Физиологическая подвижность зубов в норме. Определение степени подвижности зубов и способы их укрепления. Определение степени подвижности

Болезни пародонта – это большая группа разнообразных по этиологии и патогенезу поражений пародонта, главным образом по принципу локализации процесса и сходства симптомов или синдромов.

Методы исследования:

Рентгенолог

Прицельная ортопанттомография

Панорамная рентгенография

Диагностика воспаления десны:

Шиллера-Писарева

Определение стойкости капилляров десны

Термометрия

Реопародонтография

Полярография

Капилляроскопия

Определение степени подвижности:

3 степени подвижности

Определение глубины пародонтального кармана:

С зондом

Рентген контрастный клин

Окклюдиограммы:

Нормальная

Фронтальная

Смешанная

Дистальная

Определение электровозбудимости пульпы

Определение электрического потенциала патологического десневого кармана.

Значение болезней пародонта как общемедицинской проблемы объясняется:

1) значительной распространенностью.

2) потерей большого числа зубов.

3) появлением очагов хронической инфекции в связи с образованием десневых и пародонтальных карманов и ролью их в снижении реактивности организма.

Функциональная травматическая перегрузка пародонта

Занимает особое место среди местных причин в этиологии и патогенезе болезней пародонта. При жевании и глотании, в момент смыканиязубных рядов пародонт каждого зуба воспринимает силовую нагрузку, которая при нормальных условиях амортизируется специальными приборами пародонта (цементно-альвеолярные, межзубные волокна и др.). Затем трансформируется и передается на костные структуры челюстей, височно-нижнечелюстной сустав и череп. Такая физиологическая нагрузка способствует нормализации трофики и обмену веществ, стимулирует процессы роста и развития.

При патологических процессах в пародонте, обусловленных общими причинами (авитаминоз, диабет и др. нарушения эндокринной регуляции, заболевания ЖКТ, ССС и нервной систем и др.), резистентность тканей пародонта падает.

В результате ослабления пародонта обычная окклюзионная нагрузка начинает превышать толерантность его структур и превращается из фактора, стимулирующего развитие, в травмирующий, нарушающий трофику пародонта и разрушающий его ткани. Возникает травматическая окклюзия, которая в дальнейшем играет ведущую роль в течении данного заболевания.

Термин «травматическая окклюзия» предложил P.R.Stillmanв 1919г. Для характеристики и определения перегрузки пародонта предложены и другие термины:

- «травматическая артикуляция»

- «функциональный травматизм»

- «патологическая окклюзия»

- «функциональная травматическая перегрузка зубов» и др.

По механизму развития различают три вида травматической окклюзии:

Первичную

Вторичную

Комбинированную

Первичная травматическая окклюзия развивается на фоне непораженного пародонта в результате действия чрезмерной по величине и/или по направлению окклюзионной нагрузки.

Таким образом, первичная травматическая перегрузка здорового пародонта может возникнуть вследствие чрезмерной по величине, ненормальной по направлению и продолжительности действия окклюзионной функциональной нагрузки и пара функции жевательных, мимических мышц и языка. Чаще перегрузка обусловлена одновременным действием нескольких причин.

Вторичнаятравматическая окклюзия:

В основе ее патогенеза лежат патологические изменения тканей пародонта. При этом в опорных тканях зубов на протяжении всего зубного ряда развиваются дегенеративные и воспалительные процессы, которые сопровождаются:

1). резорбцией костной ткани альвеолярного отростка.

2). Гингивитом.

3). разрушением периодонта с образованием кармана.

4). гноетечением из него.

Резорбция костной ткани лунок приводит к нарушению нормальных биологических закономерностей строения и функции пародонта. С этого момента происходит коренное изменение биомеханических взаимоотношений между зубами и окружающими тканями.

Таким образом, изменение соотношения вне- и внутри альвеолярной части зуба является одним из патогенетических механизмов в развитии травматической окклюзии.

Клиническая картина вторичной травматической окклюзии многообразна и зависит от возраста больного, формы основного заболевания (пародонтоз, пародонтит), его тяжести и стадии развития, наличия дефектов зубных рядов, аномалий прикуса или положения зубов, паталогической стираемости и др. травматическихфакторов

Если при первичной травматической окклюзии достаточно ортопедического вмешательства, то при вторичной требуется комплексное терапевтическое (местное и общее), хирургическое и ортопедическое лечение. Прогноз также различен. При первичной травматической окклюзии после устранения перегрузки зубовво всех тканях пародонта, возникают репаративные процессы.

Синдром патологической подвижности зубов

Патологическая подвижность зубов- один из симптомов болезней пародонта. Симптом подвижности зубов иногда становится превалирующим над другими признаками (гингивит, кровоточивость, остеопатия, пародонтальные карманы, деструкция или атрофия костной ткани альвеолярного отростка, цементопатия) (декальцинация, пигментация, кариес корня), или эти симптомы суммируются, что создает еще большие трудности в достижении позитивного эффекта комплексного лечения.

Степень подвижности зубов является объективным показателем глубины поражения тканей пародонта.

Выделяют три степени патологической подвижности зубов:

I. Степень – подвижность зуба в вестибулоязычном направлении;

II. Степень – подвижность зуба в вестибулоязычном и медиадистальном направлении;

III. Степень – подвижность зуба во всех направлениях.

Классификация подвижности зубов по Miller

1 степень – незначительная подвижность

2 степень – горизонтальное отклонение до 1 мм

3 степень – подвижность зубов во всех направлениях

На сегодняшний день в клинической пародонтологоии доминирующей является схема оценки с помощью индекса подвижности зубов. По ней нормальный зуб имеет физиологическое минимальное отклонение, которое обозначается как нулевая степень подвижности.

Патологическая подвижность может быть трех степеней:

Отклонение зуба в стороны до 1мм.

Отклонение зуба в стороны в пределах 1-2мм.

Отклонение зуба в стороны больше 2мм и подвижность по вертикале.

Ортопедические методы в комплексном лечении заболеваний пародонта задачами являются:

1) Восстановление утраченного единства зубочелюстной системы и превращение зубов из отдельно действующих элементов в единое целое.

2) Перераспределение функциональной нагрузки на весь зубной ряд с разгрузкой зубов с наиболее ослабленным пародонтом.

3) Предохранение зубов от действия наиболее опасной для пародонта горизонтальной нагрузки.

4) При дефектах зубных рядов – их замещение соответствующим протезом.

Избирательное пришлифовывание зубов

Один из самых распространенных методов в системе комплексной терапии заболеваний пародонта. По некоторым данным в нем нуждаются 95,8% пациентов с патологией пародонта.

Задачи избирательного пришлифовывания зубов:

1.Устранение преждевременных окклюзионных контактов

2.Исключение моментов, которые блокируют и мешают движениям нижней челюсти

3.Устранение деформации окклюзионной поверхности зубных рядов.

Существуют разные способы пришлифовывания зубов, наиболее популярны методы Дженкельсона и Шуллера.

Методику предложенную Jankelson(1979) считают функциональным методом, однако преждевременные контакты убирают в центральнойокклюзии.

По классификации Дженкельсона преждевременные контакты делятся на 3 класса:

1-й-контакты на вестибулярных скатах щечных бугров моляров и премоляров и вестибулярной поверхности нижних резцов

2-й-контакты на оральных скатах небных бугров верхних моляров и премоляров;

3-й-контакты на вестибулярных скатах небных бугров верхних моляров и премоляров.

Показания к избирательному пришлифовыванию:

Наличие преждевременных контактов зубов-антагонистов в центральной, передней и боковых окклюзиях;

Отсутствие или неравномерная стираемость твердых тканей зубов;

Деформации окклюзионных поверхностей;

Аномалии прикуса

Методика избирательного пришлифовывания зубов:

Проводится до терапевтических и хирургических мероприятий или параллельно с ними.

1. Предварительное пришлифовывание зубовзаключается в укорочении выдвинувшихся зубов и предназначено для устранения значительных деформаций окклюзионных поверхностей, возникающих при дефектах зубных рядов. Если необходимо значительное укорочение, показано депульпирование последних.
2. Окончательное пришлифовывание выполняется в определенной последовательности. Сначала устраняются преждевременные контакты в различных видах окклюзии, затем – при движении нижней челюсти из центральной в переднюю и боковые окклюзии.
3. Перед пришлифовыванием получают окклюдограмму, которая сохраняется для контроля результатов пришлифовывания. После проведения указанной манипуляции необходимо отполировать пришлифованные поверхности и покрыть их фтор-лаком.

Ортодонтическая подготовка к ортопедическому лечению при заболеваниях пародонта

У больных с патологией пародонта клиническая картина часто осложняется деформациями зубных рядов, кроме того, аномалии прикуса в ряде случаев сами могут привести к патологии пародонта, поэтому ортодонтическая подготовка перед ортопедическим лечением имеет большое значение.

Конструктивно ортодонтические аппараты имеют некоторые отличия от классических, к ним относятся:

Применение минимальных сил для перемещения зубов.

Более длительное активное лечение и период ретенции.

Временные шины могут быть использованы в качестве ретенционных аппаратов.

Шинирование

Соединение отдельных зубов в единый блок для ограничения их подвижности и перераспределения функциональной нагрузки. При острых явлениях качественное изготовление шины затруднено и при этом обязательно купирование острого воспалительного процесса.

Выделяют временное и постоянное шинирование. Как временные, так и постоянные шины должны отвечать следующим требованиям:

Создавать прочный блок из группы зубов, ограничивая их подвижность в трех перпендикулярных направлениях;

Быть жесткой и прочно фиксироваться на зубах;

Не оказывать раздражающего действия на маргинальный пародонт;

Не препятствовать проведению терапевтических и хирургических манипуляций;

Не иметь ретенционных пунктов для задержки пищи;

Не увеличивать высоту нижнего отдела лица и не создавать преждевременных контактов на своей поверхности;

Не вызывать грубых нарушений эстетики и речи больного;

Изготовление шины, по возможности, не должно быть связанно с препарированием зубов.

Показания к временному шинированию:

Закрепление результатов терапевтического и хирургического лечения.

Трудность прогнозирования состояния отдельных зубов или их групп сразу после проведения консервативных и хирургических манипуляций.

Удаление зубов (на период заживления лунки)

Постоянное шинирование:

Постоянные шины делятся на несъемные и съемные.

При выборе конструкции шины следует учитывать:

1). форму поражения (генерализованный или локализованный процесс).

2). состояние пародонта и степень подвижности шинируемых зубов.

3). состояние зубов-антогонистов.

4). наличиеи топографию дефектов зубных рядов.

5). степень и равномерность резорбции альвеолярного отростка.

Сравнительная характеристика съемных и несъемных шин

Съемные:

1. Ограничивают подвижность только в горизонтальной плоскости

2. Не травмируют маргинальный пародонт

3. Не препятствуют тер. И хир. Лечению

4. Не нарушают гигиену полости рта

5 .Минимальная потребность в препаровке

Несъемные

1. Ограничивают подвижность в трех плоскостях;

2. Могут вызывать травмы пародонта;

3. Могут препятствовать тер. И хир. Лечению;

4. Нарушают гигиену полости рта;

5. Часто есть необходимость в значительной препаровке зубов

Съемные шины показаны при:

a)Генерализованном поражении пародонта с равномерной резорбцией альвеолярного отростка не более1/2 длины корня;

b)В начальных стадиях заболевания для устранения или ослабления горизонтальной перегрузки;

c)Как профилактические аппараты;

d)При показаниях к изготовлению съемных протезов.

Несъемные шины показаны при:

a) Неравномерной резорбции альвеолярного отростка более ½ длины корня;

b) Локализованном процессе;

c) Наличии зубов с разными степенями подвижности;

d) Устранении перегрузки в вертикальном направлении.

Современные арматуры для шинирования делятся на две большие группы по составу волокон:

1.материалы на основе неорганической матрицы- керамической и стекловолокна:

- «GlasSpan»(Glasspan)

- «FiberSplint»(Polydentia)

- «Fiberkore»(Splint it.Jenerik/Pentron)

2.Материалы на основе органической матрицы- полиэтилена:

- «Ribbond»(Ribbond)

- «Connekt»(Kerr)

- «DVA»(Dental ventures of Amerika).

Арматуры состоят из множества тончайших волокон, диаметром 3-5 мкм, переплетенных между собой. Особенную прочность арматуры получают за счет пропитывания смолой итекучими композитами.

3.материалы на металической основе:

SPLINTMATFINE (PULPODENT,США)

SPLINTLOCK (COLTENE|WHALEDENT,Швейцария)

Виды адгезивных шин:

По сроку эксплуатации:

Временные (3-4 недели);

Долгосрочные (до 10 лет);

По способу пропитки волокон:

Пренаполненные (пропитка осуществляется в заводских условиях) Fiber, Kor, Vektris

Наполняемые(пропитывают перед использованием) Glasspan, Connekt, Ribbond

По технике подготовки опорных зубов:

Неинвазивные (накоронковые)

Инвазивные (внутрикоронковые)

По способу изготовления:

Прямой метод (внутриротовой)

Непрямой метод (лабораторный)

Требования к шинирующим конструкциям:

Жесткость и обеспечение надежной иммобилизации подвижных зубов.

Устранение перегрузки пародонта.

Исключение дополнительного раздражения шинами маргинального пародонта.

Создание оптимальных условий для терапевтического и хирургического лечения.

Эстетичность.

Атравматичность в изготовлении(небольшой объем препарирования опорных зубов.

Гигиеничность.

Биосовместимость с окружающими тканями.

Шинирующее действие съемных шин обеспечивается системой опорно-удерживающих кламмеров и окклюзионных накладок, соединенных в единую шину. Изготовление такой шины возможно только методом литья на огнеупорных моделях.

Непосредственное протезирование

Протез изготавливается до удаления зубов и накладывается сразу же после операции. В качестве иммедиат-протезов чаще применяются пластиночные протезы.

Кроме профилактики функциональной перегрузки иммедиат-протезы выполняют роль защитной повязки и формирующего аппарата.

Ошибки и осложнения при ортопедическом лечении пародонта

1). Ошибки в выборе конструкции шины;

2). Ошибки, возникающие на этапах лечения.

Протоколы оказания стоматологической помощи (ортопедическая стоматология):

МКХ-10 К 05.30 Пародонтит локазізований(гострий)

МКХ-10 К 05.30 Пародонтит локалізований(хронічний)

МКХ-10 К 05.30 Пародонтит локалізований(загострення)

Подвижность зубов определяется пальпаторно или при помощи инструментов и отражает степень деструкции, воспаления и отека тканей пародонта. Ее оценивают по направлению и величине отклонения зуба. В повседневной клинической практике патологическую подвижность зубов определяют по Платонову при помощи пинцета.

Определение устойчивости зуба. Физиологическая подвижность зуба настолько незначительна, что имеющимися в распоряжении стоматолога методами установить эту подвижность не удается. Свидетельством физиологической подвижности зуба является образование пришлифованных площадок в контактных пунктах зубов с соседними зубами. Возникновение патологической подвижности зуба обычно устанавливается инструментальным или пальпаторным обследованием. Констатация подвижности зуба указанными методами характеризует далеко зашедший патологический процесс в опорных тканях зуба. В ранних стадиях появление сниженной устойчивости зуба может быть установлено рентгенографически. Клинически определяют патологическую подвижность зуба в четырех направлениях: медиальном, дистальном, язычном или небном, губном или щечном. Д.А.Энтин различает еще и вертикальную подвижность. Подвижность зуба - процесс устранимый, если сохранились периодонт и лунка зуба. Зуб приобретает устойчивость после ликвидации воспалительного процесса, если этот процесс обусловливал возникновение патологической подвижности, или после выключения зуба из перегрузки, которая является частой причиной патологической подвижности.

Традиционная оценка подвижности зуба основывается на субъективных ощущениях врача или пациента [Д.А. Энтин, 1953]. Точную величину подвижности зуба получают только специальными устройствами. Устройства для определения подвижности зуба условно можно разделить на статические и динамические. Статические устройства обычно фиксируются на соседние зубы. Методика измерений подвижности зуба статическими методами сложна, и её применение ограниченно в стоматологической практике.

Степень подвижности зубов определяют следующим образом: наложив на коронку зуба пинцет, производят качательные движения. При подвижности зуба в переднезаднем (вестибулооральном) направлении - I степень, при подвижности в переднезаднем и боковых (вестибулооральном и медиаль-но-дистальном) направлениях - II степень, а если к этим движениям добавляется подвижность вдоль оси зуба (в верхненижнем направлении) -III степень.

Все зубы имеют некоторую подвижность, но надо отличать нормальную подвижность зубов (физиологическую) от патологической, являющейся признаком заболевания периодонта.

Д. А. Энтин предложил следующую классификацию подвижности зубов.

1. Физиологической подвижностью зуба считается такая, которая не сопровождается видимым смещением его коронки.

2. При подвижности первой степени легкое раскачивание зуба, захваченного пинцетом, приводит к видимому смещению его коронки в щечно-язычном направлении.

3. При подвижности второй степени зуб смещается не только в щечно-язычном направлении, но и в передне-заднем.

4. При подвижности третьей степени зуб смещается в трех направлениях: щечно-язычном, передне-заднем и вертикальном (апикальном).

По Д.А. Энтину различают 4 степени патологической подвижности.

Зачастую подвижность зубов является симптомом какой-либо патологии. Степени аномалии имеют различную интенсивность, а методы лечения на сегодняшний день настолько разнообразны, что дают возможность сохранить здоровые единицы в полном комплекте.

Плохой уровень гигиены, пренебрежительное отношение к здоровью зубов и десен, несвоевременное лечение заболеваний приводит к активному инфицированию ротовой полости, патологиям и потере зубных единиц раньше срока. Что делать и как укрепить корневую часть, чтобы максимально долго сохранить красивую улыбку?

Причины возникновения

Что это такое – расшатывание зубов? Медики считают, что оно не является самостоятельным заболеванием, а скорее следствием различных патологий. Для начала желательно определить, почему такое происходит и только потом можно решать, с помощью какого метода предотвратить преждевременное выпадение зубов.

Среди самых распространенных проблем, способствующих расшатыванию отдельных единиц, относят:

• и – образуются в результате острого воспалительного процесса тканей . Обычно к этому приводит , который остался без лечения и проявляется в виде . От постоянно скапливаемых бактерий образуется пародонтальный карман, который отодвигает слизистую от шейки зуба, тем самым приводя к более серьезным осложнениям.
• – скрежетание челюстями во время ночного сна. Такая непредвиденная и неконтролируемая нагрузка сверх меры может привести к и подвижности всех единиц в ряду.
• Неправильный прикус – тут многое зависит от его формы и расположения зубов. Иногда некоторые из них имеют более надежную фиксацию и глубокие корни, что дает возможность вытеснить слабых «соседей».
• После брекетов – когда изменения в положении отдельных единиц еще не закрепились и те пытаются вернуться в исходную позицию.
• Травмы и различные повреждения – результатом простого удара может стать как полная потеря зуба, так и его сильное расшатывание.
• Удаление или выпадение одной из единиц в ряду – обычно отсутствие привычной нагрузки на костную ткань приводит к быстрой ее . А истончаясь в одном месте, она убывает понемногу и на соседних участках, что грозит шаткостью и утратой здоровых зубов.

Расшатываются зубы и в, казалось бы, здоровой десне, и на воспаленных участках, под коронками или протезами, в области зуба мудрости и т. д. В любом случае причину нужно установить до начала лечения.

Степени подвижности

Существуют разные классификации расшатывания зубов, но в общей формуле они сводятся к различной мере ее интенсивности:

1. Физиологическая – это естественная подвижность единицы, которая предусмотрена природой для нормального функционирования ряда, качественной обработки пищи и пр. Она не является патологической формой и не требует лечения или коррекции.
2. Первая степень подвижности – свидетельствует об уже начавшихся воспалительных процессах или других проблемах с мягкими тканями. При этом допустимы только легкие расшатывания вправо-влево не более 1 мм в амплитуде.
3. Вторая степень – характеризуется движением зуба не только в стороны, но и вперед-назад, а интенсивность увеличивается больше, чем на 1 мм.
4. Третья степень – проявляется подвижностью единицы практически во все стороны и даже с наклоном в свободное пространство в любом направлении.
5. Четвертая степень – выделяется не всеми учеными, но отличается от предыдущей тем, что зуб можно провернуть немного вокруг своей оси, что говорит о близком сроке его самостоятельного выпадения.

Методы лечения

Не нужно думать, что если у вас шатается один зуб или несколько, то идти к врачу не имеет смысла, мол, сам выпадет. Возможно, в вашем случае реально еще спасти зубной ряд и просто зафиксировать его каким-либо доступным образом. Тем более что современная медицина предлагает целый ряд лечебных методик, которые подбираются в зависимости от причин, приведших к расшатыванию.

Выделим основные способы коррекции патологического процесса:

• Очищают налет и зубной камень, чтобы остальные методы воздействия проводились на чистой поверхности.
• В случае воспаления мягких тканей назначают прием антибиотиков.
• Для фиксации ряда иногда удачным решением становится , что представляет собой их скрепление на невидимой стороне с помощью крючков или даже полноценных колпачков.
• В случае заболевания тканей пародонта лучшим лечением является , что представляет собой качественную глубокую очистку пародонтальных карманов.
• Лоскутная операция применима, когда интенсивность поражения десен слишком велика и требуется полное вскрытие тканей и их восстановление хирургическим способом.
• Если же причиной расшатывания зубов стала проблема бруксизма, то ее лучше пролечить психотерапевтически, а на ночь надевать специальные капы.
• Любые дефекты прикуса корректируются у , для этого чаще всего используют брекеты. А для фиксации результата нужно дополнительно проносить .
• В случаях потери зуба для предотвращения атрофии костной ткани и подвижности соседних единиц, рекомендуют немедленную его замену качественным имплантом или хотя бы съемным протезом.
• Для лечения тканей пародонта и восстановления их положения вокруг шейки зуба также применимы такие методы, как озон, лазерная терапия или . Они способствуют глубокой очистке карманов и быстрой регенерации тканей, что становится эффективным методом на начальных стадиях заболевания.

Видео: подвижность зубов, шинирование.

Конечно, цена у каждого перечисленного способа иная и во многом зависит от уровня клиники. Все же, экономить на здоровье не стоит, так как заменять свои зубы на искусственные все равно окажется дороже.

Здоровые зубы кажутся абсолютно неподвижными. Однако в действительности они упруго смещаются при жевании, обеспечивая равномерное распределение нагрузки на зубной ряд.

Но это физиологическое смещение настолько незначительно, что не замечается человеком. В отличие от него патологическая подвижность явно ощущается при нажатии на зуб пальцем или языком.

Нормы устойчивости

За устойчивость зубов отвечает связочный аппарат периодонта, обеспечивающий их фиксацию в лунке альвеолы. Основной его элемент – коллагеновые волокна, которые одним концом прикреплены к цементу корня, другим – к кости альвеолы.

Они с одной стороны удерживают зуб от значительных перемещений в любом направлении, а с другой – воспринимают жевательную нагрузку и мягко передают ее альвеоле, защищая костную ткань от перегрузок.

В нормальном состоянии периодонтальная щель (пространство между цементом зуба и костью альвеолы) находится в пределах физиологической нормы. У верхушки корня ее толщина составляет 0,2-0,25 мм, в срединной части – 0,15-0,2 мм, в пришеечной области – 0,3 мм.

Если попробовать пошатать здоровый зуб, то покажется, что он неподвижен. Его смещение под нагрузкой можно определить только с помощью специального теста.

Окружающие ткани имеют розово-коралловый цвет, припухлости и десневые карманы отсутствуют.

Причины расшатывания

Патологическую подвижность зубов вызывают следующие причины:

1. Заболевания пародонта.
2. Аномальное положение некоторых единиц. Нередко это неправильный прикус, который нарушает окклюзию.
3. Потеря соседних единиц, лишающая проблемный зуб боковой опоры.
4. Травмы ротовой полости.
5. Резорбция (рассасывание) челюстной кости.
6. Ошибка стоматолога – случайное повреждение зуба стоматологическими инструментами или негативное воздействие медикаментозных средств.

Чаще всего подвижность зубов является следствием пародонтоза, причем позднего, находящегося во 2-ой или 3-ей стадии. Подвижность, обусловленная изменениями в пародонте, говорит о его значительном поражении.

Пародонт обеспечивает устойчивость положения зубов в десне, защищает их от инфекций, поддерживает в нормальном состоянии трофику и обменные процессы. При его поражении связка перестает выполнять свою функцию, зубы теряют устойчивость, становятся подвижными.

Факторы, вызывающие пародонтит:

1. Низкая гигиена полости рта , приводящая к загниванию остатков пищи и развитию болезнетворной микрофлоры.
2. Бактерицидность слюны , вызывающая образование зубных камней.
3. Перегрузка или недогрузка пародонта. В первом случае возникает гипертрофия (расширение) периодонтальной щели с изменением структуры альвеолярной кости. Недогрузка опасна резорбцией челюстной кости.
4. Сниженный иммунитет или авитаминоз.
5. Болезни различных органов – ЖКТ, сердечно-сосудистой системы, поджелудочной железы и пр.

Выяснение сложности клинического случая

Существует несколько способов определения подвижности зубов. Согласно классификации Д. А. Энтина различают 4 степени патологии:

1. I степень. Перемещение верха зуба в орально-вестибулярном направлении («вправо-влево» для боковых единиц, «вперед-назад» – для передних) не превышает 1 мм. В остальных направлениях подвижность отсутствует.
2. II степень. Подвижность I степени + перемещение не более 1 мм в небно-дистальном («назад-вперед» для боковых единиц, «вправо-влево» – для передних) направлении.
3. III степень. К подвижностям I и II степени присоединяется вертикальная.
4. IV степень. Первые 3 подвижности + вращение зуба вокруг своей оси. Таким образом, IV степень характеризуется подвижностью во всех возможных направлениях.

Внимание! Третья и, особенно, четвертая степень говорят о далеко зашедших и, скорее всего, необратимых изменениях в пародонте.

Запретные действия и диагностика

Обычно пациенты обращаются к врачу по поводу подвижности зубов тогда, когда она переходит в 3-ю или 4-ю стадию. Если ее причиной является пародонтоз, это означает, что с начала болезни прошло уже 5-6 лет.

Обычно пародонтоз начинается с кровоточивости десен, проявляющейся после чистки зубов. Именно в этот момент и следует обращаться к врачу, чтобы не допустить развития болезни.

Запоздалое обращение делает прогноз неопределенным. Возможно, правильно проведенное лечение и поможет избежать экстракции, но это не гарантировано.

Обнаружив, что зуб шатается, пациент должен сделать следующее:

1. Прополоскать рот теплой водой.
2. Исключить всякое физическое воздействие на проблемный зуб – не касаться его щеткой при чистке, не трогать руками и языком.
3. Как можно быстрее обратиться к врачу.

Врач определяет степень подвижности и вызвавшую ее причину путем осмотра ротовой полости, и при необходимости с помощью рентгеноскопии.

Если имеется выраженная подвижность, ее нетрудно установить раскачиванием зуба пинцетом или пальцем, установленным на верхушку. Состояние окружающей ткани определяется также осмотром и пальпацией.

Ярко-красная окраска десны может указывать на гингивит. Серый цвет обычно свидетельствует о его переходе в язвенно-некротическую стадию. Темный красно-бордовый оттенок говорит в пользу пародонтоза.

При этом обычно появляются десневые карманы. Врач замеряет их глубину, оценивает состояние края десны. Появление карманов может сопровождаться деструкции костной ткани.

Диагностирование проводится не только при открытом, но и закрытом рте – для проверки окклюзии, определения характера и глубины прикуса. Это необходимо, чтобы установить, имеет ли место аномалия строения и положения зубов, которая может явиться причиной подвижности.

Подтвердить или опровергнуть предварительно сделанный диагноз позволяет рентгенография. Иногда требуется сдача крови на анализ.

Методы лечения

В общем случае лечение подвижности зубов сводится к устранению вызвавшей ее причины и обеспечению стабильности зуба путем его механической фиксации. В каждом случае принимается индивидуальное решение, зависящее от конкретной клинической ситуации.

Лечение начинается с мероприятий, устраняющих причину патологии. Применяются терапевтические (медикаментозные), микрохирургические и аппаратные способы лечения.

Аппаратное лечение

Этот способ лечения предполагает использование приборов, работающих на физических принципах:

1. Лазерное лечение. Современный, малотравматичный вид обработки очагов поражения, который может использоваться при большинстве патологий.

   Является отличной альтернативой старой бормашине. Луч лазера уничтожает патогенную микрофлору, стерилизует зону поражения, способствует ускоренной регенерации тканей. При этом риск осложнений сводится к минимуму

2. Лечение ультразвуком. Звуковые импульсы и вода, подаваемые ультразвуковым скалером, разрушают и удаляют с поверхности эмали зубные камни, бляшки, микробные пленки, токсины. Ультразвук может использоваться для очистки десневых карманов глубиной до 11 мм.
3. Озонотерапия. Снимает воспаление и дезинфицирует очага заболевания озоном, генерируемым специальным аппаратом. Озонотерапию часто используют вместе с ультразвуковым и лазерным лечением.

Кюретаж

Кюретаж представляет собой чистку десневых карманов от микробов, разложившихся остатков пищи и пораженных тканей. После очистки в зазор между десной и корнем вводят препараты, ускоряющие регенерационные процессы.

Шинирование

Основным способом устранения подвижности зубов (но не ее причины) является шинирование – установка съемной или постоянной шины, которая связывает воедино здоровые и больные зубы, обеспечивая стабильность последних.

Виды шинирования многообразны:

• Полукольцевые и кольцевые шины. В случае последних на зубы одеваются тонкие металлические втулки, соединенные между собой. Полукольцевые шины устанавливаются с внутренней стороны, оставаясь невидимыми спереди. Это делает шинирование более эстетичным.
• Колпачковое шинирование. Выполняется в виде спаянных между собой колпачков, одеваемых на зубы. Их отличие от полукольцевых и кольцевых конструкций состоит в том, что они одновременно с боковыми закрывают и режущие поверхности.
• Интрадентальные шины. Наиболее современные конструкции, соединяются с дентином вживляемыми в него вставками.
• Вкладочные шины. Представляют собой вкладку из металла, установленную на кромках зубов и соединенную по краям с полными коронками, надетыми на опорные единицы. Таким образом, вкладка принимает на себя функцию общей режущей кромки.
• Коронковые шины. Закрывают зубы со всех сторон до самой десны. Долговечные и эстетичные конструкции, но требуют для своей установки здоровых десен.
• Шинирующие конструкции из стекловолокна и арамидных нитей. Соединяющим зубы звеном является стекловолоконная лента или арамидная нить, которые вставляются в пропиленные в эмали и дентине бороздки. Крепятся композитным материалом.
• Штифтовые шины. Представляют собой колпачки, прикрепленные к штифтам, вставленным в депульпированные каналы. Это надежные и эстетичные конструкции, применяемые чаще всего спереди. Серьезный недостаток – необходимость депульпации.
• Шинирующие бюгельные протезы. Конструктивно представляют собой развитую металлическую дугу, закрепленную изнутри челюсти. Дуга оснащена различными крепежными элементами (кламмерами, когтями и пр.), обеспечивающими фиксацию проблемных единиц.

Удаление подвижного зуба с последующим протезированием применяется в случаях, когда восстановление его функции невозможно, и промедление с экскрецией угрожает соседним единицам.

Обычно это бывает при запущенных стадиях пародонтоза с атрофированием альвеолярной костной ткани.

В видео представлена дополнительная информация по теме статьи.

Профилактика

Основные меры профилактики подвижности состоят в качественной гигиене полости рта, и своевременном обращении к врачу при первых признаках заболевания – будь это кариес, пульпит, пародонтит или иная патология.

При удалении нескольких, рядом стоящих единиц, остановить деструкцию челюстной кости помогает установка имплантов, которые обеспечивают загрузку челюсти, способствующую сохранению структуры кости.

Стоимость терапии

Цены на лечение подвижности зубов очень сильно варьируются в зависимости от их количества, степени поражения, сложности работы, применяемых методов и используемого оборудования, местоположения клиники и других условий.

Не претендуя на особую точность, приводим ориентировочные цены на некоторые виды работ.

Фиксация зубов шинированием не такая уж частая операция в сравнении с медикаментозным или аппаратным лечением. Немногие люди могут «похвастаться» наличием во рту стекловолоконной или иной шины.

Особенность фиксации зуба в лунке и эластичность самого альвеолярного отростка обеспечивают заметную физиологическую подвижность зуба горизонтально, вертикально и вокруг оси (Periodontometer, Muhlemann, 1967; Periotest,
Schulte et al., 1983). Физиологическая подвижность зубов может изменяться.
Так, например, утром зубы более подвижны, чем вечером (Himmel et al., 1957).
Подвижность зубов отличается у здоровых людей, однако, находится в границах
физиологической нормы. Тем не менее, каждый зуб обладает специфической подвижностью, которая зависит от площади поверхности, связанной с волокнами пародонтальной связки, что в свою очередь зависит от количества корней, их длины и диаметра
Увеличение подвижности зуба

Увеличение подвижности зуба может произойти в результате окклюзионной травмы или атрофии костной ткани. Однако увеличение подвижности зуба само по себе не вызывает пародонтита.
Первичная подвижность зуба (А)

Первичной подвижностью зуба называется первая фаза движения зуба после
оказания нагрузки. Она измеряется после оказания нагрузки в 100 г. в вестибулярно-язычном направлении. Зуб двигается относительно легко в пределах альвеолы. Некоторые волокна пародонтальной связки растягиваются, другие, напротив, ослабляются, но значительной деформации альвеолярного отростка не происходит.
Первичная подвижность зуба относительно высока. Она возникает за счет пространства пародонтальной щели и гистологической структуры пародонта.
Первичная подвижность зуба составляет 5-10 мм х 10-2 и варьирует в зависимости от типа зуба.
Вторичная подвижность зуба (В)

Вторичная подвижность зуба измеряется при приложении в вестибулярноязычном направлении нагрузки в 500 г. При таком увеличении нагрузки альвеолярный отросток деформируется, возникают изменения в натяжении пародонтальных волокон. Дальнейшее смещение зуба требует оказания гораздо
большей нагрузки.
Изменения вторичной подвижности зуба в здоровом пародонте зависит от объема и качества окружающей альвеолярной кости.
Нормальная пародонтальная (вторичная) подвижность зуба варьирует от 8 до 15 мм х 10-2.

У детей, обладающих лишним весом, более здоровые зубы

В рамках исследования были изучены рты более 18 тыс. американских детей и подростков в возрасте от двух до 16-ти лет.

Как оказалось, толстые и тонкие дети 2-5 лет не имеют различий по общему состоянию зубов и количеству случаев кариеса. Однако для детей 6-16-ти лет подобное разделение существует: если ребенок обладает лишним весом, состояние его зубов намного лучше, чем у обладателей стройных фигур.

Хорошо известно, что полные дети, как правило, потребляют больше сладостей, чем худые. Также давно доказано, что сахар разрушительно действует на зубы. Однако, как оказалось, на качество зубов обладателей излишних килограммов это почему-то не влияет.

Низкая активность щитовидной железы способствует лишнему весу

Щитовидная железа расположена на шее; ее гормоны контролируют обмен веществ в организме. При снижении ее активности развивается болезнь гипотиреоз, которая проявляется утомляемостью, чувствительностью к холоду, сухостью кожи и увеличением веса. До сих пор не было известно, может ли нарушение работы щитовидной железы, не выходящее за рамки нормы, приводить к лишнему весу.

В новом исследовании ученые рассмотрели связь между уровнем тиреотропного гормона (ТТГ) и массой тела у 2 407 людей среднего возраста. ТТГ образуется в мозгу и стимулирует работу щитовидной железы. Высокий уровень ТТГ в крови говорит об относительно низкой активности щитовидной железы.

По данным исследования, люди с относительно высоким (в пределах нормы) уровнем ТТГ, весили больше, чем те, у кого уровень ТТГ был ниже.
Эксперты предупреждают, что пока рано говорить о лечении ожирения с помощью гормонов щитовидной железы. Обмен веществ – очень сложный процесс, его контролируют эндокринные железы и нервная система. Щитовидная железа может влиять на массу тела, но и масса тела может влиять на работу щитовидной железы.

Ученые под руководством Caroline S. Fox (National Heart, Lung, and Blood Institute, Мэриленд, США) обследовали 2 407 мужчин и женщин. На момент начала исследования их средний возраст был 48 лет. Средний вес у женщин с самым низким уровнями ТТГ составлял 64,4 кг, тогда как у женщин с высоким уровнем ТТГ средний вес был 70,3 кг (у мужчин 82,5 и 85,7 кг соответственно).

За следующие 3,5 года группа в целом набрала вес, однако мужчины и женщины с самым высоким уровнем ТТГ поправились сильнее, чем остальные. Женщины с самым высоким ТТГ набрали в среднем на 4,2 кг больше, чем женщины с самым низким ТТГ (1,9 кг у мужчин).

По материалам Reuters Health.

Плохое питание ослабляет иммунитет

«Уменьшение рациона на 30% никак не сказывается на массе тела животных, лишь слегка снижает активность, но фактически лишает их долгосрочной иммунной защиты, которую обеспечивают антитела. Возникает вопрос, может ли нехватка пищи так же сказываться на работе иммунной системы человека», - пишут авторы работы.

Давно известно, что у детей с недостаточностью питания инфекции чаще возникают и чаще переходят в хроническую форму. Также доказано, что вакцины, действующие на B-клеточный иммунитет, например, коревая вакцина, менее эффективны у детей с недостаточностью питания.
Авторы исследования надеются, что в будущем удастся узнать, какой именно компонент питания влияет на работу иммунитета (калории, белок, микронутриенты).

По материалам University of Chicago Press Journals.
Подготовила Анастасия Мальцева.

Обучение пациенток с сахарным диабетом 1-го типа в школе «Беременность и сахарный диабет»

Н. Ю. Арбатская, И. Ю. Демидова, доктор медицинских наук, профессор, А. К. Рагозин
РГМУ, ГКБ № 1 им. Н. И. Пирогова

Несмотря на улучшение качества диабетологической службы, а также расширение диагностических возможностей в акушерстве, беременность и роды у женщин, страдающих СД, до сих пор входят в группу высокого риска по следующим причинам:

• высокий риск спонтанных абортов и врожденных пороков развития у детей;
• наличие тяжелых осложнений СД у матери и их прогрессирование во время беременности;
• склонность к кетоацидозу, тяжелой гипогликемии во время беременности;
• развитие диабетической фетопатии (ДФ);
• преждевременные роды;
• гипоксия и внутриутробная гибель плода;
• инфекции мочеполовых путей у женщин;
• многоводие.

Совершенно очевидно, что залогом физиологического течения беременности и рождения здорового ребенка у женщины, страдающей СД, является компенсация заболевания еще до зачатия и на протяжении всей беременности . Неграмотность населения в вопросах планирования семьи приводит к тому, что подавляющее большинство женщин с СД обращаются за квалифицированной медицинской помощью по поводу уже наступившей беременности. Чаще всего она наступает на фоне декомпенсации СД, а средний срок обращаемости, по данным нашего центра, составляет 9-11 недель беременности, то есть когда процесс органогенеза и формирования плаценты практически завершен. Многие женщины желают сохранять беременность, несмотря на то что получают подробную информацию о риске для жизни и здоровья матери и плода. В этом случае следует немедленно начать реализацию комплексной программы обучения и лечения, направленной на максимально быструю коррекцию углеводного обмена, выявление и лечение осложнений СД, снижение риска развития ДФ и позднего токсикоза беременных . Успех лечения во многом зависит от самостоятельного и грамотного проведения интенсифицированной инсулинотерапии самой женщиной в амбулаторных условиях с учетом особенностей течения СД на разных сроках беременности. В связи с этим на базе родильного дома ГКБ № 1 им. Н. И. Пирогова создана и работает школа «Беременность и СД». Занятия проводятся ежедневно в стационаре на протяжении 6 дней; группы состоят из 5-6 человек, занятия проходят в форме диалога с пациентками, проводится опрос их мнений, подводятся итоги дискуссий. Перед каждым занятием осуществляется тестовый контроль, обсуждаются вопросы, поднимавшиеся на предыдущих занятиях, проводится просмотр и обсуждение дневников самоконтроля. Так как большинство женщин уже неоднократно проходили обучение в различных школах больных СД, основной темой всех занятий являются влияние декомпенсации СД на течение беременности, особенности углеводного обмена во время беременности, а также риск возникновения и прогрессирования осложнений СД.

Занятие 1. Вводное

Цель. Сформировать мотивацию и положительную психологическую установку на ответственность за лечение своего заболевания во время беременности, а следовательно, за здоровье будущего ребенка.

Тема. Повторение основных понятий диабетологии.

• Что такое сахарный диабет
• Физиологическая секреция инсулина
• 1-й и 2-й типы СД, гестационный сахарный диабет (ГСД), другие типы диабета. Их отличия, методы лечения
• Нормы гликемии для небеременных и беременных женщин
• Гипер- и гипогликемия (понятия, причины, симптомы, опасность этих состояний для матери и плода)

Помимо подробного обсуждения общепринятых вопросов, касающихся СД 1-го и 2-го типов, рассказывается о диабете беременных (ГСД), причинах его возникновения. Объясняется, что с увеличением срока беременности нарастает уровень контринсулиновых гормонов плаценты и, следовательно, секреция инсулина b-клетками поджелудочной железы матери для поддержания нормогликемии. Если секреция инсулина на любом сроке беременности оказывается недостаточной, то развивается ГСД. На примере женщинам поясняется, что контринсулиновые гормоны плаценты влияют на изменение потребности в инсулине и у беременной с СД 1-го и 2-го типов. Поэтому с увеличением срока беременности будет повышаться потребность в инсулине (подробно этот вопрос обсуждается на занятии 3). Обсуждаются методы лечения различных типов диабета во время беременности (при СД 2-го типа и ГСД возможны только диетотерапия и инсулинотерапия, так как сахаропонижающие препараты обладают тератогенным действием и, проникая через плаценту, стимулируют избыточную секрецию инсулина поджелудочной железой плода).

Вводятся нормы гликемии для беременных женщин в различных точках измерения (табл. 1).

Таблица 1

Именно при таком уровне гликемии происходит нормальное развитие плода. Гипо- и гипергликемия могут привести не только к осложнениям в состоянии здоровья матери (комы, прогрессирование поздних осложнений СД, токсикозы беременных), но и к нарушениям развития будущего ребенка (врожденные пороки развития, самопроизвольные аборты, ДФ, задержка внутриутробного развития плода, антенатальная гибель плода). Таким образом, профилактикой многих осложнений во время беременности является стабильное жесткое поддержание нормогликемии с использованием современных средств самоконтроля.

Занятие 2. Часть I

Цель. Научить женщин правильно контролировать показатели обмена веществ, веса, давления и шевеления плода.

Тема. Самоконтроль.

Обсуждаются план ведения разработанного нами дневника самоконтроля «Беременность и сахарный диабет» и методы контроля необходимых параметров (табл. 2).

Таблица 2

Разбираются причины появления кетонурии во время беременности: декомпенсация СД, неадекватное количество употребляемых углеводов и/или низкая калорийность питания, длительная физическая нагрузка. Рассказывается о неблагоприятном влиянии кетоновых тел на развитие нервной системы плода. Поэтому самоконтроль кетонурии необходимо проводить ежедневно в утренней порции мочи и дополнительно при гликемии выше 12 ммоль/л и/или повышении температуры тела (например, при обострении пиелонефрита). Беременные с СД должны немедленно обратиться к врачу при появлении кетоновых тел в моче, даже если уровень гликемии остается в пределах нормы. Во всех случаях кетонурии требуется коррекция диеты и режима инсулинотерапии.

С женщинами обсуждаются причины появления белка в моче до и во время беременности, гигиенические и технические правила сбора мочи. Их внимание акцентируется на том, что появление или нарастание уровня МАУ/протеинурии может являться симптомом позднего гестоза и инфекции мочевыводящих путей. Для выяснения причины появления белка в моче необходимо срочно обратиться к врачу, чтобы провести исследование мочи по Нечипоренко, посев мочи, так как обострение пиелонефрита может привести к осложненному течению беременности, преждевременным родам, а поздний гестоз - даже к прерыванию беременности по жизненным показаниям.

На занятии проводится практическое обучение технике измерения АД. Женщинам объясняют, что верхней границей нормы АД для беременной являются цифры 130/85 мм рт. ст. или повышение АД более чем на 20 мм рт. ст. от исходного. Для каждой женщины определяется исходное АД, рассчитываются идеальный вес, индекс массы тела (ИМТ), средняя прибавка в весе в зависимости от ИМТ, правила контроля веса. Разбираются компоненты увеличения веса во время беременности (ребенок, матка, плацента, околоплодные воды, подкожно-жировая клетчатка, ткань молочной железы и т. д.). При нормальном ИМТ средняя прибавка в весе в I триместре составляет 2-2,5 кг, если не было выраженного токсикоза, во II триместре - по 400 г в неделю, в III триместре - по 300 г в неделю. Акцентируется внимание на том, что прибавка за неделю более 350 г в III триместре может являться признаком скрытых отеков и требует внепланового визита к врачу.

Женщинам объясняется, как правильно самостоятельно контролировать шевеления плода, оценивать их частоту и интенсивность после 30-32 недель беременности, особенно при снижении потребности в инсулине на этих сроках. При отсутствии толчков в течение нескольких часов или шевелениях менее 10 за 1 час женщина должна немедленно обратиться в родильный дом.

Занятие 2. Часть II

Цель. Разъяснить причины более тщательного врачебного контроля и обследования при беременности, осложненной СД.

Тема. Контроль за состоянием здоровья матери и плода (табл. 3).

Таблица 3

Уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) в I триместре позволяет оценить степень компенсации СД в первые 7 критических недель беременности, когда идет закладка органов плода. Чем выше HbA1c, тем вероятнее риск врожденных пороков развития, самопроизвольных абортов и осложненного течения беременности. В дальнейшем пациентки должны проводить исследования HbA1c каждые 6 недель для объективного подтверждения компенсации СД.

Для оценки эффективности изменения инсулинотерапии женщинам рекомендуется исследование фруктозамина до и через 2 недели после коррекции лечения. При возникновении предпосылок к декомпенсации СД (например, заболевание с повышением температуры, применение препаратов для снятия тонуса матки) необходимо исследовать фруктозамин как объективный показатель состояния углеводного обмена за предыдущие 2-3 недели.

Женщинам объясняется необходимость часто проводить исследование крови и мочи в целях своевременного выявления и лечения анемии, объективной оценки протеинурии, выявления признаков воспаления мочевыводящих путей.

Для предупреждения прогрессирования ретинопатии во время беременности необходимо проводить обязательный осмотр глазного дна один раз в триместр, по показаниям не противопоказано проведение лазерной фотокоагуляции сетчатки. Если имеется пролиферативная ретинопатия, то необходимо посещать офтальмолога 1 раз в 6 недель. Женщины должны обязательно обратиться к офтальмологу после случая тяжелой гипогликемии.

Исследование функции щитовидной железы обязательно для беременной с СД 1-го типа, так как ее дисфункция может привести к осложненному течению беременности.

Пациенткам обязательно объясняется, какие диагностические тесты помогают врачам оценить состояние плода.

УЗИ плода в I триместре проводится для определения локализации эмбриона, установления объективного срока беременности, ее развития. На 18-20-й неделе УЗИ обязательно для выявления грубых пороков развития плода. Начиная с 28-й недели УЗИ проводится каждые 2 недели для оценки роста, веса плода, его положения, двигательной активности, дыхательных движений, выявления признаков ДФ, многоводия.

На 16-17-й неделе исследуется α-фетопротеин в крови матери, так как он является показателем дефекта закладки головного и спинного мозга плода.

Начиная с 30-32-й недели проводится исследование кровотока в фетоплацентарном комплексе (система мать-плацента-плод), особенно если диагностированы сосудистые осложнения СД, в I триместре беременности отмечалась декомпенсация углеводного обмена. Женщинам объясняется, что это исследование, называемое допплерометрией, позволяет своевременно установить нарушение кровотока в системе мать-плацента-плод, которое заставляет плод страдать от недостатка кислорода и служит показанием для экстренной госпитализации.

Кроме того, с 30-32-й недели для оценки сердечной деятельности плода, выявления внутриутробной гипоксии беременным с СД еженедельно требуется проводить кардиотокографию (КТГ).

В конце занятия подводится итог. Женщинам объясняют, что именно комплексная оценка всех лабораторных и инструментальных исследований позволяет определить функциональное состояние плода, решить вопрос о необходимости госпитализации, о сроках и методе родоразрешения.

Занятие 3

Цель. Научить женщин адекватно оценивать причины изменения углеводного обмена во время беременности, а также познакомить их с правилами поведения в различных ситуациях.

Часть I. Тема. Течение физиологической беременности и беременности, осложненной СД.

• Развитие плода в I, II, III триместрах
• Критические периоды беременности
• Изменение потребности в инсулине в разные периоды беременности, причины гипо- и гипергликемии, связанные со сроками беременности
• Причины дородовой госпитализации

Обсуждаются этапы развития плода: оплодотворение, процесс внедрения оплодотворенной яйцеклетки в стенку матки - имплантация, на какой неделе после зачатия происходит закладка определенных органов и систем, когда формируется плацента, как растет и развивается плод. Рассматриваются критические периоды беременности, к которым относятся момент оплодотворения (14-16-й день цикла), имплантации (5-8-й день после оплодотворения) в связи с опасностью самопроизвольного прерывания беременности, период с 3-й по 7-ю неделю, на протяжении которого происходит закладка всех жизненно важных органов плода, и с 9-й по 12-ю неделю, когда формируется плацента, сроки с 30-й по 32-ю неделю, а также с 36-й по 38-ю неделю, когда возрастает риск необъяснимой внутриутробной гибели плода.

Обсуждаются причины гипо- и гипергликемии во время беременности (помимо общеизвестных). В I триместре гипогликемия может быть связана с ранним токсикозом, снижением продукции глюкозы печенью и значительным расходом глюкозы эмбрионом для закладки и формирования его органов и роста. Опасным периодом, когда велик риск гипогликемии, являются сроки с 7-й по 16-ю неделю. Затем риск гипогликемий уменьшается, так как начинает нарастать уровень контринсулиновых гормонов беременности, которые вырабатывает плацента. Чем больше срок беременности, тем больше плацента вырабатывает гормонов, частично блокирующих действие инсулина. Поэтому требуется постоянная коррекция доз инсулина. Хроническая гипергликемия во II и III триместрах беременности влияет на развитие макросомии плода, ДФ, а также провоцирует возникновение острых осложнений СД у матери - развитие диабетического кетоацидоза в ближайшие 24 часа. В эти сроки беременности повышается риск обострения воспаления мочевыводящих путей, что может являться причиной декомпенсации СД.

После 35-й недели беременности вновь возникает опасность гипогликемии. Она связана со стабилизацией уровня гормонов плаценты или даже их снижением, что может быть признаком «старения» плаценты, нарушения ее функции. Частые необъяснимые гипогликемии на более ранних сроках являются признаком фето-плацентарной недостаточности, после 36-й недели - предвестниками родов. Появление гипогликемии на поздних сроках требует немедленной госпитализации для обследования, решения вопроса о сроках родоразрешения. Пациентку информируют о том, что она должна немедленно сообщить об эпизодах гипогликемии врачу, так как они представляют опасность для плода, а также могут спровоцировать прогрессирование ретинопатии. Пациенток ориентируют на дородовую госпитализацию в сроке 36-37 недель для дородового обследования и подготовки к родам. Госпитализация в эти сроки связана с риском развития преждевременных родов у женщин с СД, а также дородового излития вод.

После перерыва разбираются следующие вопросы:

• Виды и сроки родоразрешения
• Течение родов через естественные родовые пути, изменение потребности в инсулине
• Показания к кесареву сечению, инсулинотерапия в периоперационном периоде
• Инсулинотерапия во время лактации
• Виды обезболивания, их влияние на плод
• Другие вопросы

Показаниями к оперативному родоразрешению при СД являются выраженные сосудистые осложнения СД, нарушение функционального состояния плода. Тазовое предлежание плода, преждевременные роды также могут являться показаниями для кесарева сечения у женщин с СД.

Обсуждается инсулинотерапия в родах. Эффективный контроль за уровнем гликемии накануне и во время родов позволяет предотвратить избыточную секрецию инсулина плодом, что, как известно, является основной причиной гипогликемии новорожденных в первые трое суток жизни.

При родоразрешении путем кесарева сечения перед сном накануне операции вводится обычная доза пролонгированного инсулина (как в предыдущий день), обязательно проводится контроль гликемии в 3 часа ночи и 6 часов утра для своевременного лечения гипо- или гипергликемии. С 6 часов утра, во время и после операции проводится внутривенная капельная инфузия глюкозо-калиевой смеси с параллельным в/в введением инсулина короткого действия. Цель инфузии - обеспечить организм углеводами и жидкостью для предупреждения развития кетоацидоза и обезвоживания, связанных с соблюдением длительного режима голодания (около 36 ч) и кровопотерей во время операции. Контроль гликемии проводит медперсонал: до операции ежечасно, во время операции после отделения последа и после операции каждые 2 ч. Целевые показатели гликемии составляют 4-6 ммоль/л.

При родах через естественные родовые пути чаще всего возникает опасность гипогликемии, так как схватки - это сокращение мышц матки, и поэтому происходит значительный расход глюкозы. При плановом родоразрешении женщине вводят обычную дозу пролонгированного инсулина перед сном (как накануне) с обязательным контролем гликемии в 3 часа ночи и 6 часов утра, а в день родоразрешения инсулин не вводят. В предродовую палату беременные берут с собой глюкометр, инсулин короткого действия, сахар. Самоконтроль гликемии проводится ежечасно, целевые показатели - 4-6 ммоль/л. Если уровень гликемии меньше 4 ммоль/л, необходимо съесть 1-2 кусочка сахара, если выше 6 ммоль/л - ввести п/к 1-2 ЕД короткого инсулина. Повторную инъекцию при необходимости следует сделать через 2 ч. Женщины информируются о том, что при необходимости им может быть назначено в/в введение глюкозы и/или инсулина.

После родов потребность в инсулине значительно снижается. Женщины информируются о том, что в первые сутки им, возможно, даже не понадобится его вводить, но при этом сохраняется необходимость тщательно контролировать гликемию, так как гипергликемия может являться причиной физиологического подавления лактации. При восстановлении режима самостоятельного питания женщины переводятся на интенсифицированную инсулинотерапию. Доза инсулина чаще всего эквивалентна той, которая была до беременности.

При компенсированном СД и стабилизации его поздних осложнений кормление грудью не противопоказано. Однако необходимо помнить об опасности гипогликемии во время кормления. Глюкоза является

Ожирение - основа метаболического синдрома

Т. Ю. Демидова, кандидат медицинских наук,
А. С. Аметов, доктор медицинских наук, профессор, Е. С. Пархонина,
Кафедра эндокринологии и диабетологии РМАПО, Москва

Избыточный вес - своеобразная плата человечества за урбанизацию и прогресс. В каменном веке человек добывал пищу охотой и собирательством, пополняя энергетический запас в основном за счет простой пищи: углеводов и белков. В ходе эволюции формировались социальные группы, для которых добывание пищи не было связано с физической нагрузкой. В то же время качество пищи изменилось, люди научились готовить высококалорийные продукты (масла, сметану, сыры и т. д.), появились спиртные напитки, пряности и приправы, стимулирующие аппетит. В результате избыточная масса тела стала признаком социально развитого общества и потребительского достатка.

Анализ историй болезни показал, что в качестве основного диагноза ожирение фигурирует редко. В основном врачи концентрируют внимание на заболеваниях, вызывающих боль и дискомфорт. А ведь зачастую артериальная гипертензия, ИБС, дислипидемии, артрозы, артриты и так далее являются следствием избыточного веса. Очень часто врач ограничивается фразой: «Вам неплохо было бы похудеть». Но как этого добиться, а уж тем более сохранить достигнутые результаты? Дать правильные рекомендации бывает сложно. Бытует мнение, что избыток веса - следствие лености, слабой натуры и обжорства. Однако это не всегда так. Кроме того, большинство врачей не имеют достаточного практического опыта ведения больных с ожирением. В результате превратить толстого человека в худого с помощью диеты, физической нагрузки или даже фармакологических препаратов удается не всегда.

По самым скромным подсчетам, невнимание к проблеме избыточного веса влечет за собой значительные экономические затраты как со стороны пациента, так и в масштабах целого государства. Например, в США общие издержки, связанные с ожирением, составляют около 5,5% государственных расходов на здравоохранение. Сюда входят 22,2 млрд, затраченные на лечение сердечно-сосудистых заболеваний, 11,3 млрд - на сахарный диабет, 1,5 млрд - на артериальную гипертензию, 1,9 млрд - на лечение рака молочной железы и ободочной кишки. Если же учесть затраты на лечение мышечно-скелетно-суставных нарушений, заболеваний дыхательных путей, ЖКТ, то общий показатель придется удвоить.

Очень важно подчеркнуть взаимосвязь ожирения и целого комплекса метаболических нарушений, в частности углеводного и липидного обмена (см. схему). Вероятность их развития возрастает с увеличением массы тела и практически всегда сопровождается инсулинорезистентностью, а также повышением уровня инсулина в крови.

Действительно, хроническая компенсаторная гиперинсулинемия влияет на многие функции организма, в частности активизирует липогенез. Под ее влиянием нарушается синтез ряда гормонов, повышаются уровни холестерина, триглицеридов, ЛПНП, аппетит. Накопление висцерального жира приводит к развитию гемодинамических и метаболических нарушений, поскольку жировая ткань является и эндокринным органом, продуцирующим важнейшие биологические вещества, а также

Опыт лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни

Ю. В. Васильев, доктор медицинских наук, профессор, И. А. Ли

Обеспечение эффективного контроля над желудочной секрецией - одно из главных условий успешной терапии так называемых «кислотозависимых» заболеваний верхних отделов желудочно-кишечного тракта. В клинической и поликлинической практике в настоящее время для ингибирования соляной кислоты париетальными клетками слизистой оболочки желудка чаще всего используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина второго (ранитидин) и третьего (фамотидин) поколений, несколько реже - ингибиторы протонного насоса (омепразол, рабепразол), а для нейтрализации уже выделенной в полость желудка соляной кислоты - антацидные препараты. Антацидные препараты иногда применяются в лечении больных, страдающих так называемыми «кислотозависимыми» заболеваниями, в сочетании с Н2-блокаторами рецепторов гистамина; иногда в качестве терапии по «требованию» в сочетании с ингибиторами протонного насоса. Одна или две «разжеванные» антацидные таблетки не оказывают значительного эффекта на фармакокинетику и фармакодинамику фамотидина, применяемого в дозе 20 мг.

Между этими медикаментозными препаратами существуют определенные различия, перечислим основные из них: различные механизмы действия; скорость наступления терапевтического эффекта; продолжительность действия; разная степень эффективности их терапевтического действия в зависимости от времени приема препарата и приема пищи; стоимость медикаментозных препаратов . Вышеперечисленные факторы не всегда учитываются врачами при лечении больных.

В последние годы в литературе все чаще обсуждаются вопросы фармакоэкономической эффективности использования в терапии «кислотозависимых» заболеваний различных медикаментозных препаратов, применяющихся по той или иной схеме . Стоимость обследования и лечения больных особенно важно учитывать в тех случаях, когда больные в силу особенностей заболевания нуждаются в продолжительном лечении , например при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ). Это весьма распространенное заболевание, обследование и лечение таких пациентов требуют значительных расходов.

Как известно, у большей части больных ГЭРБ отсутствуют эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита. Однако по мере прогрессирования ГЭРБ появляются патологические изменения слизистой оболочки пищевода. Симптомы этого заболевания оказывают на качество жизни такое же воздействие, что и симптомы других заболеваний, включая и ишемическую болезнь сердца . Замечено отрицательное воздействие ГЭРБ на качество жизни, особенно на показатели боли, психическое здоровье и социальную функцию. У больных, страдающих ГЭРБ, высок риск появления пищевода Барретта, а затем и аденокарциномы пищевода. Поэтому при первых же клинических симптомах ГЭРБ, особенно при возникновении эндоскопических признаков эзофагита, необходимо уделять достаточное внимание своевременному обследованию и лечению таких больных.

В настоящее время лечение больных ГЭРБ проводится, в частности, препаратом фамотидин (гастросидин) в обычных терапевтических дозировках (по 20 мг или по 40 мг в сутки). Этот препарат обладает рядом достоинств: удобство применения (1-2 раза в сутки), высокая эффективность в терапии «кислотозависимых» заболеваний, в том числе и по сравнению с антацидными препаратами , а также большая безопасность по сравнению с циметидином. Однако наблюдения показали , что в ряде случаев для повышения эффективности терапии целесообразно увеличение суточной дозы гастросидина, что, по некоторым наблюдениям , снижает вероятность появления побочных эффектов по сравнению с использованием в повышенных дозах блокаторов Н2-рецепторов гистамина первого (циметидин) и второго (ранитидин) поколений. Преимущество фамотидина перед циметидином и ранитидином заключается в более продолжительном ингибирующем эффекте на секрецию соляной кислоты обкладочными клетками слизистой оболочки желудка.

Существуют и другие преимущества блокаторов Н2-рецепторов гистамина (ранитидина или фамотидина) перед ингибиторами протонного насоса; в частности, назначение этих препаратов на ночь позволяет эффективно использовать их в лечении больных из-за отсутствия необходимости соблюдать определенную «временную» связь между приемом этих препаратов и пищи. Назначение некоторых ингибиторов протонного насоса на ночь не позволяет использовать их на полную мощность: эффективность ингибиторов протонного насоса снижается, даже если эти препараты приняты больными вечером и за час до приема пищи. Однако суточное мониторирование рН, проведенное у больных, лечившихся омезом (20 мг) или фамотидином (40 мг), свидетельствует о том, что продолжительность действия этих препаратов (соответственно 10,5 ч и 9,4 ч) не перекрывает период ночной секреции, и в утренние часы у значительной части больных вновь наблюдается «закисление» желудка. В связи с этим необходим и утренний прием этих препаратов.

Определенный научно-практический интерес вызывает изучение эффективности и безопасности использования фамотидина и омеза (омепразола) в более высоких дозировках при лечении больных, страдающих «кислотозависимыми» заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

Нами изучены результаты клинико-лабораторного и эндоскопического обследования и лечения 30 больных (10 мужчин и 20 женщин), страдающих ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита. Возраст больных - от 18 до 65 лет. При поступлении в ЦНИИГ у 30 пациентов выявлены основные клинические симптомы ГЭРБ (изжога, боль за грудиной и/или в эпигастральной области, отрыжка), у 25 больных наблюдались клинические симптомы, в основном ассоциируемые с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта (чувство быстрого насыщения, переполнения и растяжения желудка, тяжесть в подложечной области), обычно возникающие во время или после приема пищи. Сочетание тех или иных клинических симптомов, частота и время их возникновения, а также интенсивность и продолжительность у разных больных были различными. Каких-либо существенных отклонений в показателях крови (общий и биохимический анализы), в анализах мочи и кала до начала терапии не отмечено.

При проведении эзофагогастродуоденоскопии (ЭГДС) у 21 больного выявлен рефлюкс-эзофагит (при отсутствии эрозий), в том числе у 4 больных обнаружена рубцово-язвенная деформация луковицы двенадцатиперстной кишки и у одного больного - щелевидная язва луковицы двенадцатиперстной кишки (5 больных страдали язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, сочетающейся с рефлюкс-эзофагитом). Кроме того, у одной больной обнаружена пептическая язва пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита и у 8 больных - эрозивный рефлюкс-эзофагит. У всех больных, по данным ЭГДС, обнаружена недостаточность кардии (в сочетании с аксиальной грыжей пищеводного отверстия диафрагмы или без нее).

В лечении таких пациентов использовался гастросидин (фамотидин) в дозировке 40-80 мг в сутки в течение 4 недель (первые 2-2,5 недели лечение проводилось в стационаре ЦНИИГ, в последующие 2 недели пациенты принимали гастросидин в амбулаторно-поликлинических условиях). Терапию гастросидином всегда начинали и продолжали при отсутствии выраженных побочных эффектов, пациентам назначали по 40 мг 2 раза в сутки в течение 4 недель; лишь при появлении диареи и крапивницы дозировку гастросидина уменьшали до 40 мг в сутки.

Исследование было выполнено с учетом критериев включения и исключения больных из исследования согласно правилам клинической практики.

При проведении ЭГДС определяли НР, используя быстрый уреазный тест (один фрагмент антрального отдела желудка в пределах 2-3 см проксимальнее привратника) и гистологическое исследование биопсийного материала (два фрагмента антрального отдела в пределах 2-3 см проксимальнее привратника и один фрагмент тела желудка в пределах 4-5 см проксимальнее угла желудка). При обследовании больных при необходимости проводили УЗИ органов брюшной полости и рентгенологическое исследование желудочно-кишечного тракта. Полученные данные, включая и выявленные побочные эффекты, регистрировали в истории болезни.

В период проведения исследования больные дополнительно не принимали ингибиторы протонного насоса, блокаторы Н2-рецепторов гистамина или другие так называемые «противоульцерогенные» препараты, включая антацидные препараты и средства, содержащие висмут. 25 из 30 пациентов (84%) из-за наличия клинических симптомов, ассоциируемых чаще всего с нарушением моторики верхних отделов пищеварительного тракта, дополнительно получали прокинетики: домперидон (мотилиум) в течение 4 недель или метоклопрамид (церукал) в течение 3-4 недель.

Лечение больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита всегда начинали с назначения им гастросидина по 40 мг 2 раза в сутки (предполагалось, что в случае появления существенных побочных эффектов доза гастросидина будет уменьшена до 40 мг в сутки). Через 4 недели от начала лечения (с учетом состояния больных) при наличии клинических признаков ГЭРБ и (или) эндоскопических признаков эзофагита терапию продолжали еще в течение 4 недель. Через 4-8 недель по результатам клинико-лабораторного и эндоскопического обследования предполагалось подвести итоги лечения больных ГЭРБ.

При лечении больных гастросидином (фамотидином) учитывались следующие факторы: эффективность гастросидина в подавлении как базальной и ночной, так и стимулированной пищей и пентагастрином секреции соляной кислоты, отсутствие изменений концентрации пролактина в сыворотке крови и антиандрогенных эффектов, отсутствие влияния препарата на метаболизм в печени других лекарственных средств.

По результатам анализа обследования и лечения больных ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита в большинстве случаев терапия была признана эффективной. На фоне проводимого лечения у больных ГЭРБ с рефлюкс-эзофагитом (при отсутствии эрозий и пептической язвы пищевода) основные клинические симптомы исчезали в течение 4-12 дней; у пациентов с эрозивным рефлюкс-эзофагитом боль за грудиной постепенно уменьшалась и исчезала на 4-5-й день от начала приема гастросидина; у больной с пептической язвой пищевода на фоне рефлюкс-эзофагита - на 8-й день.

Двое из 30 больных (6,6%) через 2-3 дня от начала лечения отказались от приема гастросидина, с их слов, из-за усиления болей в эпигастральной области и появления тупых болей в левом подреберье, хотя объективно состояние их было вполне удовлетворительным. Эти больные были исключены из исследования.

По данным ЭГДС, через 4 недели лечения у 17 пациентов из 28 (60,7%) исчезли эндоскопические признаки рефлюкс-эзофагита, у 11 - отмечена положительная динамика - уменьшение выраженности эзофагита. Поэтому в дальнейшем этих больных лечили гастросидином в амбулаторно-поликлинических условиях в течение еще 4 недель по 40 мг 2 раза в сутки (7 больных) и по 40 мг 1 раз в сутки (4 больных, у которых ранее была снижена дозировка гастросидина).

Весьма спорным остается вопрос - рассматривать ли рефлюкс-эзофагит, нередко наблюдаемый при язвенной болезни (чаще всего при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки), как осложнение этого заболевания или же считать его самостоятельным, сопутствующим язвенной болезни заболеванием? Наш многолетний опыт наблюдений показывает, что, несмотря на некоторую связь ГЭРБ и язвенной болезни (их относительно частое сочетание и даже появление или обострение рефлюкс-эзофагита в результате проведения антихеликобактерной терапии), все же язвенную болезнь и ГЭРБ (в том числе и в стадии рефлюкс-эзофагита) следует считать самостоятельными заболеваниями. Мы неоднократно наблюдали больных с частыми обострениями ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита (при наличии у них рубцово-язвенной деформации луковицы двенадцатиперстной кишки). Последнее обострение язвенной болезни (с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки) у этих больных отмечалось 6-7 и более лет назад (значительно реже, чем рецидивы ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита), однако при очередном обострении язвенной болезни с образованием язвы в луковице двенадцатиперстной кишки всегда при эндоскопическом исследовании выявляли и рефлюкс-эзофагит. Мы уверены, что при наличии современных медикаментозных препаратов лечить неосложненную язвенную болезнь значительно легче, чем ГЭРБ: период терапии при обострении язвенной болезни двенадцатиперстной кишки занимает значительно меньше времени по сравнению с терапией ГЭРБ; да и в период ремиссии этих заболеваний пациенты с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки чувствуют себя более комфортно, в то время как больные ГЭРБ вынуждены для улучшения качества жизни отказываться от приема значительно большего количества продуктов и напитков.

При обследовании (через 8 недель лечения) трое из 11 больных по-прежнему предъявляли жалобы, ассоциированные с нарушением моторики верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Трое больных при хорошем самочувствии отказались от проведения контрольной ЭГДС через 8 недель. По данным ЭГДС, у 7 из 8 больных отмечено исчезновение эндоскопических признаков эзофагита (в том числе у одной больной - заживление пептической язвы пищевода).

Определение НР проводилось у всех 30 больных: в 11 случаях выявлена обсемененность НР слизистой оболочки желудка (по данным быстрого уреазного теста и гистологического исследования материалов прицельных гастробиопсий). Антихеликобактерная терапия в период лечения больным ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита не проводилась.

При оценке безопасности проведенного лечения каких-либо значимых отклонений в лабораторных показателях крови, мочи и кала отмечено не было. У 4 больных (13,3%), у которых ранее наблюдался «нормальный» (регулярный) стул, на 3-й день лечения гастросидином (в дозе 40 мг 2 раза в сутки) был отмечен, с их слов, «жидкий» стул (кашицеобразный, без патологических примесей), в связи с чем доза гастросидина была уменьшена до 40 мг в сутки. Через 10-12 дней после снижения дозы стул нормализовался без какой-либо дополнительной терапии. Интересно отметить, что еще у 4 больных, которые ранее страдали запорами, на фоне проводимого лечения стул нормализовался на 7-й день. У 3 из 30 больных (10%) на 3-4-й день приема гастросидина появились высыпания на коже туловища и конечностей (крапивница). После уменьшения дозировки гастросидина до 40 мг в сутки и проведения дополнительного лечения диазолином (по 0,1 г 3 раза в день) высыпания на коже исчезли.

Проведенные исследования показали целесообразность и эффективность терапии ГЭРБ в стадии рефлюкс-эзофагита гастросидином по 40 мг 2 раза в сутки, особенно при лечении больных с выраженными болевым синдромом и изжогой. Такое лечение может успешно проводиться в стационарных и амбулаторно-поликлинических условиях. Изучение отдаленных результатов проведенного лечения позволит определить продолжительность периода ремиссии этого заболевания и целесообразность лечения гастросидином в качестве «поддерживающей» терапии или же терапии «по требованию».

Бесплатно пройти тестирование состояния кожи, волос и ногтей на аппарате Aramo SG и получить рекомендации специалиста можно будет на стенде BiOrganic Pharmalaboratories во время проведения выставки Интершарм-2008 с 17 по 19 апреля.

Каждой женщине хочется быть красивой. Однако, чтобы уход за внешностью дал максимальный результат, его нужно правильно организовать. Для этого следует провести диагностику состояния волос, кожи и ногтей. Только так можно подобрать правильный уход за своей внешностью.

Для того, чтобы каждая женщина, заботящаяся о своей внешности смогла это сделать, нутрикосметика BiOrganic Pharmalaboratories организуют для всех желающих тестирование кожи, волос и ногтей на аппарате Aramo SG и дадут рекомендации по уходу за внешностью.

Тестирование и консультации будут проводиться на стенде BiOrganic Pharmalaboratories во время проведения выставки Интершарм-2008 с 17 по 19 апреля

Опытный специалист проведет тест на красоту и по его результатам даст индивидуальные рекомендации по подбору средств нутрикосметики и фитоактивных препаратов BiOrganic Pharmalaboratories.

Новейшая линия фитоактивных комплексов BiOrganic Pharmalaboratories, созданная на основе эксклюзивных рецептов траволечения, используемых в ведущих СПА клиниках Швейцарии, производится с учетом современных тенденций мировой медицины и инновационных технологий. В каждом препарате тщательно подобрана композиция компонентов, учитывающая синергический эффект комплексного действия.

Исключительная эффективность элитной нутрикосметики BiOrganic Pharmalaboratories обеспечивается благодаря механизму фито-точечной защиты PPP-systemTM (Phyto Point Protection), при котором активные натуральные фитокомпоненты, помимо своей традиционной роли, выполняют задачу транспортировки жизненно важных витаминов и микроэлементов непосредственно в структуры кожи.

Широкая линия препаратов BiOrganic Pharmalaboratories позволяет любой женщине подобрать препараты, с учетом индивидуальных особенностей, а тестирование поможет сделать подбор препаратов более точным.

Ждем вас на стенде BiOrganic Pharmalaboratories во время проведения выставки Интершарм-2008 в выставочном центре «Крокус-Экспо» с 17 по 19 апреля.