Этиология лечение клиника гипертоническая болезнь. Клиника артериальной гипертонии. Злокачественная форма гипертонической болезни

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ И СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ

Гипертоническая болезнь: клиника, диагностика, лечение.

Под ГБ принято понимать хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является АГ, не связанная с наличием патологических процессов, при которых повышение АД обусловлено известными, в современных условиях часто устраняемыми причинами(симптоматические АГ). В силу того, что ГБ – гетерогенное заболевание, имеющее довольно отчетливые клинико-патогенетические варианты с существенно различающимися на начальных этапах механизмами развития, в научной литературе вместо термина “гипертоническая болезнь” часто используется понятие “артериальная гипертензия”.

Обследование пациентов с АГ проводится в соответствии со следующими задачами:

Определение степени и стабильности повышения АД;

Исключение вторичной (симптоматической) АГ или идентификация ее формы;

Оценка общего сердечно-сосудистого риска:

Выявление других ФР ССЗ, диагностика ПОМ и АКС, которые могут повлиять на прогноз и эффективность лечения;

Диагностика АГ и последующее обследование включает следующие этапы:

Повторные измерения АД;

Выяснение жалоб и сбор анамнеза;

Физикальное обследование;

Лабораторно-инструментальные методы исследования: более простые на первом этапе и более сложные – на втором этапе обследования.

После выявления АГ следует обследовать паци ета на предмет исключения симптоматических АГ,

определить степень АГ, риск ССО и стадию заболе вания.

Сбор анамнеза

Тщательно собранный анамнез обеспечивает возможность получения важной информации о сопутствующих ФР, признаках ПОМ, АКС и вторичных формах АГ. при сборе анамнеза необходимо уточнить:

1. Длительность существования АГ, уровень повышения АД, наличие гипертонического криза;

2. Диагностика вторичных форм АГ:

Семейный анамнез почечных заболеваний (поликистоз почек);

Наличие в анамнезе почечных заболеваний, инфекций мочевого пузыря, гематурии, злоупотребление анальгетиками (паренхиматозные заболевания почек);

Употребление различных лекарств или веществ: оральные противозачаточные средства, назальные капли, стероидные и нестероидные противовоспалительные препараты, кокаин, эритропоэтин, циклоспорины;

Эпизоды пароксизмального потоотделения, головных болей, тревоги, сердцебиений (феохромоцитома);

Мышечная слабость, парестезии, судороги (альдостеронизм)

3. Факторы риска:

Наследственная отягощенность по АГ, ССЗ, дислипидемии, СД;

Наличие в анамнезе больного ССЗ, дислипидемии, СД;

Курение;

Нерациональное питание;

Ожирение;

Низкая физическая активность;

Храп и указания на остановки дыхания во время сна (сведения со слов родственников пациента);

Личностные особенности пациента

4. Данные, свидетельствующие о ПОМ и АКС:

Головной мозг и глаза – головная боль, головокружения, нарушение зрения, речи, ТИА, сенсорные и двигательные расстройства;

Сердце – сердцебиение, боли в грудной клетке, одышка, отеки;

Почки – жажда, полиурия, никтурия, гематурия, отеки;

Периферические артерии – похолодание конечностей, перемежающаяся хромота

5. Предшествующая АГТ: применяемые АГП, их эффективность и переносимость.

6. Оценка возможности влияния на АГ факторов окружающей среды, семейного положения, рабочей обстановки.

Физикальное обследование

Физикальное обследование больного АГ направлено на определение ФР, признаков вторичного характера АГ и органных поражений.

Измеряются рост и вес с вычислением индекса массы тела (ИМТ) в кг/м2, и окружность талии (ОТ). Данные физикального обследования, указывающие на вторичный характер АГ:

Признаки вторичной АГ

Симптомы болезни или синдрома Иценко-Кушинга;

Нейрофиброматоз кожи (может указывать на феохромоцитому);

При пальпации увеличенные почки (поликистоз почек, объемные образования);

Аускультация области живота – шумы над областью брюшного отдела аорты, почечных артерий (стеноз почечных артерий –

вазоренальная АГ);

Аускультация области сердца, грудной клетки (коарктация аорты, заболевания аорты);

Ослабленный или запаздывающий пульс на бедренной артерии и сниженная величина АД на бедренной артерии (коарктация аорты,

атеросклероз, неспецифический аортоартериит).

Признаки ПОМ и АКС

Головной мозг – двигательные или сенсорные расстройства;

Сетчатка глаза – изменения сосудов глазного дна;

Сердце – смещение границ сердца, усиление верхушечного толчка, нарушения ритма сердца, оценка симптомов ХСН (хрипы в легких, наличие периферических отеков, определение размеров печени);

Периферические артерии – отсутствие, ослабление или асимметрия пульса, похолодание конечностей, симптомы ишемии кожи;

Сонные артерии – систолический шум

Показатели висцерального ожирения

Увеличение ОТ (в положении стоя) у мужчин > 102 см, у женщин > 88 см;

Повышение ИМТ [вес тела (кг)/рост (м)2]: избыточный вес ≥ 25 кг/м2, ожирение ≥ 30 кг/м2.

Лабораторные и инструментальные методы исследования

При обследовании больного АГ необходимо идти от простых методов исследования к более сложным. На первом этапе выполняют рутинные исследования, обязательные для каждого больного в плане диагностики АГ. Если на этом этапе у врача отсутствуют основания подозревать вторичный характер АГ, и полученных данных достаточно для четкого определения группы риска пациента и,

соответственно, тактики лечения, то на этом обследование может быть закончено. На втором этапе рекомендуются дополнительные исследования для уточнения формы вторичной АГ, оценки ФР, ПОМ и АКС. Профильные специалисты по показаниям проводят углубленное обследование пациента, когда требуется подтвердить вторичный характер АГ и оценить состояние больных при осложненном течении АГ

Обязательные исследования

Общий анализ крови и мочи;

Определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или СКФ (по формуле MDRD);

Определение МАУ;

Исследование глазного дна;

УЗИ почек и надпочечников;

УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;

Рентгенография органов грудной клетки;

СМАД и СКАД;

Определение лодыжечно-плечевого индекса;

Определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий);

Пероральный тест толерантности к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);

Количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат);

Углубленное исследование

Осложненная АГ – оценка состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий;

Выявление вторичных форм АГ – исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина;

определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и/или в плазме крови; брюшная аортография; КТ или МРТ

надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МРА.

Исследование состояния органов-мишеней

Обследование с целью выявления ПОМ чрезвычайно важно, т. к. оно позволяет не только определить риск развития ССО, но и проследить за состоянием больных в динамике, оценить эффективность и безопасность АГТ. Для выявления ПОМ используют дополнительные методы исследования сердца, магистральных артерий, почек, головного мозга. Выполнение этих исследований показано в тех случаях, когда они могут повлиять на оценку уровня риска и тактику ведения пациента.

Сердце. Для оценки состояния сердца выполняются ЭКГ и ЭхоКГ. ЭКГ по критериям индекса Соколова-Лайона (SVlB+RV5–6)>38 мм и Корнельского произведения ((RAVL+SV5) мм х QRS мс) > 2440 мм х мс позволяет выявить гипертрофию левого желудочка (ГЛЖ). Более чувствительным и специфичным методом оценки поражения сердца при АГ является расчет индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) с помощью ЭхоКГ. Верхнее значение нормы для этого показателя составляет 124 г/м2 для мужчин и 109 г/м2 для женщин. По соотношению толщины задней стенки левого желудочка (ТЗСЛЖ) и его радиуса (РЛЖ), а также с учетом величины ИММЛЖ можно определить тип ремоделирования ЛЖ. При ТЗСЛЖ/РЛЖ > 0,42 и увеличении ИММЛЖ имеет место концентрическая ГЛЖ; при ТЗСЛЖ/

РЛЖ < 0,42 и увеличении ИММЛЖ – эксцентрическая ГЛЖ; в случае же ТЗСЛЖ/РЛЖ> 0,42 и нормальном ИММЛЖ – концентрическое ремоделирование. Прогностически наименее благоприятной является концентрическая ГЛЖ. ЭхоКГ позволяет также оценить диастолическую и систолическую функции ЛЖ.

Сосуды. Для диагностики поражения магистральных артериальных сосудов при АГ проводится УЗИ общей сонной артерии, что позволяет выявить признаки ремоделирования (гипертрофии) ее стенки по увеличению ТИМ более 0,9 мм. Увеличение ТИМ более 1,3 мм или локальное утолщение на 0,5 мм или на 50% относительно соседних участков в области бифуркации или внутренней сонной артерии расценивается как признак ее атеросклеротического поражения. С помощью допплерографии на сосудах лодыжки и плеча или измерения на них АД можно рассчитать лодыжечно-плечевой индекс. Снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза.

Существует высокая степень корреляции между вероятностью развития ССО и жесткостью крупных (эластических) артерий, оцениваемой по величине скорости распространения пульсовой волны на участке между сонной и бедренной артериями. Наибольшая вероятность осложнений наблюдается при повышении скорости пульсовой волны более 12 м/с.

Почки. Для диагностики патологии почек и уточнения их функционального состояния исследуют уровень креатинина в сыворотке крови и экскрецию белка с мочой. Обязательно рассчитывают клиренс креатинина по формуле Кокрофта-Гаулта и СКФ по формуле MDRD. Снижение клиренса креатинина <60 мл/мин или СКФ < 60 мл/мин/1,73мP2 свидетельствует о начальных изменениях функции почек даже при нормальном уровне креатинина крови. Исследование мочи на наличие белка с помощью тест-полосок проводится всем пациентам. При отрицательном результате рекомендуется использовать специальные методы для выявления микроальбуминурии (МАУ 30–300 мг/сут). МАУ подтверждает наличие у пациента нефропатии,которая является важным предиктором ССО. Показано определение концентрации мочевой кислоты в крови, т. к. гиперурикемия часто наблюдается при нелеченной АГ, особенно в рамках МС, и может коррелировать с наличием нефроангиосклероза. Исследование сосудов глазного дна целесообразно у молодых пациентов и больных с тяжелой АГ, т. к. небольшие изменения сосудов сетчатки часто являются неспецифичными и присутствуют без связи с АГ. Выраженные изменения – кровоизлияния, экссудаты и отек соска зрительного нерва – у больных с тяжелой АГ ассоциируются с повышенным сердечно-сосудистым риском.

Головной мозг. Компьютерная томография (КТ) или магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяют уточнить наличие, характер и локализацию патологических изменений, выявить зоны лейкоареоза и бессимптомно перенесенные МИ. Эти методы относятся к дорогостоящим и не являются повсеместно доступными, но их высокая информативность служит основанием для широкого применения в клинической практике. У пожилых пациентов с АГ часто необходимо выполнение специальных тестов с использованием опросников для раннего выявления нарушения когнитивных функций. Генетический анализ у больных АГ. У больных АГ часто прослеживается отягощенный семейный анамнез по ССЗ, что служит основанием предполагать ее наследственный характер. ГБ имеет многофакторную этиологию и относится к полигенным заболеваниям. В ряде исследований показано повышение уровня экс прессии и наличие “неблагоприятных” вариантов полиморфизма генов, кодирующих прессорные системы регуляции АД, такие как АПФ,ангиотензиноген, рецепторы к ангиотензину II и др. Роль этих генетических факторов в патогенезе ГБ нуждается в дальнейшем изучении. Генетическая предрасположенность к АГ может оказывать влияние на эффективность и переносимость АГТ. В клинической практике важно обнаружить или исключить редкие, моногенные формы наследственной АГ. К ним относятся, в частности, синдром Лиддля, патология амилорид-чувствительных эпителиальных натриевых каналов, синдром кажущейся избыточности минералокортикоидной активности и гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами. Генетическое исследование и обнаружение мутантного гена позволяет в таких случаях выявить причину АГ и в ряде случаев провести патогенетическую терапию.

Основная цель лечения больных АГ состоит в максимальном снижении риска развития ССО и смерти от них. Для достижения этой цели требуется не только снижение АД до целевого уровня, но и коррекция всех модифицируемых ФР (курение, ДЛП, гипергликемия, ожирение), предупреждение, замедление темпа прогрессирования и/или уменьшение ПОМ, а также лечение ассоциированных и сопутствующих заболеваний – ИБС, СД и т. д.

При лечении больных АГ величина АД должна быть менее 140/90 мм рт.ст., что является ее целевым уровнем. При хорошей переносимости назначенной терапии целесообразно снижение АД до более низких значений. У пациентов с высоким и очень высоким риском ССО необходимо снизить АД≤140/90 мм рт.ст. в течение 4 недель. В дальнейшем, при условии хорошей переносимости рекомендуется снижение АД до 130/80 мм рт.ст. и менее. При проведении АГТ следует иметь в виду, что бывает трудно достичь величины САД менее 140 мм рт.ст., и тем более ниже 130 мм рт.ст. у пациентов с СД, ПОМ, у пожилых больных и уже имеющих ССО. Достижение более низкого целевого уровня АД возможно только при хорошей переносимости, и может занимать больше времени, чем его снижение до величины менее 140/90 мм рт.ст. При плохой переносимости уменьшения АД, рекомендуется его снижение в несколько этапов. На каждой ступени АД снижается на 10–15% от исходного уровня за 2–4 недели с последующим перерывом для адаптации пациента к более низким величинам АД. Следующий этап снижения АД и, соответственно, усиления АГТ в виде увеличения доз или количества принимаемых препаратов возможен только при условии хорошей переносимости уже достигнутых величин АД. Если переход на следующий этап вызывает ухудшение состояния пациента целесообразно вернуться на предыдущий уровень еще на некоторое время. Таким образом, снижение АД до целевого уровня происходит в несколько этапов, число которых индивидуально и зависит как от исходной величины АД, так и от переносимости АГТ.

Использование этапной схемы снижения АД с учетом индивидуальной переносимости, особенно у пациентов с высоким и очень высоким риском ССО, позволяет достичь целевого уровня АД менее 130/80 мм рт.ст., избежать эпизодов гипотонии, и увеличения связанного с ней риска развития ИМ и МИ. При достижении целевых уровней АД необходимо учитывать нижнюю границу снижения САД до 110 мм рт.ст. и ДАД до 70 мм рт ст., а также следить за тем, чтобы в процессе лечения не увеличилось пульсовое АД у пожилых пациентов, что происходит главным образом за счет снижения ДАД.

После оценки сердечно-сосудистого риска вырабатывается индивидуальная тактика ведения пациента. Важнейшими ее аспектами являются решения о целесообразности и выборемедикаментозной терапии. При определении показаний к АГТ следует учитывать степень сердечно-сосудистого риска и величину АД. Степень сердечно-сосудистого риска служит основным показанием для назначения АГП. Рекомендации по изменению образа жизни (ОЖ) должны даваться всем пациентам с АГ (или высоким нормальным АД в сочетании хотя бы с одним ФР), и этому должно уделяться особое внимание. У лиц с высоким и очень высоким суммарным сердечно-сосудистым риском независимо от величины АД АГТ назначается немедленно. При среднем риске у больных АГ 1–2 степеней рекомендуется изменение ОЖ с оценкой состояния больного через несколько недель и началом медикаментозного лечения в случае сохранения АГ. У лиц с высоким нормальным АД при среднем риске обязательно рекомендуется изменение ОЖ; решение о начале лекарственной терапии принимается индивидуально. Наиболее вероятно ее назначение в случае наличия у больного МС или ПОМ, особенно в комбинации с другими ФР. При низком риске у лиц с АГ 1 степени рекомендуется изменение ОЖ с оценкой состояния больного через несколько месяцев и началом медикаментозного лечения в случае безуспешности предпринимаемых усилий в отношении нормализации АД. У лиц с высоким нормальным АД, имеющих не более 2 ФР, предписывается только изменение ОЖ.

Немедикаментозные методы включают в себя:

Отказ от курения;

Нормализацию массы тела (ИМТ < 25 кг/мP2P);

Снижение потребления алкогольных напитков < 30 г алкоголя в сутки для мужчин и 20 г/сут. для женщин;

Увеличение физической нагрузки – регулярная аэробная (динамическая) физическая нагрузка по 30–40 минут не менее 4 раз в неделю;

Снижение потребления поваренной соли до 5 г/сут.;

Изменение режима питания с увеличением потребления растительной пищи, увеличением в рационе калия, кальция (содержатся в овощах, фруктах, зерновых) и магния (содержится в молочных продуктах), а также уменьшением пот ребления животных жиров.

В настоящее время возможно использование 2 стратегий стартовой терапии АГ: монотерапии и низкодозовой комбинированной терапии с последующим увеличением количества и/или доз лекарственного средства при необходимости Монотерапия на старте лечения может быть выбрана для пациентов с небольшим повышением АД и низким или средним риском. Комбинация двух препаратов в низких дозах должна быть предпочтительна у больных

АГ 2–3 степеней с высоким или очень высоким риском ССО. Монотерапия базируется на поиске оптимального для больного препарата; переход на комбинированную терапию целесообразен только в случае отсутствия эффекта последней. Низкодозовая комбинированная терапия на старте лечения предусматривает подбор эффективной комбинации препаратов с различными механизмами действия. Для длительной АГТ необходимо использовать препараты пролонгированного действия, обеспечивающие 24-часовой контроль АД при однократном приеме. Преимущества таких препаратов – в большей приверженности больных лечению, меньшей вариабельности АД и, как следствие, более стабильном контроле АД. В перспективе такой подход к терапии АГ должен эффективнее снижать риск развитие ССО и предупреждать ПОМ. Для лечения АГ рекомендованы пять основных классов АГП: ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов AT1 (БРА), антагонисты кальция (АК), β-адреноблокаторы (β-АБ), диуретики.

В качестве дополнительных классов АГП для комбинированной терапии могут использоваться α-АБ и агонисты имидазолиновых рецепторов.

На выбор препарата оказывают влияние многие факторы, наиболее важными из которых являются:

Наличие у больного ФР;

АКС, поражения почек, МС, СД

Сопутствующие заболевания, при которых необходимо назначение или ограничение применения АГП различных классов;

Предыдущие индивидуальные реакции больного на препараты различных классов;

Вероятность взаимодействия с лекарствами, которые пациенту назначены по другим поводам;

Социально-экономические факторы, включая стоимость лечения.

При выборе АГП необходимо в первую очередь оценить эффективность, вероятность развития побочных влияний и преимущества лекарственного средства в определенной клинической ситуации.

Комбинированная терапия имеет много преимуществ: усиление антигипертензивногоэффекта за счет разнонаправленного действия лекарств на патогенетические механизмы развития АГ, что увеличивает число пациентов со стабильным снижением АД; уменьшение частоты возникновения побочных эффектов, как за счет меньших доз комбинируемых АГП, так и за счет взаимной нейтрализации этих эффектов; обеспечение наиболее эффективной органопротекции, и уменьшение риска и числа ССО.

Комбинации двух АГП делят на рациональные (эффективные), возможные и нерациональные. Все преимущества комбинированной терапии присущи только рациональным комбинациям АГП. К ним относятся: ИАПФ + диуретик;

БРА + диуретик; ИАПФ + АК; БРА + АК; дигидропиридиновый АК + β-АБ; АК + диуретик; β-АБ + диуретик; β-АБ + α-АБ. При выборе комбинации β-АБ с диуретиком необходимо использовать сочетание небиволола, карведилола или

бисопролола с гидрохлоротиазидом в дозе не более 6,25 мг/сут. или индапамидом, и избегать назначения этой комбинации больным с МС и СД. Для комбинированной терапии АГ могут использоваться как нефиксированные, так и фиксированные комбинации препаратов.

Сопутствующая терапия для коррекции

имеющихся ФР. Необходимость назначения статинов для достижения целевых уровней ОХС < 4,5 ммоль/л

(175 мг/дл) и ХС ЛНП <2,5 ммоль/л (100 мг/дл) следует рассматривать у больных АГ при наличии ССЗ, МС, СД, а также при высоком и очень высоком риске ССО.

Применение аспирина в низких дозах (75–100 мг в сутки) рекомендуется при наличии перенесенного ИМ, МИ или ТИА, если нет угрозы кровотечения. Низкая доза аспирина также показана пациентам старше 50 лет с умеренным повышением уровня сывороточного креатинина или с очень высоким риском ССО даже при отсутствии других ССЗ. Доказано, что польза от снижения риска ССО при назначении аспирина превышает риск развития кровотечения.

Для минимизации риска геморрагического МИ, лечение аспирином может быть начато только при адекватном контроле АД. Эффективный гликемический контроль очень важен у больных АГ и СД. Он может достигаться соблюдением диеты и/или медикаментозной терапией. Необходимо стремиться поддерживат уровень глюкозы в плазме крови натощак менее

6 ммоль/л (108 мг/дл) и гликированного гемоглобина менее 6,5%.

Этиология и патогенез

В этиологии гипертонической болезни важное значение придается нервно-психическим перенапряжениям как результату дистресса; имеется генетическая предрасположенность с семейным распространением. Патогенетические механизмы реализуются через нарушения вегетативной и гуморальной регуляции с повышением активности прессорных и подавлением депрессорных систем. Наблюдаются нарушения функций центральной нервной системы, задержка экскреции натрия и воды, гиперпродукция прессорных веществ (ренин, ангиотензин и др.) и гиперчувствительность к ним, гипопродукция депрессорных веществ (простагландины А) и снижение чувствительности к ним, нарушения обмена ферментов, регулирующих метаболизм прессорных и депрессорных веществ, снижение чувствительности барорецепторов и др. Нарушения нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса в сочетании с его повышением, нарушения обмена ионов в тканях сосудистой стенки (патология натриевых каналов и др.) приводят к ее вторичным структурным изменениям с развитием артерио- и артериолосклероза, хронической и острой ишемии органов и другим осложнениям.

Клиника

Клиника гипертонической болезни в ранних стадиях развития заболевания нечетко выражена, поэтому возникают определенные трудности при дифференциации этой болезни от нейроциркуляторной дистонии. Пограничным принято считать систолическое артериальное давление 140-159 мм рт. ст. и диастолическое — 90-94 мм рт. ст. Больные жалуются на головную боль определенной локализации (часто в области висков, затылка), сопровождающуюся тошнотой, мельканием перед глазами, головокружением. Симптоматика усиливается во время резкого подъема артериального давления (гипертонического криза). Объективно находят отклонение левых границ абсолютной и относительной сердечной тупости влево, повышение артериального давления выше соответствующей физиологической (возрастной, половой и т. д.) нормы, увеличение (во время криза) частоты пульса и соответственно частоты сердечных сокращений, а нередко и аритмию, акцент II тона над аортой, увеличение поперечника аорты. На ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка. При рентгенологическом исследовании определяют расширение границ сердца, при эхокардиографии — утолщение стенки левого желудочка; при исследовании глазного дна — проявления ангиоретинопатии. В случае возникновения осложнений гипертонической болезни дополнительно определяют изменения в соответствующих органах. Так, при поражении почек вследствие артерио-и артериолосклероза почечных артерий с развитием первично сморщенной почки отмечаются снижение клубочковой фильтрации, гематурия, протеинурия и др.

I стадия (легкая) — периодическое повышение артериального давления (диастолическое давление — более 95 мм рт. ст.) с возможной нормализацией гипертензии без лекарственного лечения. Во время криза больные жалуются на головную боль, головокружение, ощущение шума в головв. Криз может разрешаться обильным мочеотделением. Объективно могут быть обнаружены только сужение артериол, расширение венул и геморрагии на глазном дне без другой органной патологии. Гипертрофии миокарда левого желудочка нет.

II стадия (средней тяжести) — стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление — от 105 до 114 мм рт. ст.). Криз развивается на фоне повышенного артериального давления, после разрешения криза давление на нормализуется. Определяют изменения глазного дна, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, степень которой косвенно может быть оценена при рентгенологическом и эхокардиографическом исследованиях. В настоящее время объективная оценка толщины стенки желудочка возможна с помощью эхокардиографии.

III стадия (тяжелая) — стабильное повышение артериального давления (диастолическое давление—более 115 мм рт. ст.). Криз также развивается на фоне повышенного артериального давления, которое не нормализуется после разрешения криза. Изменения глазного дна по сравнению со II стадией более выраженные, развиваются артерио- и артериолосклероз, к гипертрофии левого желудочка присоединяется кардиосклероз. Появляются вторичные изменения в других внутренних органах.

С учетом преобладания конкретного механизма повышения артериального давления условно выделяют следующие формы гипертонической болезни: гиперадренергическую, гипореинную и гиперренинную. Первая форма проявляется выраженными вегетативными нарушениями во время гипертонического криза — чувством беспокойства, гиперемией лица, ознобом, тахикардией; вторая — отечностью лица и (или) рук с периодической олигурией; третья — высоким диастолическим давлением с тяжелой нарастающей ангиопатией. Последняя форма является быстропрогрессирующей. Первая и вторая формы наиболее часто обусловливают гипертонические кризы соответственно для I-II и II-III стадий заболевания.

Гипертонический криз рассматривают как обострение гипертонической болезни. Выделяют три типа криза в зависимости от состояния центральной гемодинамики на этапе его развития: гиперкинетический (с повышением минутного объема крови или сердечного индекса), эукинетический (с сохранением нормальных значений минутного объема крови или сердечного индекса) и гипокинетический (со снижением минутного объема крови или сердечного индекса).

Осложнения гипертонической болезни: сердечная недостаточность, ишемическая болезнь сердца, нарушения мозгового кровообращения, вплоть до ишемического или геморрагического инсульта, хроническая почечная недостаточность и др. Острая сердечная недостаточность, нарушения мозгового кровообращения наиболее часто осложняют гипертоническую болезнь именно во время развития гипертонического криза. Диагностика основывается на анамнестических и клинических данных, результатах динамического измерения артериального давления, определении границ сердца и толщины (массы) стенки левого желудочка, исследовании сосудов глазного дна, крови и мочи (общий анализ). Для определения конкретного механизма артериальной гипертензии целесообразно изучение гуморальных факторов регуляции давления.

Дифференциальная диагностика. Необходимо дифференцировать гипертоническую болезнь от симптоматической артериальной гипертензии, представляющей собой один из синдромов при других заболеваниях (болезни почек, травмы черепа, эндокринные заболевания и др.).

Лечение

Важное значение имеют режим труда и отдыха, умеренные физические нагрузки, правильное питание с ограничением потребления поваренной соли, животных жиров, рафинированных углеводов. Рекомендуется воздерживаться от приема алкогольных напитков.

Лечение комплексное, с учетом стадий, клинических проявлений и осложнений болезни. Используют гипотензивные, седативные, мочегонные и другие препараты. Гипотензивные средства, применяемые для лечения гипертонической болезни, условно можно разделить на следующие группы:

• препараты, влияющие на активность симпатико-адреналовой системы,— клонидин (клофелин, гемитон), резерпин (рауседил), раунатин (раувазан), метилдопа (допегит, альдомет), гуанетидин (изобарин, исмелин, октадин);
• блокаторы бета-адренергических рецепторов (алпренолол, атенолол, ацебуталол, тразикор, вискен, анаприлин, тимолол и др);
• блокаторы альфа-адренергических рецепторов (лабетолол, празозин и др.);
• артериолярные вазодилататоры (апрессин, гиперстат, миноксидил);
• артериолярные и венозные дилататоры (витропруссид натрия);
• ганглиоблокаторы (пентамин, бензогексоний, арфонад);
• антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, верапамил, изоптин, дилтиазем);
• препараты, влияющие на водно-электролитный баланс (ги-потиазид, циклометиазид, оксодолин, фуросемид, верошпирон, триамтерен, амилорид);
• препараты, влияющие на активность ренин-ангиотензиновой системы (каптоприл, эналаприл);
• антагонисты серотонина (кетансерин).

Учитывая большой выбор гипотензивных средств, целесообразно определить конкретный механизм повышения артери-ального давления у больного.

При гипертонической болезни I стадии лечение курсовое, направленное на нормализацию и стабилизацию нормализованного давления. Используют седативные средства (бромиды, валериана и др.), резерпин и резерпиноподобные препараты. Дозу подбирают индивидуально. Препараты дают преимущественно на ночь. При кризах с гиперкинетическим типом кровообращения назначают блокаторы бета-адренергических рецепторов (анаприлин, индерал, обзидан, тразикор и др.).

Во II-III стадии рекомендуется непрерывное лечение с постоянным приемом гипотензивных препаратов, обеспечивающих поддержание артериального давления на возможно близком к физиологическому уровню. Одновременно сочетают несколько препаратов с разным механизмом действия; включают салуретики (гипотиазид, дихлотиазид, циклометиазид). Используют также комбинированные лекарственные формы, содержащие салуретики (адельфан-эзидрекс, синепрес и др.). При гиперкинетическом типе кровообращения в терапию включают блокаторы бета-адренергических рецепторов. Показано использование периферических вазодилататоров. Хороший эффект достигается при приеме гемитона, клофелина, допегита (метилдофа). У лиц пожилого возраста при гипотензивной терапии необходимо учитывать компенсаторное значение артериальной гипертензии, обусловленной развивающимся у них атеросклеротическим процессом. Не следует стремиться к тому, чтобы артериальное давление достигло нормы, оно должно превышать ее.

При гипертоническом кризе требуются более решительные действия. Однако нужно помнить, что резкое снижение артериального давления при купировании криза по сути есть катастрофа для определенным образом сложившихся у больного отношений между механизмами регуляции давления. Во время криза увеличивают дозу используемых препаратов и дополнительно назначают препараты с другим механизмом действия. В экстренных случаях, при крайне высоком артериальном давлении, показано внутривенное введение лекарственных средств (дибазол, пентамин и др.)

Стационарное лечение показано больным с высоким диастолическим давлением (более 115 мм рт. ст.), при тяжело протекающем гипертоническом кризе и по поводу осложнений.

Лечение осложнений проводят в соответствии с общими принципами лечения синдромов, дающих клинику осложнений.
Больным назначают ЛФК, электросон, в I стадии болезни — физиотерапевтические методы. В 1 и II стадиях показано лечение в местных санаториях.

Прогноз и профилактика

При соблюдении рекомендаций, своевременном и адекватном лечении больные длительное время сохраняют трудоспособность. При быстропрогрессирующей форме прогноз хуже. Первичная профилактика состоит в выявлении групп риска и воздействия на факторы риска. В комплекс мероприятий вторичной профилактики включают диспансеризацию с адекватно проводимым лечением.

Классификация гипертонической болезни

Под артериальной гипертонией понимают повышение артериального давления (систолическое 140 мм рт. ст. и / или диастолическое 90 мм рт. ст.), зарегистрированное не менее чем при двух врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется, по крайней мере, дважды.

Существует несколько классификаций гипертонической болезни в зависимости от уровня АД, этиологии, поражения органов-мишеней, причин подъема АД. Для практического врача особое значение имеет уровень АД и его стабильность.

Гипертоническая болезнь подразделяется на стадии (в зависимости от степени поражения органов) и формы (медленно и быстропрогрессирующая).

Стадия I. Отсутствие объективных признаков поражения органов-мишеней. АД от 140/90 до 160-179/95-114 мм рт. ст.

Стадия II. Наличие, по крайней мере, одного из следующих признаков поражения органов-мишеней:

Гипертрофия левого желудочка (по данным ЭКГ и Эхо КГ).

Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки.

Протеинурия (20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более 130 ммоль/л.

Ультразвуковые или ангиографические признаки атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или бедренных артерий.

Стадия III. Наличие симптомов и признаков повреждения органов-мишеней:

Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность.

Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия.

Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска зрительного нерва или без него.

Почки: признаки хронической почечной недостаточности (ХПН) (креатинин более 2,0 мг/дл).

Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюдирующего поражения периферических артерий.

Клиника гипертонической болезни

Основной симптом гипертонической болезни - сочетанное повышение (пропорциональное увеличение систолического и диастолического) АД. Это обусловливает все ее проявления, а степень выраженности и стабильность артериальной гипертензии определяют тяжесть течения и этапы развития болезни. Последнее лежит в основе классификации гипертонической болезни, предложенной А. Л. Мясниковым. Различают два варианта течения (доброкачественный и злокачественный) и три стадии заболевания, в каждой из которых выделяют две фазы.

I стадия. Фаза А - предгипертоническая, когда обнаруживается наклонность к артериальной гипертензии, т. е. гиперреактивность как проявление стенического невроза. Фаза Бэтой стадии - транзиторная гипертония, которая проявляется эпизодами повышения АД, легко возвращающегося к норме под влиянием покоя и отдыха. Следовательно, эта стадия соответствует этапу становления гипертонической болезни с ведущим нейрогуморальным механизмом нарушения регуляции сосудистого тонуса.

II стадия. Фаза А характеризуется значительными колебаниями АД, не снижающегося, однако, спонтанно до нормы. Фаза Ботличается прогрессирующим повышением артериальной гипертензии, обусловленным нарастающим увеличением общего периферического сопротивления сосудов, в первую очередь - сосудов почек.

Указанные проявления болезни соответствуют периоду стабилизации и прогрессирования артериальной гипертензии с превалированием гормональных механизмов регуляции сосудистого тонуса.

III стадия. Фаза А определяется появлением компенсированных дистрофических изменений в паренхиматозных органах. В фазу Б эти изменения становятся декомпенсированными и приводят к стойким, тяжелым нарушениям функционального состояния пораженных органов.

Таким образом, II и III стадии гипертонической болезни отличают включение гормональных механизмов закрепления и стабилизации артериальной гипертензии - ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Поэтому для суждения об активности этих механизмов различают гиперренинную, норморенинную и гипоренинную формы гипертонической болезни - соответственно профилю этого фермента в крови.

Злокачественная форма гипертонической болезни (в современном понимании - злокачественный гипертензивный синдром) характеризуется повышением АД более 230/130-140 мм рт. ст.

Различают также три степени тяжести артериальной гипертензии при гипертонической болезни - легкую, средней степени и тяжелую, обусловленные величиной повышения диастолического АД: 95-100 мм рт. ст. - легкая, 100-115 - средней тяжести, 115-130 - тяжелая артериальная гипертензия.

Субъективные клинические проявления гипертонической болезни обусловлены микроциркуляторными нарушениями в паренхиматозных органах важнейших функциональных систем - головного мозга, сердца, почек.

На ранних этапах гипертонической болезни повышение АД сопровождается возникновением общей слабости, быстрой утомляемости, появлением головной боли, головокружением. Характерны пульсирующие головные боли в затылочной области. Нередко наблюдается нарушение сна, эмоциональная лабильность. Позднее присоединяются ослабление памяти и преходящие нарушения мозгового кровообращения. При тяжелом течении - ишемические и геморрагические инсульты.

Часты жалобы на боли в области сердца. Последние могут быть обусловлены склерозом венечных артерий и тогда носят черты коронарных, т. е. стенокардитических болей. При неизмененных коронарных сосудах кардиалгии отличаются постоянством, не иррадиируют и не купируются нитратами. Тогда они отражают глубокие метаболические нарушения в миокарде вследствие резкого повышения АД, длительного приема гипотензивных препаратов, сердечных гликозидов или салуретиков, приводящих к дефициту калия в кардиомиоцитах.

При физическом исследовании выявляется тахикардия, твердый, напряженный пульс, увеличение левого желудочка вследствие гипертрофии его. Аускультативно определяется приглушенность I тона на верхушке и акцент II тона на аорте, часто систолический шум на верхушке и над аортой. При тяжелом течении гипертонической болезни поражение миокарда приводит к возникновению аритмий в виде экстрасистолий и мерцания предсердий - пароксизмов или стабильной аритмии.

Параклиническими исследованиями обнаруживаются изменения мышцы сердца рентгенологически, на ЭКГ и ЭхоКГ в виде гипертрофии левого желудочка, увеличения экскурсий и скорости сокращения стенок его, нарушений ритма сердца и процессов реполяризации. Причем указанные изменения выявляются уже на ранних этапах развития болезни и прогрессируют со временем, отражая продолжительность и тяжесть течения ее. В связи с этим предлагается ввести понятие, по аналогии с ИБС, "гипертоническая болезнь сердца".

Гипертоническая болезнь - это одно из наиболее распространенных заболеваний сердечно-сосудистой системы, которое сопровождается преходящим или стойким повышением артериального давления. В основе заболевания лежит сужение артериол, обусловленное усилением тонической функции гладкой мускулатуры артериальных стенок и изменением сердечного выброса. Гипертонической болезнью особенно часто страдают люди с семейным предрасположением к заболеванию.

Механизм развития гипертонической болезни

Важнейшим пусковым механизмом патологического процесса являются длительное и неадекватное психо-эмоциональное перенапряжение или травматизация сферы высшей нервной деятельности, приводящие к расстройству регуляции сосудистого тонуса. При этом возникает перевозбуждение центров симпатической иннервации, вызывающее ответные реакции в гипофизарно-надпочечниковой, а затем и в почечно-печеночной системе.

Гипертоническая болезнь в начальных стадиях

В начальных стадиях заболевания артериальная гипертония обусловлена главным образом усилением работы сердца, приводящим к существенному повышению минутного объема кровообращения. Однако уже в I стадии заболевания обнаруживается и тенденция нарастания периферического сопротивления в результате повышения тонуса артериол. В частности, повышается и тонус почечных артериол, что ведет к уменьшению почечного кровотока, способствуя увеличению секреции ренина. Этому же способствует непосредственная симпатическая стимуляция юкстагломерулярного аппарата почек. В начальной стадии заболевания в порядке компенсаторной реакции повышается и выделение антигипертензивных почечных факторов - калликреина и простагландинов.

Гипертоническая болезнь на поздних стадиях

В поздних стадиях гипертонической болезни уменьшается сердечный выброс и все большее значение приобретает полечно-прессорный механизм. Усиленная секреция ренина ведет к образованию значительного количества ангиотензина, который стимулирует выработку альдостерона. Альдостерол способствует накоплению натрия в стенках артериол, следствием чего является их набухание, и они приобретают повышенную чувствительность к прессорным агентам-ангиотензину и катехоламинам, что ведет к повышению тонуса сосудистых стенок; в результате возникает артериальная гипертония. Повышение тонуса сосудов становится стойким, в их стенках развиваются органические изменения (плазматическое пропитывание, гиалиноз, атеросклероз), что приводит к ишемии органов, истощению гуморальных внутрипочечных депрессорных механизмов и в результате к преобладанию ренопрессорных и минералокортикоидных влияний. В процессе длительного напряжения и гиперфункции наступают нарушения метаболизма и истощение резервов ряда важнейших структур и систем организма - сначала в центральной нервной системе, затем в почках и сердце.

Симптомы и течение гипертонической болезни

Клиническая картина гипертонической болезни зависит от стадии и формы заболевания. Различают три стадии: стадия I характеризуется непостоянным и нестойким повышением артериального давления, легко возвращающегося к нормальному уровню под влиянием покоя и отдыха. Стадия II (фаза А) отличается более постоянным повышением артериального давления, однако со значительными колебаниями, в фазе Б повышение артериального давления становится устойчивым, хотя болезнь сохраняет преимущественно функциональный характер. Для I и II (фаза А) стадий характерен, гипер-кинетический тип циркуляции, выражающийся главным образом увеличением систолического и минутного объема крови, для II (фаза Б) стадии - прогрессивное повышение общего периферического сопротивления и сопротивления сосудов почек. Стадия III характеризуется выраженными дистрофическими и фиброзно-склеротическими изменениями в органах, обусловленными развитием атеросклероза.

По клиническому течению различают две формы гипертонической болезни: длительную, медленно прогрессирующую и быстро прогрессирующую, злокачественную.

Ведущим симптомом гипертонической болезни является повышение артериального давления (систолического и особенно диастолического). Клинические проявления заболевания связаны с развитием регионарных расстройств кровообращения в важнейших органах: головном мозге, сердце, почках. Они чрезвычайно разнообразны и нехарактерны. Иногда годами длящаяся гипертоническая болезнь может быть полностью бессимптомной. В других случаях наиболее частыми проявлениями заболевания бывают головные боли, чаще в виде ощущения давления в области затылка. Часто больные жалуются на головокружение, шум в ушах, неопределенные ощущения в области сердца кардиальгического типа. В результате гипертрофии левого желудочка граница сердца увеличивается влево, сердце приобретает аортальную конфигурацию, усилен и распространен сердечный толчок. Второй тон на аорте акцентуирован, иногда систолический шум на верхушке сердца. ЭКГ чаще левого типа. Пульс напряженный, стенка лучевой артерии ригидна.

При неосложненной гипертонической болезни несомненного нарушения функции почек еще не имеется. В конце II и в III стадиях заболевания развивается артериолосклероз почечных сосудов-первично сморщенная почка с нарушением ее функций (никтурия, полиурия, понижение удельного весе мочи, азотемия).

В поздних стадиях гипертонической болезни появляются гипертонические изменения глазного дна: суженные артерии, штопорообразная извилистость вен сетчатки вокруг желтого пятна (симптом Гвиста), вдавления артерии сетчатки в просвет расширенной вены в месте ее перекреста (симптом Салюса), отечность, кровоизлияние в сетчатку и образование особых белых и желтоватых пятен (гипертоническая ретинопатия).

Во всех стадиях заболевания могут наблюдаться гипертонические кризы. Они развиваются остро. Значительно и быстро повышается артериальное давление, которое сопровождается сильными головными болями, ощущением жара, сердцебиением. Сильные голов-ные боли иногда сопровождаются тошнотой, рвотой. Могут наблюдаться приступы стенокардии, сердечной астмы, преходящие нарушения мозгового кровообращения.

Во II и III стадиях гипертонической болезни развивается атеросклероз сосудов. Нередкие осложнения заболевания - инфаркт миокарда и мозговой инсульт.

Злокачественная форма гипертонической болезни

Злокачественная форма гипертонической болезни встречается обычно, в молодом возрасте (20-30 лет), отличается быстрым течением с высокими стабильными цифрами артериального давления, особенно диастолического. Регионарные симптомы особенно резко выражены. Особо следует отметить нарушение зрения, обусловленное отеком сосков зрительного нерва и сетчатки, геморрагиями.

Лечение гипертонической болезни

Лечение проводят в зависимости от стадии и формы заболевания и наличия осложнений. В успешном лечении гипертонической болезни важную роль играет создание благоприятных условий труда и быта, устранение отрицательных факторов, воздействующих на возбудимость центральной нервной системы. Рекомендуется избегать избыточного питания. Следует ограничить потребление поваренной соли, жидкости. Запрещается курение, употребление алкоголя.

Из медикаментозных средств применяют седативные препараты в различных сочетаниях (бром, фенобарбитал, седуксен, тазепам и др.). Лечение этими препаратами эффективно в ранних стадиях заболевания и может предупредить дальнейшее развитие гипертонической болезни.

Наряду с седативными препаратами (особенно во II и III стадиях заболевания) применяют и гипотензивные средства. Среди них наибольшее распространение получили препараты раувольфии (резерпин, раунатин, раувазан и др.). Гипотензивное действие препаратов раувольфии обусловлено подавлением активности симпатической нервной системы, особенно ее центральных отделов, а также периферических эффектов катехоламинов. Резерпин применяют в дозах 0,1- 0,25- мг на прием 2-3 раза в день до получения терапевтического эффекта. Затем переходят на поддерживающие дозы (0,1-0,2 мг). Гипотензивный эффект после приема резерпина сохраняется относительно долго. Если резерпин не дает соответствующего гипотензивного эффекта, его сочетают с салуретиками (гипотиазид, лазикс и др.). Применение салуретиков ведет к нормализации обмена электролитов, в частности, натрия, между клеточной и внеклеточной средой. Натрий выходит из клеток стенки артериол, уменьшая набухание стенок и реактивность их к прессорным воздействиям. Лучше назначать гипотиазид. Обычно начальная доза гипотиазида в сочетании с резерпином составляет 25 мг в сутки.

По химической структуре и механизму действия к резерпину близок девинкан (винкапан, винкатон), и хотя он значительно уступает препаратам раувольфии по силе гипотензивного действия, но оказывает благоприятное влияние на субъективное состояние больных с церебральной симптоматикой.

Среди препаратов, гипотензивное действие которых обусловлено подавлением секреции прессорных веществ, наиболее распространенным является а-метилдофа (допегит, альдомет) - одно из самых эффективных средств. Принимают его в таблетках по 0,25 г 3 раза в день. Если эта доза оказывается недостаточной, то постепенно можно увеличить прием препарата до 8 таблеток в сутки (2 г). В сочетании с резерпином и гипотиазидом обычно оказывается достаточной доза 0,75-1 г в сутки.

В I и II (фаза А) стадиях гипертонической болезни в качестве гипотензивного средства применяются р-адреноблокаторы (индерал, обзидан). Их гипотензивное действие обусловлено главным образом уменьшением ударного объема сердца. Суточная доза препарата 60-120 мг. Препарат принимают перед едой. Курс лечения 1-3 мес, затем можно переходить на поддерживающие дозы (20-40 мг в сутки). Можно назначать индерал (обзидан) в комбинации с гипотиазидом.

Однако у части больных даже под влиянием этой терапии артериальное давление не снижается. В этих случаях применяют гуанетедин (исмелин, изобарин, санотензин, октадин), действие которого обусловлено главным образом снижением общего периферического сопротивления. Лучше назначать комплексное лечение резерпином, гипотиазидом и небольшими дозами гуанетедина (15-25 мг в сутки), поскольку при лечении одним гуанетедином приходится давать большие дозы (50-100 мг), что приводит к нежелательным побочным явлениям (ортостатическая гипотония).

В лечении гипертонической болезни применяют и ганглиоблокирующие препараты. Механизм их действия сводится к ослаблению передачи импульсов из головного мозга через вегетативные ганглии к сосудистой стенке. Однако ганглиоблокаторы могут тормозить передачу возбуждения не только в симпатические, но и парасимпатические ганглии, что ведет к нежелательным побочным явлениям (тахикардия, нарушения перистальтики кишечника). Из ганглиоблокирующих средств применяют 5% раствор пентамина по 0,5 мл 1-3 раза в день внутримышечно, гексоний внутрь в таблетках по 0,1 г 3- 5 раз в день или внутримышечно по 1-2 мл 2% раствора, ганглерон по 1-2 мл 1,5% раствора внутримышечно 1-2 раза в день. При лечении ганглиоблокаторами может резко снизиться артериальное давление, возможны ортостатические коллапсы. Лечение ганглиоблокаторами можно применять при высокой стойкой и нарастающей гипертонии, особенно у людей молодого возраста и главным образом при злокачественной гипертонии.

В I и II (фаза А) стадиях лечение можно проводить прерывистыми курсами; II (фаза Б) и III стадии требуют непрерывного приема гипотензивных средств.

При гипертонических кризах хорошее гипотензивное и спазмолитическое действие оказывает дибазол. Применяют его внутримышечно и внутривенно по 2-4 мл 1% раствора. Для купирования тяжелых гипертонических кризов, особенно осложненных сердечной астмой, широко используют пентамин по 1 мл 5% раствора внутривенно или внутримышечно. Если гипертонический криз сопровождается отеком мозга иди легких, целесообразно применять быстродействующи средства (лазикс - 1 мл внутримышечно или внутривенно).

"Что такое гипертоническая болезнь, симптомы, лечение, препараты" -

ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬ: клиника, течение, диагностика, симптоматические гипертензии.

В начальныхстадияхзаболеванияклиника выражена не ярко. Больной может длительное время не знать о повышении АД.Однако, уже в этот период есть выраженные в той или иной мере такие неспецифические жалобы,как быстрая утомляемость, раздражительность.

В ранний период больные жалуются на невротические нарушения. Их
беспокоят общая слабость, снижение работоспособности, невозможность
сосредоточиться на работе, бессонница, преходящие головные боли, тяжесть в
голове, головокружение шум в ушах, иногда сердцебиение. Позднее появляется
одышка при физической нагрузке.
1. Головные боли - чаще в затылочной и височной области, чаще по утрам (тяжелая голова) или к концу рабочего дня.Обычно боли усиливаютсяв лежачем положении и ослабевают после ходьбы. Обычно такие боли связаны с изменением тонуса артериол ивенул. Часто боли сопровождаются головокружением и шумом в ушах.

2. Боли в области сердца - так как повышениеАДсвязанос усилением работы сердца (для преодоления возросшего сопротивления),то компенсаторно возникает гипертрофия миокарда левого желудочка.Врезультате гипертрофии возникает диссоциация между потребностями и возможностями миокарда,что клинически проявляется стенокардией. Часто это наблюдается при ГБ в старшем и пожилом возрасте. Помимо стенокардитических,боли в областисердцамогут быть по типу кардиалгии - длительные тупые боли вобласти сердца.

3. Мелькание мушек перед глазами, пелена, мелькание молний и другие фотопсии. Происхождение их связано со спазмом артериол сетчатки.При злокачественной ГБмогутнаблюдаться кровоизлияния в сетчатку, что ведет к полной потере зрения.

4. ГБ - своеобразный сосудистый невроз. Присутствуют симптомы нарушения ЦНС, которые могут, например, проявляться псевдоневротическим синдромом - быстрая утомляемость, снижение работоспособности, ослабление памяти,отмечаются явления раздражительности, слабости, аффективная лабильность, преобладание тревожного настроения,ипохондрических опасений. Иногда ипохондрические опасения могут принимать, особенно после кризов,фобический характер. Чаще указанные выше явления проявляются при изменении уровняАД.Ноэто бывает далеко не у всех больных - многие не испытывают никаких неприятных ощущений иартериальная гипертензия обнаруживается случайно.

5.Акцент II тона над аортой, при этом пульс становиться твердым,
напряженным.

МЕТОДИКА ИЗМЕРЕНИЯ АД:

Используют метод Короткова.АД рекомендуется измерять натощак вутренние часы и в положениилежа - так называемое базальное давление. Измеренное в других условиях давление называется случайным.Случайно измеренное давление может быть значительно выше базального.

Крайне важно правильное измерение АД.

· Измерение производится в положении пациента лежа, сразу после пробуждения, или сидя. Это особенно важно учитывать у пожилых лиц и больных сахарным диабетом из за склонности к ортостатической гипотензии.

· Систолическое АД определяется по появлению I тона, диастолическое – по полному исчезновению тонов

· АД измеряется 3 раза с промежутком 2 – 3 мин. Из полученных данных выбирается наименьшее.

ОБЪЕКТИВНО:

1. Повышение АД;

2. Признаки гипертрофии левого желудочка:

Усиленный верхушечный толчок;

Акцент II тона на аорте.

Необходимо определятьпульс и АД на 4 конечностях.В норме давление на ногах выше,чем на руках, но разница не более 15-20 мм рт.ст.Такаяже закономерность определяется и при ГБ.

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ:

1.Рентгенография - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ) - округлая верхушка сердца,

· - увеличение дуги левого желудочка.

· ЭКГ – признаки ГЛЖ

2. Офтальмоскопическоеисследование:состояниеартериол и венул глазного дна.

Выделяют 3 (в России) или 4 стадии изменений сосудов глазного дна:

1). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ:

Тонус артериол резко повышен (просвет сужен, симптом "проволочных петель");

Тонус венул снижен, просвет увеличен;

По Кейсу выделяют 2 подстадии:

а) изменения выражены нерезко,

б) изменения те же, но выражены резко.

2). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ АНГИОРЕТИНОПАТИЯ:

Дегенеративные изменения в сетчатке,кровоизлияния в сетчатку.

3). ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОРЕТИНОПАТИЯ:

-в патологический процесс вовлекается сосок зрительного нерва (отек и дегенерация).

-3. Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.

При артериальной гипертензии обязательны М-эхоэнцефалоскопия и допплерография сонных и позвоночных артерий. При обнаружении смещения мозговых структур при М-эхо обязательна компьютерная томография головного мозга. Допплерография сонных и позвоночных артерий позволяет исключить стеноз этих сосудов, что имеет большое значение для тактики леченния.

ПРИНЯТО ВЫДЕЛЯТЬ 2 ФОРМЫ ТЕЧЕНИЯ ГБ:

1. МЕДЛЕННОЕтечение .Постепенноеразвитие патологических процессов, заболеваниетечетсравнительно доброкачественно. Симптомы нарастают постепенно,в течении 20-30 лет. Чаще приходится иметь дело именно с такими больными.

2. В отдельных случаях приходилось наблюдать ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ течение ГБ.Такаяформа ГБ наблюдалась во времяВеликойОтечественной войны,особенновблокадном Ленинграде. В настоящее время злокачественная форма ГБ наблюдается в 0.25 - 0.5% случаев.При этом находят высокую активность ренин-ангиотензиновой системыи высокое содержание альдостерона в сыворотке крови. Высокая активность альдостерона ведет к быстрому накоплению натрия и воды в стенках сосудов, быстро происходит гиалиноз. Отсюдавозникаюткритериизлокачественностиданной формы ГБ:

а). АД появившись высоким (более 160), остается на высоком уровне, без тенденции к снижению;

б). Неэффективность гипотензивной терапии;

в). Нейроретинопатия;

г). Тяжелые сосудистые осложнения:

Ранние инсульты,

Инфаркт миокарда,

Почечная недостаточность;

д). Быстрое прогрессирующее течение, смерть обычно через 1.5 - 2 года. Чаще от почечной недостаточности, иногда от инсульта.

В поздний период болезни может возникнуть сердечная недостаточность в связи с перенапряжением сердечной мышцы вследствие длительного повышения А.Д.; нередко она проявляется остро в виде приступов сердечной астмы или отека легких либо развивается хроническая недостаточность кровообращения.

За исключением редких случаев острого возникновения (например, при тромбозе почечной артерии) артериальная гипертензияразвивается постепенно и протекает хронически. Различают пять вариантов проявлений патологической артериальной гипертензии (Г.а.): транзиторная Г. а. - редкие кратковременные (несколько часов или дней) подъемы АД, которое нормализуется без лечения; лабильная Г. а. - колебания АД от умеренно до значительно повышенного уровня, причем АД не нормализуется или не стабилизируется на умеренном уровне без лечения; стабильная Г. а. - стойкое и обычно значительное повышение АД, требующее активного лечения; злокачественная Г. а., часто резистентная к терапии гипотензивными средствами, - очень высокое стойкое АД, особенно диастолическое (более 120 мм рт. ст.), сопровождающееся быстро прогрессирующими нейроретинопатией (на глазном дне кровоизлияния, некрозы, отек дисков зрительных нервов) и вторичным поражением почек (фибриноидный артериолонекроз); Г. а. кризового течения, при котором повышение АД обычно носит пароксизмальный характер и возникает на фоне как умеренно повышенного, так и нормального или даже сниженного АД.

Нагрузка высоким АД сердца и аппарата регуляции органного кровотока приводит к перенапряжению и гипертрофии левого желудочка сердца и расстройствам регионарной, прежде всего церебральной, гемодинамики, которые составляют основу клинических проявлений Г. а. Гипертрофия левого желудочка в ранних стадиях выявляется только рентгенологически, затем по характерным изменениям ЭКГ и с помощью пальпации (усиленный верхушечный толчок) и перкуссии сердца (расширение границ влево) Перенапряжение левого желудочка сердца может проявляться сердцебиениями, болями в области сердца, одышкой. Проявлением регионарных нарушений кровообращения могут быть жалобы больных на головную боль, головокружения, приступы стенокардии, преходящие расстройства) рения. В течение нескольких месяцев или лет после возникновения г. а. (в зависимости от ее тяжести) развивается ангиопатия сетчатки, а при злокачественном течении Г. а. - нейроретинопатия (характерны стойкие нарушения зрения), а также артериолосклероз почек, проявляющийся протеинурией, иногда микрогематурией и постепенным нарастанием почечной недостаточности. Последняя может доминировать при нефрогенной Г. а. как проявление основного заболевания (нефрита, пиелонефрита и др.).

Осложнения Г. а. любого происхождения такие же, как и при, но вероятность осложнений определенного характера при симптоматической Г. а. в значительной мере зависит от основного заболевания. Так, у больных без первичной патологии сердца наиболее часто возникает во время гипертензивного криза при хромаффиноме, нередко он осложняет также течение нефрогенной Г. а. при почечной недостаточности; редкое осложнение - расслаивающая - отмечается в основном при Г. а. у больных с атеросклерозом аорты и т.д.

ОСЛОЖНЕНИЯ ГБ:

I. Гипертонический криз возникает при внезапном резком повышении АД,с обязательным присутствие тяжелых субъективных расстройств.

Гипертонические кризы нередко провоцируются изменениямипогоды или изменениями эндокринных желез.Однако, чаще всего криз бывает связан с психоэмоциональной травмой.Характерна сильнейшая головная боль, головокружение, тошнота, рвота, потеря сознания, нарушение зрения вплоть до кратковременной преходящейслепоты, психические нарушения, адинамия, проявления со стороны головного мозга - отек мозга, патогенез представляется в следующем виде:

1. спазм мозговых сосудов,

2. нарушение их проницаемости,

3. просачивание плазмы в мозговое вещество,

4. отек мозга.

Могут быть очаговые нарушения мозгового кровообращения, приводящие кгемипарезам.Вначальной стадии болезни кризы,как правило, кратковременны,протекают более легко.Во время криза может развиваться:

1. нарушения мозгового кровообращения динамического характерас преходящей очаговой симптоматикой,

2. кровоизлияние в сетчатку и ее отслойка,

3. мозговой инсульт,

4. острый отек легких,

5. сердечная астма и острая левожелудочковая недостаточность,

6. стенокардия, инфаркт миокарда.

Гипертонический криз – это острый, обычно значительный подъём артериального давления, сопровождающийся характерной клинической симптоматикой, вторичной по отношению к гипертензии. Одной из наиболее частых причин кризов является гипертоническая болезнь, однако и другие заболевания, протекающие со вторичной гипертензией (острый и хронический гломерулонефрит, реноваскулярная гипертензия, поздний токсикоз беременных, почечная недостаточность, феохромоцитома, отравление свинцом, порфирия, опухоли мозга, острые нарушения мозгового кровообращения и др.), также осложняются гипертоническими кризами.

В настоящее время не существует одной общепризнанной классификации гипертонических кризов. Их можно классифицировать по нескольким принципам:

I По варианту повышения АД:

1) систолический,

2) диастолический,

3) систоло-диастолический вариант.

II По типу нарушений гемодинамики (А.П. Голиков):

1) гиперкинетический тип - развивается преимущественно у больных гипертонической болезнью I , II стадии и по клиническому течению чаще всего соответствует гипертоническому кризу I вида по классификации Н.А. Ратнер (1958) (см. ниже).

2) Гипокинетический тип - развивается в основном у больных гипертонической болезнью II , III стадии и по клиническим проявлениям соответствует чаще гипертоническому кризу II вида.

3) эукинетический типы гипертонических кризов.

III По патофизиологическому механизму развития:

Н.А. Ратнер (1958) выделяет два вида гипертонических кризов, которые можно определить как симпатико-адреналовый и церебральный. Авторы исходили из данных, полученных у людей при введении им адреналина и норадреналина. В первом случае происходит повышение артериального давления и главным образом систолического, учащение ЧСС, увеличение содержания сахара в крови, побледнение кожи, дрожь; во втором случае – повышение артериального давления, в основном диастолического, замедление ЧСС, отсутствие изменений основного обмена и гипергликемии.

1) Кризы I вида развиваются остро, без предвестников, протекают легко и продолжаются недолго (от нескольких минут до 2-3 ч). Они характеризуются резкой головной болью, иногда головокружением и снижением остроты зрения, тошнотой, реже – рвотой. Больные возбуждены, часто плачут, жалуются на ощущение сердцебиения, пульсацию и дрожь во всем теле, колющую боль в области сердца, чувство безотчетного страха, тоски. У таких больных наблюдается блеск глаз, кожа покрывается потом, на лице, шее и груди появляются красные пятна, часто бывает поллакиурия, к концу криза нередко отмечаются частые позывы на мочеиспускание с полиурией или обильный жидкий стул. В моче после криза иногда появляются следы белка и единичные эритроциты.

Для таких кризов характерно значительное повышение артериального давления, преимущественно систолического, в среднем на 70 мм рт. ст., что сопровождается заметным увеличением пульсового и венозного давления, учащением частоты сердцебиений. Как отмечают авторы, все эти изменения не связаны с ухудшением деятельности сердца и не являются признаками сердечной недостаточности. Возможность увеличения венозного давления при данном виде кризов связывается с повышением артериального, а также венозного тонуса. При этом наступает повышение содержания свободного адреналина в крови при сравнительно невысоком общем содержании адреналгических веществ (содержание норадреналина не повышается, а иногда даже снижается), нередко наблюдается гипергликемия.

2) кризы II вида – для них характерно менее острое начало и более длительное и тяжелое течении – от нескольких часов до 4-5 дней и более. В период этих кризов часто возникают тяжесть в голове, резкая головная боль, сонливость, общая оглушенность, вплоть до спутанности сознания. Иногда наблюдаются симптомы, указывающие на нарушение деятельности ЦНС: парестезии, расстройства чувствительности, преходящие двигательные поражения, афазии, головокружения, тошнота и рвота. При этих кризах повышается систолическое и особенно диастолическое артериальное давление, в то время как пульсовое давление остается без изменений, иногда пульс становится более частым, нередко возникает брадикардия, содержание сахара в крови в пределах нормы; венозное давление в большинстве случаев не меняется, скорость кровотока остается прежней или замедленной.

В период криза больные часто жалуются на боль в области сердца и за грудиной, выраженную одышку или удушье, вплоть до приступов сердечной астмы и появления признаков левожелудочковой недостаточности. На ЭКГ у таких больных наблюдается снижение интервалов S - T в I , II отведениях, уширение комплекса QRS , часто в ряде отведений отмечаются сглаженность, двуфазность и даже отрицательный зубец Т.

В моче у 50% больных появляется или увеличивается количество белка, эритроцитов и гиалиновых цилиндров.

IV По в ыраженности периферического сопротивления сосудов:

1) ангиоспастические кризы – для их купирования целесообразно использовать винкатон, но-шпу,кофеин, эуфиллин, папаверин;

2) церебро-гипотонические кризы (на фоне артериальной гипертензии) – для их купирования применяется анальгин, кофеин, винкатон, эуфиллин, но-шпа. Применение папаверина в этом случае противопоказано.

V По основным клиническим синдромам:

1) с преобладанием нервно-вегетативного синдрома

(«нервно-вегетативная форма») – при этом больные чаще возбуждены, беспокойны, испуганы, руки у них дрожат, они ощущают сухость во рту, лицо гиперемировано, кожа увлажнена (гипергидроз), несколько повышена температура тела, учащается мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи. Характерны также тахикардия, относительно больший подъём систолического давления с увеличением пульсового давления.;

2) с проявлениями водно-солевого синдрома («водно-солевая форма») – при этом варианте криза больные скорее скованы, подавлены, иногда сонливы, дезориентированы во времени и обстановке; лицо у них бледное и одутловатое, веки набухшие, кожа рук напряжена, пальцы утолщены («не снимается кольцо»). Если удаётся расспросить больного (обычно это женщины), то выясняется, что гипертензивному кризу предшествовали уменьшение диуреза, отёк лица и рук, мышечная слабость, чувство тяжести в области сердца, перебои сердечной деятельности (экстрасистолы). Кризы с задержкой воды отличаются равномерным повышением систолического и диастолического давления либо относительно большим приростом диастолического давления с уменьшением пульсового давления.;

Описанные два варианта гипретензивных кризов могут сопровождаться нарушениями чувствительности: онемение кожи лица и рук, ощущение ползания мурашек, похолодание, жжение, стягивание, понижение болевой и тактильной чувствительности в области лица, языка, губ. Двигательные очаговые нарушения обычно ограничиваются легкой слабостью в дистальных отделах верхней конечности (по гемитипу); в более тяжёлых случаях (это чаще бывает при «водно-солевых» кризах – Heintz R ., 1975) отмечаются преходящие гемипарезы с преобладанием слабости в руке, афазия, амавроз, двоение в глазах [Канарейкин К.Ф., 1975].

3) с гипертензивной энцефалопатией («судорожная

форма») – при этом наблюдается потеря у больных сознания, тонические и клонические судороги, этот вариант встречается значительно реже, чем предыдущие варианты. Это печальная привилегия самых тяжелых разновидностей ГБ, в частности её злокачественной формы. В основе криза лежит отсутствие нормального ауторегуляторного сужения мозговых артериол в ответ на резкое повышение системного АД. Присоединяющийся отёк мозга длится от нескольких часов до 2-3 суток (острая гипертоническая энцефалопатия). По окончании приступа больные некоторое время остаются в бессознательном состоянии или же бывают дезориентированы; имеется амнезия, нередко выявляются остаточные нарушения зрения или преходящий амавроз. Однако не всегда острая гипертоническая энцефалопатия заканчивается благополучно. После наметившегося улучшения могут возобновиться судороги, АД вновь нарастает, припадок осложняется внутримозговым или субарахноидальным кровоизлиянием с парезами или другими необратимыми повреждениями мозга, с переходом больных в коматозное состояние с летальным исходом.

VI По локализации патологического очага, развившегося в период криза:

1) кардиальный,

2) церебральный,

3) офтальмологический,

4) ренальный,

5) сосудистый.

VII По степени необратимости симптомов, возникших во время криза (А.П. Голиков, 1976):

1) неосложнённый тип,

2) осложнённый тип гипертонических кризов.

II. Вторым осложнением ГБ является ИБС со всеми клиническими проявлениями. ГБ - основной фактор риска при развитии ИБС.

III. Нарушения зрения - связано с ангиоретинопатией,кровоизлиянием в сетчатку,отслойкой сетчатки, тромбозом центральной артерии.

IV. Нарушение мозгового кровообращения -механизмыразные:

чаще всегообразуютсямикроаневризмыспоследующим разрывом, т.е. по типу геморрагического инсульта. Исход: паралич, парез.

V. Нефросклерозсразвитием почечной недостаточности.Это сравнительно редкое осложнение ГБ,чаще выявляетсяпризлокачественной форме ГБ.

VI. Расслаивающая аневризма аорты.

VII. Субарахноидальное кровоизлияние.

Диагноз . Повышение АД устанавливают при его измерении по Короткову, которое должно проводиться при осмотре каждого больного. Однократно отмеченное умеренное повышение АД не всегда свидетельствует о наличии хронической Г. а., оно может носить ситуационный характер и не выявляться при повторных осмотрах в течение месяцев и лет наблюдения за больным. С другой стороны, нормальные значения АД при однократном измерении не исключают наличия у больного кризового течения или транзиторной Г, а., поэтому при требующих ее исключения жалобах больного или наличии ангиопатии либо признаков гипертрофии левого желудочка необходимы повторные измерения АД в динамике.

Убедившись в наличии Г. а., врач проводит дифференциальную диагностику между гипертонической болезнью и отдельными симптоматическими формами Г. а. Вопреки распространенному мнению, этиологический диагноз симптоматической Г. а. часто удается поставить в условиях поликлиники с помощью общепринятых методов врачебного обследования больного и простейших лабораторных и инструментальных методик. Характерные изменения внешнего вида больных и яркая клиническая симптоматика при болезни и синдроме Иценко - Кушинга, тиреотоксикозе, остром гломерулонефрите позволяют предположить правильный этиологический диагноз Г. а. уже при первом контакте с больным. В других случаях дифференциальный диагноз более труден.

О симптоматической природе Г. а. следует думать во всех случаях ее устойчивых проявлений и особенно при тяжелом (злокачественном) течении у лиц до 30 лет. При подозрении на коарктацию аорты важную диагностическую информацию дает измерение АД на всех четырех конечностях: при коарктации аорты АД на ногах ниже, чем на руках (в отличие от обратного соотношения в норме и при других формах Г. а.); в некоторых случаях повышение АД регистрируется только на правой руке. Диагноз подтверждается в стационаре аортографией.

Нефрогенную Г. а. следует предполагать при уже установленных заболеваниях почек, а также при выявлении изменений в анализах мочи, которую обязательно исследуют у всех больных с Г. а. Наличие патологии почек уточняют ультразвуковым их исследованием, изотопной ренографией, при необходимости также экскреторной урографией, определением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по клиренсу креатинина, концентрационной функции почек в пробе Зимницкого, исследованием концентрации альдостерона и активности ренина плазмы. В пользу нефрогенной Г. а. свидетельствует повышение активности ренина при снижении концентрации альдостерона: в случае одновременного их повышения следует предполагать вазоренальную Г. а., диагноз которой уточняют в стационаре с помощью аортоангиографии. Иногда заподозрить вазоренальную Г. а. помогают появление Г. а. на фоне явных признаков аортоартериита или выраженного атеросклероза аорты (например, с образованием аневризмы в брюшном отделе), а также аускультация сосудистого шума над стенозированной почечной артерией

Предположение о наличии хромаффиномы должно возникать во всех случаях кризового течения Г. а., особенно при наличии развернутой картины симпатоадреналовых, выражающихся кроме пароксизмального подъема АД также тахикардией, дрожанием, расширением зрачков, полиурией, повышением концентрации сахара в крови. Подобные кризы возможны и при центрально-нервной Г. а. как проявление гипоталамических расстройств, а также при Г. а. на фоне патологического климакса. Диагноз уточняется определением в период криза концентрации катехоламинов в моче или в крови (для феохромоцитомы характерно значительное повышение концентрации адреналина), ультразвуковым, радиоизотопным и рентгенологическим исследованием надпочечников (включая компьютерную томографию), осуществляемым в стационаре. Такие же исследования надпочечников необходимы при подозрении на первичный альдостеронизм. О нем следует думать при тяжелом течении Г. а. с постоянно прогрессирующей или пароксизмально нарастающей резкой мышечной слабостью. Предположение укрепляется при обнаружении гипокалиемии, подтверждается высоким содержанием альдостерона в крови и низкой активностью ренина плазмы.

Связь Г. а. с атеросклерозом аорты предполагается при систолической Г. а., возникшей в пожилом возрасте больного, имеющего и другие (аускультативные, рентгенологические) признаки аорты. Диагноз Г. а., обусловленной брадикардией при полной атриовентрикулярной блокаде, обоснован только в том случае, если число сердечных сокращений не превышает 30 в 1 мин; в этих случаях он не труден. У всех больных с Г. а., этиологический диагноз которой не ясен, необходимо тщательно собрать бытовой, профессиональный и фармакологический анамнез для исключения лекарственной Г. а. и Г. а., обусловленной экзогенной интоксикацией (например, солями таллия).

Прогноз при симптоматических Г. а. чаще всего определяется основным заболеванием. Он неблагоприятен при злокачественных гормонально-активных опухолях, при нефрогенной Г. а. у больных с почечной недостаточностью, при возникновении тяжелых осложнений (например, расслаивающая аневризма аорты). Тяжелый гипертензивный криз при хромаффиноме нередко бывает причиной острой сердечной недостаточности, которая иногда приводит к летальному исходу. Возможность хирургического лечения патологии, являющейся причиной Г. а., существенно улучшает прогноз; при реноваскулярной Г. а. нормализация АД у оперированных больных происходит в 70-85% случаев. У больных с Г. а., не нуждающихся в хирургическом лечении, консервативная терапия улучшает прогноз, если она проводится систематически адекватными антигипертензивными средствами.

Артериальная гипертензия у детей . Частота выявления Г. а. у детей первых двух лет жизни составляет 2-3%, у более старших она возрастает, достигая у детей школьного возраста 8-10%. Первичная, или эссенциальная, Г. а. (гипертоническая болезнь) встречается у детей относительно редко. Вместе с тем, по мнению многих исследователей, этот вариант Г. а. начинает формироваться именно в детском возрасте, особенно у детей из семей с наследственной предрасположенностью к артериальной гипертензии. Чаще всего нейрогенная Г. а. у подростков - проявление нейроциркуляторной дистонии.

В большинстве случаев Г. а. у детей является симптоматической. Центрально-нервная Г. а. наблюдается при тех же формах органической патологии ц.н.с., что и у взрослых. Гемодинамическая Г. а. чаще обусловлена коарктацией аорты, которая нередко сочетается с незаращением артериального протока, и в таких случаях диагностика по ЭКГ гипертрофии левого желудочка сердца как признака Г. а. затруднена. Эндокринопатическая Г. а., наблюдающаяся при тех же эндокринных болезнях, что и у взрослых, характерна также для гипертензивной формы адреногенитального синдрома. Нефрогенная Г. а. бывает следствием пороков развития почек и почечных сосудов, гемолитико-уремического синдрома, гидронефроза и других болезней почек. Лекарственная Г. а. у детей чаще отмечается при передозировке глюкокортикоидов, гипервитаминозе D, назначении адреномиметиков и др. Г. а. у детей встречается и при некоторых болезнях и нарушениях обмена веществ - идиопатической гиперкальциемии, .

У трети детей Г. а. выявляется случайно при измерении АД во время профилактического осмотра; в остальных случаях поводом к обследованию служат какие-либо жалобы, чаще всего на головную боль, сердцебиение, приливы к голове. Первое обнаружение у ребенка повышенного систолического АД требует подтверждения его стабильности путем 2-3 повторных измерений с интервалом в 5-7 дней.

При лабильной Г. а. рекомендуют нормализовать режим для ребенка с обеспечением достаточного времени сна, занятий физкультурой и лишь при явно избыточной эмоциональности ребенка назначают седативные средства (бром с валерианой, седуксен и др.). Ребенок должен находиться под наблюдением школьного или участкового врача; АД измеряется не реже чем каждые 3 мес.; при нормальных цифрах АД в течение года ребенка снимают с учета.

При обнаружении стабильной систолической Г. а. прежде всего исключают наличие у ребенка коарктации аорты и эндокринных заболеваний, хотя у детей школьного возраста систолическая Г. а. чаще всего бывает проявлением. В последнем случае, кроме рекомендаций общеоздоровительного характера, назначают седативные средства; могут быть рекомендованы b-адреноблокаторы, например анаприлии (обзидан) в дозе 1-2 мг на 1 кг массы тела в сутки, или препараты раувольфии в индивидуально подобранных дозах.

Во всех случаях диастолической Г. а. ребенок должен быть обследован в условиях стационара для установления этиологического диагноза Г. а. с использованием тех же методов диагностики, которые применяются у взрослых.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ:

Диагноз ГБ должен ставиться только путем исключениявторичной симптоматическойгипертензии.Ноэточасто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 10%, а в возрастной группе до 35 лет - 25%.

Диагностика истинной гипертонической болезни осуществляется путем исключения вторичных артериальных гипертоний. Синдром повышенного артериального давления представлен несколькими группами заболеваний.

Почечные гипертония – аномалии строения почек и их сосудов. Хронический диффузный гломерулонефрит, атеросклероз, тромбоз, эмболия почечных артерий.

а) При хроническом диффузном гломерулонефрите; в анамнезе часто указание на почечную патологию, с самого начала есть хоть минимальные изменения со стороны мочи - небольшая гемаурия, протеинурия, цилиндрурия. При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях. АД стабильное, может не быть особенно высоким, кризы редки. Помогает биопсия почек.

б) При хроническом пиелонефрите: заболевание бактериальной природы, есть признаки инфекции. Дизурические расстройства. В анамнезе - указание на острое воспаление с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика. При пиелонефрите страдает концентрационная функция почек (но только при 2-х стороннем поражении), возникает ранняя жажда и полиурия. Нередко положителен с-м поколачивания по пояснице. В анализе мочи лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия. Проба Нечипоренко - количество лейкоцитов в 1 мл мочи; в норме - до 4ООО. Определенное значение имеет посев мочи - выявляется большое количество колоний. Может иметь место бактериурия. Мочу необходимо сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но они постоянны (признак постоянства колоний). При постановке пробы Зимницкого: гипо и изостенурия. Иногда при выявлении бактериурии прибегают к провокационным тестам: пирогенакловому или к пробе с преднизолоном в/в, далее проводят пробу Нечипоренко. При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит, даже 2-х сторонний, всегда несимметричен, что выявляется при радиоизотопной ренографии (определяется раздельная функция почек). Основной метод диагностики - экскреторная урография, при этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции.

в) Поликистозная почка также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на семейный характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются, рано нарушается концентрационная функция почек, ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.

Вазоренальная гипертония. Связана с поражением почечных артерий, сужением их просвета. Причины: у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс, у женщин чаще по типу фиброзно-мышечной дисплазии - своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности. Иногда причиной являются тромбоз или тромбоэмболия почечных артерий (после оперативных вмешательств, при атеросклерозе).

Патогенез: В результате сужения процесса сосудов происходят изменения почек, снижается микроциркуляция, происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм.

Признаки: быстро прогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением (высокая активность ренина): сосудистый шум над проекцией почечной артерии: на передней брюшной стенке чуть выше пупка, в поясничной области. Шум выслушивается лучше натощак.

Дополнительные методы исследования:

Функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативным методом раздельного исследования почек является радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута + асимметрия.

Экскреторная урография - контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее (замедление в первые минуты исследования) и медленнее выводится (в последние минуты задержки контрастного вещества). Описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки - то есть имеет место асинхронизм контрастирования - признак асимметрии.

При сканировании больная почка вследствие сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.

Аортография - самый информативный метод, но, к сожалени., небезопасный, поэтому используется последним.

Пластика сосуда приводит к полному излечению. Но важна ранняя операция, до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.

Нефроптоз возникает вследствие патологической подвижности почки.

Патогенез гипертензии складывается из 3-х моментов: натяжение и сужение почечной артерии ---> ишемия почки ---> спазм сосудов ---> гипертония; нарушение оттока мочи по натчнутому, иногда перекрученному, с изгибами мочеточнику, присоединение инфекции ---> пиелонефрит, раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ---> спазм.

Признаки: чаще в молодом возрасте, гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильная; в положении лежа АД уменьшается. Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию. Лечение хирургическое: фиксация почки. Из других гипертензий почечного генеза: при амилоидозе, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе.

Гипертония, обусловленная поражением сердца и крупных кровеносных сосудов. Гемодинамические артериальные гипертензии связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов.

а) Коарктация аорты - врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови - резко переполняются кровью сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища; сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови мало и медленно. Основные симптомы заболевания проявляются к периоду полового созревания, обычно к 18 годам. Субъективно отмечаются головные боли, чувство жара или прилива к голове, носовые кровотечения.

О б ъ е к т и в н о:

Диспропорция; мощная верхняя половина туловища и слабо развитая нижняя; гиперемированное лицо; пульс на лучевой артерии полный, напряженный; холодные стопы, ослабленный пульс на ногах; слева от грудины грубый систолический шум; верхушечный толчок резко усилен; АД на плечевой артерии высокое, на ногах - низкое; на рентгенограмме узоры ребер; основной метод диагностики - аортография.

При своевременной диагностике лечение приводит к полному выздоровлени. Если не лечить, примерно через 3О лет появляется нефросклероз.

б) Болезнь отсутствия пульса, или синдром Такаяси. Синонимы: панаортит, панартериит аорты и ее ветвей, болезнь дуги аорты. Заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. Наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты, в большей степени интимы, в результате некрозов образуются бляшки, идет фибриноидное набухание. В анамнезе длительный субфибрилитет, напоминающий лихорадочное состояние, и аллергические реакции.

Появляется ишемический синдром в сосудах конечностей и головного мозга, что проявляется обмороками, головокружением, потерей зрения, кратковременной потерей сознания, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. Эту болезнь называют еще “коарктацией наоборот”. На руках давление понижено, причем несимметрично, а на ногах давление больше. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Появляется почечный шунт.

Диагностика: обязательно применение метода аортографии, часто повышено СОЭ, высокое содержание гамма-глобулина, предложена проба с аортальным антигеном (УАНЬЕ).

Эндокринные гипертонии:

а) Синдром Иценко-Кушинга связан с поражением коркового слоя надпочечников, резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный облик больных: лунообразное лицо, перераспределение жировой клетчатки.

б) Феохромоцитома: это опухоль из зрелых клеток хромофинной ткани мозгового слоя, реже опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромофинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровяное русло периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в двух вариантах:

1.Кризовая артериальная гипертензия.

2.Постоянная артериальная гипертензия. АД повышается внезапно, в течение нескольких минут свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными проявлениями “бурей”: сердцебиение, дрожь, потливость, чувство страха, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен - повышается содержание сахара в крови, поэтому во время криза наблюдается жажда, а после полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению АД, что проявляется потерей сознания при попытке сменить горизонтальное положение на вертикальное (гипотония в ортостазе). При феохромоцитоме также наблюдается уменьшение веса тела, что связано с увеличением основного обмена.

Диагностика:

Гипергликемия и лейкоцитоз по время криза; рано развиваются гипертрофия и дилятация левого желудочкаж могут быть тахикардия, изменение глазного дна; основной метод диагностики: определение катехоламинов и продуктов их метаболизма; ванилминдальной кислоты, при феохромоцитоме ее содержание превышает 3,5 мг/сут, содержание адреналина и норадреналина превышает 1ОО мг/сут в моче;

Проба с альфа-адреноблокаторами: фентоламин (регитин) О,5% - 1 мл в/в или в/м или тропафен 1% - 1 мл в/в или в/м. Эти препараты обладают антиадренергическим действием, блокируют передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижение систолического давления больше, чем на 8О мм рт.ст., а диастолического на 6О мм рт.ст. через 1-1,5 мин после введения препарата указывает на симпатико-адреналовый характер гипертензии, и проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же препараты (фентоламин и тропафен) используют для купирования катехоламиновых кризов.

Провокационный тест: в/в вводят гистамина дигидрохлорид О,1%, 25-О,5 мл (выпускается гистамин по О,1% - 1 мл). Для феохромоцитомы характерно повышение АД на 4О/25 мм рт.ст. и более через 1-5 мин после инъекции. Проба показана только в том случае, если АД без приступов не превышает 17О/11О мм рт.ст. При более высоком давлении проводят пробу только с фентоламином или тропафеном. Примерно в 1О% случаев проба с гистамином может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников.

Ресакральная оксисупраренография (в околопочечное пространство вводится кислород и делается серия томограмм).

Надавливание при пальпации в области почек может приводить к выбросу катехоламинов из опухоли в кровь и сопровождаться повышением артериального давления.

Помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ.

в) Синдром Кона или первичный гиперальдостеронизм. Это заболевание связано с наличием аденомы или доброкачественной опухоли, реже карциномы, а также с 2-х сторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона, который усиливает канальцевую реабсорбцию натрия, в результате чего происходит замена внутриклеточного калия на натрий, при распределении калия и натрия ведет к накоплению натрия, а за ним и воды внутриклеточно, в том числе и в сосудистой стенке, что суживает просвет сосудов и приводит к повышению артериального давления. Повышение содержания натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальным прессорным веществам, следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенность гипертонии - стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства (кроме верошпирона - антагониста альдостерона).

Вторая группа симптомов связана с избыточным выделением из организма калия, следовательно, в клинической картине будут признаки выраженной гипокалиемии, проявляющейся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы и даже функциональные мышечные параличи, а также изменения со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, экстрасистолия и другие нарушения ритма. На ЭКГ удлинения электрической систолы, увеличение интервала ST, иногда появляется патологическая волна U. Синдром Кона называют также “сухим гиперальдостеронизмом”, т.к. при нем нет видимых отеков.

Диагностика:

Исследование крови на содержание калия и натрия: концентрация калия падает ниже 3,5 ммоль/л, концентрация натрия увеличивается свыше 13О ммоль/л, содержание калия в моче повышено, а натрия - понижено; -увеличены катехоламины мочи (см.выше); реакция мочи, как правило, нейтральная или щелочная; определенное значение имеет проба с гипотиазидом: вначале определяют содержание калия в сыворотке крови, затем больной получает гипотиазид по 1ОО мг/сут в течение 3-5 дней. Далее вновь исследуют калий крови - у больных синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых;

Проба с верошпироном - антагонистом альдостерона, который назначают по 4ОО мг/сут. Это приводит к снижению АД через неделю, а калий в крови повышается;

Определение альдостерона в моче (методика четко не налажена);

Определение ренина, при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угнетена, ренина вырабатывается мало;

Рентгенологически: томография надпочечников, но выявляется только опухоль массой больше 2 г;

если опухоль маленькая: диагностическая лапаротомия с ревизией надпочечников.

Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется заболевание почек - нефросклероз, пиелонефрит. Появляется жажда и полиурия.

г) Акромегалия. АД повышается за счет активации функции коры надпочечников.

д) Синдром Киммелстил-Уилсона: диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете.

е) Тиреотоксикоз: происходит усиленное выведение кальция через почки, что способствует образованию камней и в конечном итоге приводит к повышению АД.

ж) Гиперренинома - опухоль юкстагломерулярного аппарата - но это скорее казуистика.

з) Контрацептивные артериальные гипертонии, при применении гормональных контрацептивных препаратов.

Пульмоногенная гипертония

Лекарственная артериальная гипертония:

в) При применении средств, обладающих поражающим действием на почки (фенацетин).

г) От приема гормональных контрацептивных средств.

Лекарственная артериальная гипертония:

а) При применении адренергических средств: эфедрин, адреналин.

б) При длительном лечении гормональными средствами (глюкокортикоидами).

в) При применении средств, обладающих поражающим действием на почки (фенацетин).Центрогенные артериальные гипертонии связаны с поражением головного мозга - энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т.д. При ишемии мозга гипертония очевидно носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что сопровождается нарушением центральной нервной регулировки артериального давления.

Гипертонические кризы чаще всего возникают на фоне уже имеющихся артериальных гипертензий. При отсутствии предшествующей артериальной гипертензии гипертонический криз может быть проявлением острого нефрита, нефропатии беременных, феохромоцитомы, травм головы.

О гипертоническом кризе можно говорить только в том случае, если у пациента внезапно отмечается индивидуально высокое для него повышение АД и оно сопровождается появлением или усугублением уже имеющихся жалоб и клинических проявлений кардиального, церебрального и вегетативного характера. В клинической картине криза преобладают общемозговые и очаговые симптомы с соответствующими жалобами больных. Общемозговая симптоматика проявляется интенсивными распирающими головными болями диффузного характера или локализованными в затылочной области, ощущением шума в голове, тошнотой и рвотой. У некоторых больных может быть ухудшение зрения, появление «пелены», «тумана», «мушек» перед глазами. Очаговая симптоматика чаще всего проявляется в парестезиях кончиков пальцев рук, губ, щек, легкой слабостью в дистальных отделах рук и ног, реже могут наблюдаться преходящие гемипарезы и диплопии. У части больных гипертонический криз протекает с выраженными проявлениями нейровегетативной симптоматики: больные возбуждены, беспокойны, ощущают тремор конечностей. У них учащено мочеиспускание, выделяется обильная светлая моча, кожные покровы лица гиперемированы, отмечается выраженный гипергидроз. Жалобы кардиального характера сводятся к болевым ощущуениям в области сердца, сердцебиению, одышке, иногда резко выраженной и обусловленной острой левожелудочковой недостаточностью.

Криз I типа, обусловленный преимущественным выбросом адреналина, проявляется внезапным началом, возбуждением, выраженными нейровегетативными симптомами, головной болью, сердцебиением, повышением преимущественно систолическогои пульсового давления, При этом типе криза редко развиваются осложнения в виде мозгового инсульта и остройлевожелудочковой недостаточности.

Для криза II типа, обусловленного преимущественным выбросом норадреналина, характерны более постепенное развитие, большая продолжительность (3-4 ч), меньшая степень выраженности или отсутствие нейровегетативной симптоматики. В клинической картине ведущими являются общемозговые симптомы, обусловленные энцефалопатией. При объективном исследовании у больных определяются брадикардия или нормальная ЧСС, значительно повышенное диастолическое и сниженное пульсовое давление. У больных с кризом II типа он протекает тяжелее и чаще осложняется мозговым инсультом, инфарктом миокарда или острой левожелудочковой недостаточностью. Гипертонические кризы при I стадии гипертонической болезни возникают сравнительно редко и обычно протекают по I типу. Кризы чаще наблюдаются у больных гипертонической болезнью II и особенно III стадии и похарактеру относятся ко II типу. Однако у части больных гипертонической болезнью, главным образом II стадии, возможно также развитие криза I типа. Особенно хотелось бы выделить гипертонические кризы, при которых ведущими в клинике являются различные патологические проявления сос стороны сердечно-сосудистой системы. Речь идет о так называемых гипертонических кардиальных кризах. Они могут проявлляться в виде трех вариантов. При одном из них возникает острая левожелудочковая недостаточность с приступом сердечной астмы, в тяжелых случаях и с отеком легких. Причинами этого считают гипоксию миокарда, а также острую перегрузку левого желудочка сердца вследствие резкого повышения АД. При втором варианте, обозначаемом как ангинозный, на фоне резкого повышения АД наблюдаются приступы стенокардии и даже развитие инфаркта миокарда. Возможен и третий вариант гипертонического кардиального криза, обозначаемый как аритмический. Он проявляется внезапно в виде выраженного сердцебиения, которое обусловлено пароксизмальной тахикардией или пароксизмом мерцания (трепетания) предсердий.

Следует помнить, что у больных с гипертоническим кризом на ЭКГ часто наблюдаются изменения зубца Т (двухфазный, отрицательный) и сегмента ST , который смещается горизонтально на 1-1,5 мм книзу от изолинии, в I , II ,aVL , V 5,6 отведениях. Иногда на ЭКГ могут появляться признаки нарушения внутрижелудочковой проводимости типа блокады ветвей левой ножки пучка Гиса.

Гипертонические кризы у больных старше 60 лет, как правило, протекают тяжелее, чем у больных молодого и среднего возраста. Они частоимеют склонность к затяжному, порой рецидивирующему течению. Клиническая картина кризов отличается относительной бедностью симптоматики: отсутствует бурное, на фоне хорошего самочувствия, внезапное начало заболевания, характерное для развития гипертонических кризов у больных более молодого возраста. Клиническая симптоматика чаще нарастает постепенно, в течение нескольких часов. Значительное ухудшение состояния больных обычно происходит на фоне уже имеющихся выраженных клинических симптомов и высокого исходного АД. Как правило, нет характерных нейровегетативных симптомов. Редко наблюдается присущая молодым больным резкая пульсирующая головная боль. У таких больных при кризе чаще бывает упорная головная боль давящего, распирающего характера с ощущением тяжести в затылочной области.Головная боль часто сопровождается головокружением, тошнотой и рвотой, нередко повторной. Некоторых больных врачи могут застать в состоянии сонливости, выраженной заторможенности, преходящих сенсорных или моторных параличей. Последние обычно развиваются при тяжелых кризах, являются следствием очаговой ишемии мозга и, по-видимому, имеют спастическую природу.

Гипертонический криз независимо от его типа и вызвавшей причины требует быстрого и эффективного снижения чрезмерно повышенного у больного АД. Это необходимо для предупреждения или устранения уже возникших осложнений, так как гипертензия является их главным фактором риска. Однако это не означает стандартного подхода к лечебным мероприятиям при гипертоническом кризе. Тактика врача при купировании криза должна быть строго индивидуальной. Во многом она будет определяться не только типом криза, но и наличием или отсутствием у больного фоновой патологии: ИБС, сердечной, цереброваскулярной, почечной недостаточности. При выявлении признаков этой патологии важно уточнить, появились они при кризе или имелись у больного ранее. Рациональным считается постепенное снижение АД, что приводит к более устойчивому и, следовательно, более выгодному для больного снижению давления. Следует учитывать, что многие больные гипертонической болезнью адаптированы к высокому АД, которое имеет компенсаторный характер, особенно при атеросклеротическом поражении сосудов головного мозга, сердца, почек. В случаях быстрого и значительного снижения АД может возникнуть опасность ухудшения кровоснабжения жизненно важных органов с соответствующими клиническими проявлениями, особенно у лиц пожилого и старческого возраста.

При установлении у больного гипертонического криза I типа, протекающего без осложнений, неотложную терапию можно начинать с внутривенного введения клофелина. Клофелин, относящийся к группе а-адреностимуляторов и обладающий способностью снижать общее периферическое сопротивление, следует вводить в дозе 0,5-2 мл 0,1% раствора, разведенных в 10-20 мл физиологического раствора, внутривенно медленно, в течение 3-5 мин. Гипотензивный эффект проявляется уже через 3-5 мин, достигает максимума через 15-20 минут и сохраняется 4-8 ч. Доза вводимого препарата зависит от степени повышения АД. Для купирования криза обычно достаточно введения 1 мл клофелина. Проводя лечение гипертонического криза путем внутривенного введения клофелина, врач должен помнить, что при таком способе введения препарата возможны ортостатические явления, поэтому препарат следует вводить в горизонтальном положении больного и в течение 1,5-2 ч он должен соблюдать постельный режим. При невозможности внутривенного введения клофелина его можно использовать и внутримышечно в дозе 1-1,5 мл. В этом случае гипотензивный эффект наступает позже, через 15-20 мин, максимум действия наблюдается через 40-60 минут. У некоторых больных с нетяжело протекающим гипертоническим кризом эффект может быть получен уже при приеме под язык 1 таблетки клофелина (0,075 мг).

Дибазол также широко используется для купирования гипертонических кризов. Лечение дибазолом начинают с внутривенного введения 6-8 мл (до 10-12 мл) 0,5% раствора препарата. Наиболее выраженное гипотензивноеи спазмолитическое действие его наступает через 10-15 мин после введения. В связи с малой эффективностью не рекомендуется для купирования гипертонического криза изолированно назначать такие спазмолитические средства, как папаверина гидрохлорид, платифиллин и но-шпа. У некоторых больных с гипертоническим кризом могут быть расстройства функции гипоталамуса, которые проявляются вегетативными пароксизмами, вызывая чувство страха, тревоги и беспокойства. Таким больным показаны инъекции аминазина (1-2 мл 2,5% раствора)внутримышечно или внутривенно в 10 мл физиологического раствора) внутримышечно или внутривенно в 10 мл физиологического раствора. Он не показан больным с патологией печени и почек. В таких ситуациях лучшим во многих отношениях следует считать внутривенное введение 2 мл 0,25% раствора (5 мг) дроперидола, разведенного в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида. В c лучаях, когда гипертонический криз сопровождается картиной диенцефального криза с гиперадреналинемией, а также психическими нарушениями, протекающими с тревожно-депрессивным синдромом, препаратом выбора может быть пирроксан (1-2 мл 1% раствора), вводимый внутримышечно или подкожно, в сочетании с другими гипотензивными препаратами. От его введения следует воздержаться у больных с ИБС, приступами стенокардии, поскольку он может вызвать обострение заболевания, а также у больных с атеросклеротической антициркуляторной энцефалопатией и сердечной недостаточностью. Больным с гипертоническими кризами, протекающими с явлениями эмоционально-психического возбуждения, наряду с гипотензивными средствами можно назанчать седуксен (внутримышечно или внутривенно в количестве 2-3 мл). Для купирования гипертонических кризов возможно применение препаратов из группы в-адреноблокаторов (анаприлин, обзидан). Они в основном показаны больным, у которых криз сопровождается тахикардией и (или) экстрасистолией. Пропранолол (анаприлин, обзидан)вводится в количестве 5 мл 0,1% раствора (5 мг) в 10-15 мл изотонического раствора хлорида натрия внутривенно струйно, но очень медленно. Использование в-адреноблокаторов для купирования гипертонических кризов противопоказано больным с бронхообструктивным синдромом, признаками застойной сердечной недостаточности, а также с брадикардией, нарушением предсердно-желудочковой проводимости.

Верапамил (изоптин, финоптин) может вводиться внутривенно струйно или капельно (3-4 мл 0,25% раствора в 10 мл физ. р-ра) в течение 2-3 минут. Выраженный гипотензивный эффект наступает ужена 1-й мин введения препарата, что сопровождается значительным улучшением общего состояния больного, уменьшением или исчезновением у него головной боли, сердцебиения, боли в области сердца. Поэтому он может быть рекомендован в тех случаях, когда гипертонический криз протекает на фоне ИБС со стенокардией, нарушениями ритма сердца. Не рекомендуется сочетать внутривенное введение этого препарата с в-блокаторами из-за опасности потенцирования отрицательного инотропного эффекта и возможности развития острой левожелудочковой недостаточности.

Выраженный гипотензивный эффект можно получить при приеме под язык 1 таблетки (10 мг) нифедипина (коринфар, кордафен). Для лучшего всасывания и ускорения действиятаблетку можно растолочь и дать больному под язык в виде порошка.

Особенности течения гипертонических кризов у лиц старших возрастных групп определяют и тактику их купирования. Преимущество применения клофелина у этих больных заключается в его способности адекватно снижать давление, не оказывая при этом отрицательного действия на коронарное кровообращение, а также в улучшении мозгового и периферического кровообращения. Другим препаратом выбора для купирования криза у лиц пожилого и старческого возраста является дибазол, который должен применяться только внутривенно в достаточных для устойчивого эффекта дозах (6-10 мл 0,5% р-ра). У этой категории больных менее желательно введение сернокислой магнезии. Использовать ее можно, но в качестве не самостоятельного, а вспомогательного средства у больных с гипертоническим кризом, у которых имеется выраженная церебральная патология. Наличие в настоящее времяв арсенале других, достаточно эффективных гипотензивных средств позволяет отказаться от использования при купировании гипертонических кризов сернокислой магнезии.

При возникновении у больных на высоте гипертонического криза перегрузки сосудов малого круга кровообращения, клинически проявляющейся острой левожелудочковой недостаточностью, необходимо введение 0,5-1 мл 5% р-ра пентамина с 1-2 дроперидола внутривенно капельно в 50 мл физиологического раствора или лазикса в дозе 80-120 мг внутривенно струйно медленно или капельно. При кризе II типа, протекающем изолированно, а также сочетающемся с острой левожелудочковой недостаточностью, более целесообразно внутримышечное введение пентамина с дроперидолом.

При гипертонических кризах, осложненных острой коронарной недостаточностью в виде ангинозных болей, терапия должна проводиться одновременно с целью купирования болей и снижения АД. Наиболее эффективными нейролептанальгезия (2 мл фентанила и 2-4 мл дроперидола внутривенно) и введение клофелина.

У больных пожилого возраста с острой гипертонической энцефалопатией6 СИЛЬНАЯ ГОЛОВНАЯ БОЛЬ, ПРИЗНАКИ возникающего отека мозга, нарушения со стороны органов зренияоснову терапии должны составлять медикаментыЮ усиливающие выведение воды и натрия (лазикс). Весьма полезно в подобных ситуациях введение препаратов эуфиллина.

Быстрый гипотензивный эффект дает внутривенное струйное введение 20 мл гиперстата (диазоксида). Снижение АД происходит в течение первых 5 мин и сохраняется несколько часов. Его введение не рекомендуется больным с нарушением мозгового и коронарного кровообращения. Для купирования гипертонического криза можно использовать нитропруссид натрия, который в дозе 50 мг вводится внутривенно капельно в 250 мл 5% раствора глюкозы. В отличие от гиперстата нитропруссид натрия может назначаться при одновременном развитии криза и инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности.

Склеротическая систолическая гипертония (ССГ).

Основным патогенетическим фактором ССГ является повышенная ригидность склерозированных аорты и крупных артерий. Отмечается повышение преимущественно систолического АД.О ССГ говорят в тех случаях, когда у лиц пожилого истарческого возраста повышено только систолическое АД (АДс)(160 мм рт ст или выше), а диастолическое АД (АДд) не превышает 90 мм рт ст. Следует сделать еще одну оговорку, характеризующую ССГ: в основе ее не лежат заболевания, одним из проявленний которых служит систолическая АГ (недостаточность аортального клапана, коарктация аорты, полная поперечная блокада сердца и др.). Следуетотметить, что для течения ССГ постоянное повышение АДсне обязательно, но оно повышается часто и обычно на достаточно продолжительное время. ССГ – это самостоятельная, отличающаяся от гипертонической болезни (ГБ) форма АГ. Она встречаетсяу 20-30% лиц старше 60 лет. Примерно у половины больных ССГ протекает бессимптомно, уполовины отмечаются различные субъективные расстройства: головная боль, головокружение, шум и пульсация в голове, ухудшение в памяти и др., отчасти обусловленные атеросклерозом сосудов головного мозга. Выделяют 2 типа ССГ. ССГI типа – это так называемая первичная ССГ, при которой ни в анамнезе, ни во время непосредственного наблюдения за больным практически не наблюдается повышения АДд. При этом всегда или почти всегда с момента регистрации АД отмечается систолическая АГ, которая может чередоваться с нормальным АД. ССГ II типа характеризуется постепенной трансформацией длительно существующей систолодиастолической АГ (например ГБ) в преиаущественносистолическую АГ. Следует иметь в виду также возможность перехода (трансформации) ССГ в систолодиастолическую АГ, который может наблюдаться в случаях развития стеноза почесных артерий вследствие их атеросклеротического поражения. Наряду с гипертоническими кризами у больных ССГ возможно развитие и гипотонических кризов. Они характеризуются внезапным резким снижением без видимых причин ранее довольно стойко повышенного АД, что не обусловлено приемом гипотензивных средств, возникновением инфаркта миокарда, мозгового инсульта и т.д. Как правило гипотонический криз проходит самостоятельно или после соответствующей терапии, повышающей АД. Артериальной гипотониейу лиц старших возрастных групп считается уровень АД у мужчин ниже 110/70 мм рт ст, у женщин ниже 105/65 мм рт ст. Особенность лечения больных с ССГ заключается в необходимости постепенного снижения АД, ни в коем случае не следует стремиться к быстрому и резкому его снижению, что чревато опасностью резкого уменьшения притока крови к головному мозгу, сердцу, почкам, развития тромбозов мозговых и коронарных сосудов, появления или усиления почесной недостаточности. Показаниям к назначению гипотензивных препаратов больным ССГ, кроме самого повышения АД, служат судъективные и объективные проявления: головная боль, головокружение, преходящее ухудшение зрения, одышка и другие признаки левожелудочковой недостаточности на фоне явного повышения АДс до 180 мм рт ст и выше. Критериями достаточности гипотензивной терапии у этих больных следует считать снижение АД до 160-170/80-90 мм рт. Ст. и относительно удовлетворительное самочувствие.Наиболе предпочтительны для лечения антогонисты кальция и тиазидные диуретики.Лечение гипотиазидом следует начинать с однократного приема утром минимальной дозы (12,5 мг). При недостаточном эффекте суточную дозу препарата постепенно повышают до 199 мг в течение 4-6 нед. Лечениеингибиторами АПФ надо начинать с минимальных доз учитывая эффект 1-й дозы. У этих больных из-за сопутствующего атеросклероза почечных артерий может быть выраженная гипотензивная реакция на небольшую дозу препарата. В дальнейшем лечениии постепенно можно повышать дозу ингибиторов АПФ до достаточно больших.При примененииингибиторов АПФ надо помнить о двух наиболее часто встречаемых осложнений: аллергии и сухом мучительном кашле. В этом случае препарат должен быть отмененен. При применении достаточно больших доз антогонистов кальция они могут вызвать угнетение А-В проводимости, артериальную гипотонию, упорные запоры, периферические отеки, сердцебиения, головную боль.

Рефрактерная к терапии АГ(РАГ).

В каком случае следует считать, что АГ рефрактерна к лечению. Термин относится только к больным, получающим лекарственную терапию. Неуправляемая систолическая АГ при адекватном контролируемом АДд, если речь не идет о некоторых формах симптоматических АГ,- большая редкость. Поэтому об эффективности гипотензивной терапии обычно судят только повеличине АДд.РАГ представляет собой состояние, при котором АДд не снижается ниже 95 мм рт ст под влиянием адекватной гипотензивной терапии, проводимой по трехкомпонентной схеме и не вызывающей ухудшения качества жизни больного. При неэффективности лечения в течение 2-3 недель АГ признается рефрактерной к лечению и проводится специальный анализ феномена.

Под ятрогенной РАГ понимают: недочеты в обучении больного, приводящие к недостаточной его информируемости; неадекватный терапевтический режим; недооценку врачом избыточного потребления поваренной соли. Кроме того, к формированию РАГ приводит назначение препаратов, ослабляющих антигипертензивный эффект (нестероидные противовоспалительные препараты, гормональные противозачаточные средства, трициклические антидепрессанты). Нераспознаваниевторичных АГ (в частности, вазоренальной), первичного гиперальдостеронизма, феохромоцитомы также является причиной РАГ. Известно, что у 30% больных с альдостеромой развивается РАГ.. Возникновение резистентности к гипотензивной терапии у больных старше 55 лет – показатель прогрессирующего атеросклероза почечных сосудов. В группу ятрогенной РАГ, связанной с проведениемнедостаточной работы с больным, относят избыточное потребление поваренной соли, неспособность добиться снижения массы тела и избыточное потребление алкоголя. Пациент может также самостоятельно прервать леченне или вообще не принимать назначенных ему антигипертензивных препаратов. Это происходит по ряду субъективных и объективных причин, связанных, например, с развитием побочных эффектов, слишком большим количеством назначенных препаратов, неверием в эфффективность проводимой терапии, высокой стоимостью препаратов и т.д..

В ряде случаев имеет местопсевдорезистентная АГ, являющаяся следствием атеросклероза плечевых артерий. Кажущееся значительное повышение АД обусловлено тем, что кальцифицированные артерии трудно поддаются сдавлению манжеткой при непрямой регистрации АД. Поражения органов-мишеней в таком случае отсутствуют. Самый частый недочет в ведении больных РАГ – назначение низких доз гипотензивных препаратов, вторая по частоте ошибка – лечение несовместимыми антигипертензивными средствами, в частности сочетанием клофелина с в- и а-адреноблокаторами. Доказано потенцирующее влияние на АГ остеохондроза шейного отдела позвоночника. В связи с высокой частотой сочетания ГБ с шейным остеохондрозом для этого сочетания предложен термин «сцепленная» РАГ. При курсовом применении ингибиторов ангиотензинпревращающего ферментачувствительность к этим препаратам снижается.

Наконец, в случае безошибочной диагностики, адекватного лечения, в том числе сопутствующей патологии, АГ может проявить черты рефрактерности уже в начальные сроки лечения. Это первичная РАГ. Ее основа – стабильная АГ.

Стиль бесед с больным РАГ не должен существенно отличаться от бесеб с любым больным ГБ. Однако для повышения приверженности пациентов терапии необходимо обращать внимание на сокращение до минимума лечебных мероприятий, поскольку поводом для отказа больных ГБ от лечения, как правило служит избыточное количество назаначенных воздействий и лишь изредка побочное действие препаратов. Во время беседы с больным надо избегать употребления терминов с неясным для пациента значением, пользоваться простыми предложениями, говорить медленно и внятно, давая лишь основную, необходимую информацию. Наиболее важные инструкции следует повторять ежедневно или при каждом визите больного и активно проверять, насколко прочно усвоены предложенные правила. В идеале гипотензивный препарат следует назанчать 1 раз в сутки, причем хорошо, если таблетки будут иметь календарную расфасовку. Членов семьибольного также следует ознакомить с основными особенностями немедикаментозных мероприятий и лекарственного режима пациента.

Несоблюдение больным назначенийврача обнаруживается по тому, что пациент не можетуказать время и интервал приемапрепаратов, их название, Так, при ЧСС более 80 в минутуу больного, которому назначены в-блокаторы, можно сделать заключение о неаккуратном приеме лекарств. Ошибки в измерении и оценке повышенного уровня АД возможны в трех основных ситуациях: во-первых, при неадекватном приростк АД во время посещения врача(«эффект белого халата»). При возникновении подобных подозрений следует обучить больного измерению АД и ознакомиться с его результатами. Во-вторых, высокий уровень АД при отсутстии гипертонической ангиопатии и гипертрофии левого желудочка наводит на мысль о склерозе плечевой артерии. Возможные в данном случае диагностические затруднения устраняются при инвазивном измерении АД (или при допплерографии плечевых артерий), Наконец,использование манжеты увеличенного размерау больных ожирением позволяет болееточно установить степень гипертензии. В настоящее время в каждом случае РАГприходится принимать рещени о проведении М-эхоэнцефалографии, допплерографии сонных и позвоночных артерий, УЗИ исследовании аорты и почечных артерий, компьютерной томографии, ядерно-магнитного резонанса, гормонального профиля. Доза гипотензивных препаратов должна быть адекватной. Эти дорзы следующие: гипотиазид – 50 мг/сут, атенолол 50-100 мг/сут, метапролол 300 мг/сут, верапамил – 480 мг/сут, эналаприл – 40 мг/сут, лизиноприл – 20 мг/сут. Спироналоктон (верошпирон) не сочетается с салицилатами, фуросемид – с индометацином и противосудорожными препаратами. Тактика ведения больных РАГ, связанной с шейным остеохондрозом, довольно хорошо разработана, Наряду с применением нестероидных противовоспалительных препаратов (диклофенак, фелдоне), миорелаксантов, алфлутопа (по нашему мнению, это препарат выбора), физиотерапевтических процедур рекомендуется проведение новокаин-гидрокартизоновых блокад триггерных зон, применение кофеина, мануальной терапии на шейном отделе позвоночника.