсутствует; если пролиферативные процессы носят выраженный характер, то возможно кистозное расширение на некоторых участках слизистой оболочки; эта форма, в таком случае, называется железисто-кистозной и является стадией единого процесса;
- железисто-стромальная, характерная пролиферацией как железистых, так и стромальных структур; в зависимости от выраженности этого процесса, железисто-стромальная форма подразделяется на активную и покоящуюся; утолщение эндометрия происходит за счет поверхностного слоя;
- атипическая, которую еще называют атипической железистой и аденоматозной; для этой формы свойственны выраженность пролиферативных изменений и большое разнообразие морфологической картины.
В зависимости от выраженности изменений пролиферативного и атипического характера различают легкую, среднюю и тяжелую степени патологического состояния, а от его распространенности - диффузную и очаговую формы.
В 1994 году Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) предложена классификация, которой, в основном, придерживаются и в настоящее время. Однако в практической гинекологии и онкологии часто параллельно используется терминология и других авторов.
Согласно классификации ВОЗ пролиферация эндометрия может быть:
- Без цитологически определяемых атипичных клеток (неатипическая).
- С атипичными клетками (атипическая).
Первая, в свою очередь, различается как:
- Простая гиперплазия эндометрия, которая соответствует принятому ранее термину «железисто-кистозная гиперплазия». При этой форме объем слизистой оболочки увеличен, атипия клеточных ядер отсутствует, структура эндометрия отличается от его нормального состояния активностью и равномерным разрастанием железистого и стромального компонентов, равномерным распределением сосудов в строме, неравномерностью расположения желез и умеренным кистозным расширением некоторых из них.
- Комплексная, или сложная гиперплазия, или I степени. Соответствует аденоматозу (в других классификациях). При этой форме пролиферация железистого эпителия сочетается с изменением структуры желез, в отличие от предыдущей формы. Баланс между разрастанием желез и стромы нарушен в пользу первых. Железы имеют структурно неправильную форму, клеточно-ядерная атипия отсутствует.
Атипическая пролиферация подразделяется на:
- Простую, которая соответствует (по другим классификациям) атипической гиперплазии II степени. От простой неатипической формы отличается значительным разрастанием железистого эпителия и наличием атипичных клеток. Клеточный и ядерный полиморфизм отсутствуют.
- Атипическая комплексная (сложная), при которой изменения эндометрия имеют тот же характер, что и при неатипической, но, в отличие от последней, присутствуют атипичные клетки. Признаками их атипии являются нарушение клеточной полярности, неправильная многорядность эпителия и его изменение размеров, ядерно-клеточный полиморфизм, увеличенные клеточные ядра и их избыточное окрашивание, расширенные цитоплазменные вакуоли.
В классификации ВОЗ локальная гиперплазия (единичные или множественные полипы) не выделяется в самостоятельный вариант. Это объясняется тем, что полипы (полипозная гиперплазия - термин, иногда употребляемый практическими врачами) рассматриваются не как вариант гиперплазии эндометрия в результат гормональных нарушений, а в качестве варианта продуктивного процесса при хроническом , что требует соответствующего бактериологического исследования и проведения противовоспалительного и антибактериального лечения.
Клиническая картина
В подавляющем большинстве случаев главный симптом у женщин разных возрастов - или/и кровянистые выделения из половых путей. Характер менструальных нарушений не зависит от степени выраженности пролиферативных процессов в эндометрии.
Нарушения менструального цикла возможны в виде задержки менструации до 1 – 3-х месяцев, которая в последующем сменяется кровотечением или выделениями мажущего характера (у 60- 70% женщин с гиперплазией эндометрия). Несколько реже возможны циклические кровотечения длительностью больше 1-й недели, соответствующие менструальным дням. Чаще они встречаются среди женщин, у которых отсутствуют метаболические расстройства.
Месячные при гиперплазии эндометрия, как правило, длительные. Их интенсивность может быть различной - от умеренно выраженного кровотечения до обильного, с большой кровопотерей (профузное). В среднем в 25% кровотечение возникает на фоне ановуляторных менструальных циклов или отсутствия менструаций (у 5-10% женщин с гиперплазией).
У женщин в климактерическом периоде менструации нерегулярные с последующим продолжающимся кровотечением или мажущимися кровянистыми выделениями. Во время менопаузы возможны кратковременные или в течение длительного времени скудные выделения крови.
Другие, менее значимые и нехарактерные признаки гиперплазии эндометрия матки - это болезненность в нижних отделах живота и кровотечения после полового акта, подъема тяжестей, длительной ходьбы (контактные кровотечения).
Кроме того, возможны жалобы общего характера, которые обусловлены как кровопотерей в течение длительного времени, так и метаболическими или/и нейроэндокринными расстройствами. Это могут быть головные боли, жажда, сердцебиение, повышенное артериальное давление, расстройство сна, снижение работоспособности и быстрая утомляемость, психоэмоциональная неустойчивость, избыточное увеличение массы тела, появление розовых стрий и патологического оволосения, развитие , психоэмоциональные нарушения, снижение качества жизни.
У незначительного процента пациенток отмечается отсутствие какой-либо симптоматики. Патологические изменения слизистой оболочки у них выявляются при случайных обследованиях, иногда даже не связанных с гинекологическими заболеваниями.
Гиперплазия и беременность
Можно ли забеременеть при развитии этой патологии?
Учитывая этиологию и патогенез развития рассматриваемого патологического состояния, становится понятным, что гиперплазия эндометрия и беременность, практически, несовместимы. Бесплодие связано не только с тем, что измененная слизистая оболочка не позволяет имплантироваться плодному яйцу. Причины, преимущественно гормонального характера, вызвавшие эти патологические изменения, одновременно являются и причинами бесплодия.
Поэтому гиперплазия эндометрия и ЭКО также несовместимы. Однако предварительное проведение курса необходимого лечения на этапе подготовки к беременности чаще всего способствует зачатию и успешному разрешению беременности.
В некоторых случаях, когда имеется умеренная гиперплазия, имплантация оплодотворенной яйцеклетки возможна на относительно здоровом участке слизистой оболочки матки. Но это обычно приводит к самопроизвольному прерыванию беременности или к нарушениям развития плода.
Гиперплазия эндометрия после родов развивается относительно редко. Однако вполне возможен ее рецидив даже в виде атипической формы. Рецидивирующая гиперплазия эндометрия, особенно ее атипические формы, опасна своей склонностью к трансформации в злокачественный гиперпластический процесс. Поэтому в послеродовом периоде необходимо находиться под наблюдением гинеколога, проводить дополнительные обследования и, при необходимости, проходить курс назначенной терапии.
Диагностика
Диагноз ставится на основании различных методов, результаты которых специфичны для соответствующего возрастного периода.
Среди диагностических методов основными являются:
Ультразвуковое исследование с использованием трансвагинального датчика
Информативность его составляет по разным данным от 78 до 99%. Толщина эндометрия при гиперплазии в секреторную фазу превышает 15 ± 0,4 мм (до 20,1 ± 0,4 мм), в постменопаузальном периоде о гиперпластическом процессе свидетельствует толщина более 5 мм. Превышение величины в 20,1 ± 0,4 мм уже вызывает подозрение на возможность наличия аденокарциномы. Другие М-эхо признаки гиперплазии - это неоднородная структура слизистой оболочки матки, включения, сходные с мелкими кистами, или другие разной величины ЭХО-позитивные образования.
Раздельное диагностическое выскабливание слизистой оболочки шейки и полости матки
Исследование наиболее информативно накануне менструации. Дальнейшее гистологическое исследование полученного материала позволяет более точно определить характер происходящих морфологических изменений. С помощью цитологического исследования выявляется наличие клеточной атипии. Показаниями к повторным выскабливаниям являются рецидивирующие кровотечения в постменопаузальном периоде и контроль эффективности проведенного курса лечения гормонами.
Гистероскопия
Являясь достаточно информативной методикой (информативность составляет от 63 до 97,3%), исследование в значительной мере повышает диагностическое значение раздельного выскабливания. Проводить ее желательно на 5-7 день менструального цикла. Гистероскопия при гиперплазии эндометрия позволяет дифференцировать морфологические формы трансформации слизистой оболочки матки. Гистероскопическими признаками являются:
- при простой гиперплазии - толщина эндометрия более 15 мм, его неровная поверхность с наличием множественных складок бледно- розовой или, реже, ярко-красной окраски, выраженность сосудистого рисунка, равномерное расположение выводных протоков желез;
- при кистозной - складчатая ярко-красная поверхность, увеличение толщины, неравномерность сосудистой сети, в проекции поверхностных сосудов - большое число кист.