Кишечная непроходимость - заболевание, которое объединяет комплекс симптомов, что характеризируются абсолютной или частичной потерей трудоспособности кишки, причем как толстой, так и тонкой. Для него присуще отсутствие передвижения любого типа пищи, включая твердые и жидкие массы, а также наличие интенсивного воспаления в брюшной полости. Кишечная непроходимость бывает динамической и механической.
Особенности болезни
Динамическая кишечная непроходимость - это отдельный вид упомянутой болезни и случается у 10 %пациентов, имеющих непроходимость кишечника. К данному диагнозу врачей часто подталкивает потребность исключить механическую непроходимость, которая имеет необходимость в срочной хирургической операции.
Трудность диагностирования данного заболевания состоит в том, что патогенез динамической кишечной непроходимости не характеризируется наличием однозначного препятствия перемещения соков и фрагментов пищи по кишечному тракту. В данном случае присущее только непродолжительное сокращение процессов этого органа.
Однако опасность болезни кроется в том, что она может спровоцировать нейрогормональную дисфункцию в организме больного, а также нарушить функциональность тонкой и толстой кишки. Рассмотрим, какие факторы влияют на возникновение такой болезни, как динамическая кишечная непроходимость.
Причины болезни
Хоть современная наука отличается огромными заслугами и достижениями в медицине, однако ей еще не удалось разгадать конкретные механизмы, провоцирующие появление рассматриваемой болезни. Появление такой проблемы, как динамическая кишечная непроходимость, может быть вызвано следующими факторами:
- перитонитом, который может спровоцировать аппендицит или панкреатит;
- острым мезентериальным инфарктом;
- токсическим мегаколоном Гиршпрунга, язвенным колитом);
- рефлекторными обстоятельствами (послеоперационным состоянием, коликами, кровотечением, травмой брюшной полости, переломами позвоночника, как усугубление механической кишечной непроходимости);
- заболеваниями неврогенного характера;
- изменением гормонального фона (например, беременностью);
- метаболическими заболеваниями (гипокалиемией, кетоацидозом, уремией, интоксикацией).
кишечной непроходимости
В медицине каждый диагноз имеет свой индивидуальный код, наименование и общепринятые стандарты оказания медицинской помощи. Не является исключением и такое заболевание, как динамическая кишечная непроходимость. МКБ 10 (международная классификация болезней) классифицирует рассматриваемую болезнь следующим образом:
- класс ХІ «Болезни органов пищеварения» (К00-К93);
- раздел «Другие болезни кишечника» (К55-К63);
- код диагноза - К56.6;
- наименование - «Другая и неуточненная кишечная непроходимость».
В медицинской практике принято различать два основных вида динамической кишечной непроходимости:
- спастическая;
- паралитическая.
Спастическая непроходимость кишечника
В клинической практике встречается нечасто, обычно ее встречают в паре с другим заболеванием. Часто причиной болезни является инфицирование организма глистами или пилороспазм, как последствие родовой травмы. Также среди остальных причин возникновения этого вида заболевания можно отметить: болезни нервной системы, неврозы, дискинезию.
Избавиться от данной проблемы можно исключительно с помощью консервативных методов, поскольку прибегать к хирургическому вмешательству в данном случае не имеет смысла.
Спастическая непроходимость кишечника: симптомы
У взрослых данное заболевание случается намного чаще, чем у детей, однако его симптомы одинаковы при любом возрасте. Данная болезнь характеризуется внезапным началом. Больной жалуется на непродолжительные приступы боли в области живота, которые не имеют конкретного места локализации.
Больные с таким диагнозом отмечают у себя следующие симптомы:
- схваткоподобные боли в области живота;
- неравномерное вздутие и ощущение распирания;
- тошнота, возможная рвота, запор.
При пальпации живота прощупывается больной отрезок тонкой кишки, сам живот остается мягким. Нарушений со стороны других систем не наблюдается. Общее состояние больного не критическое.
Паралитическая непроходимость кишечника
Определяется параличом перистальтики кишки, сопровождается внезапным регрессом функциональной оживленности нервно-мышечных образований. Различают рефлекторную и послеоперационную паралитическую непроходимость кишечника.
При рефлекторном виде заболевания наблюдается раздражение симпатического отделения вегетативной нервной системы. Послеоперационная непроходимость имеет более сложный генезис и чаще встречается после разных операций, осуществляющихся на органах брюшной полости.
Провоцируют образование и развитие болезни следующие факторы:
- воспалительные процессы в области живота;
- кровоподтек (флегмона) забрюшинной области;
- общая картина, наблюдающаяся после такой операции, как лапаротомия;
- последствия таких патологических заболеваний, как плеврит, пневмония, инфаркт миокарда;
- тромбоз мезентериальных сосудов;
- перенесенные инфекционные заболевания, в том числе и токсические парезы.
Существует несколько стадий данной болезни:
I стадия. «Компенсированные нарушения» - она равноценна типичному послеоперационному парезу кишечника. Длительность симптомов продолжается на протяжении 2-3 суток.
II стадия. «Субкомпенсированные нарушения» - характеризуется тем, что наблюдается существенное вздутие, появляются признаки интоксикации и перитонизма организма. Не прослушиваются шумы перистальтики. Множество признаков наблюдается на рентгенографическом снимке.
III стадия. «Декомпенсированные нарушения» - организм находится в состоянии значительной интоксикации. Можно наблюдать адинамию кишечника, рвоту содержимым кишечника. Есть раздраженности, живот значительно вздутый. Рентгеновское исследование показывает множество горизонтальных уровней жидкости в петлях кишок (тонкой и толстой одновременно).
IV стадия. «Паралич желудочно-кишечного тракта» - на данном этапе наблюдается нарушение всех важных для жизнедеятельности человека систем органов. Отрицательные системы ощущаются больным непрерывно.
Поскольку в современной медицине еще не существует разработанных диференциально-диагностических признаков различных патологий, которые появляются в послеоперационном периоде, поэтому ранняя диагностика болезни является почти невозможной
кишечника: симптомы
У взрослых на фоне данной болезни общее состояние существенно усугубляется. Он ощущает постоянную боль, которая имеет разлитый характер. Однако она не является такой интенсивной, как при механичной непроходимости кишечника. Наблюдается рвота с зеленой примесью. Больной отмечает нарастание симптомов эксикоза, токсикоза, а также сердечно-сосудистой подавленности.
При паралитической непроходимости живот больного вздувается, сквозь его переднюю стенку можно заметить увеличение объемов петель неперистальтирующих кишок. Если перитонеальные симптомы отсутствуют, то область брюшной полости на ощупь мягкая.
Поскольку данная болезнь является стадийным процессом, то с увеличением срока заболевания состояние пациента ухудшается. На поздних этапах можно отметить тахикардию и отдышку, вздутие живота, вялые перистальтические шумы, которые редко прослушиваются. Рвота усугубляется.
На последних стадиях отмечается резкое преобладание морфологических изменений в нейромышечном аппарате. Больной жалуется на задержку газов и стула, имеет редкое мочеиспускание.
Динамическая кишечная непроходимость у детей
У детей в большей степени встречается острая динамическая кишечная непроходимость, которая чаще всего проявляется в паралитической форме. Можно выделить следующие причины, провоцирующие развитие болезни в детском возрасте:
- обтурационная или странгуляционная непроходимость;
- ограниченный или ;
- травмы живота;
- пневмония;
- эмпиема плевры;
- нарушения кишечных функций.
Довольно часто динамическая кишечная непроходимость задевает детей в послеоперационном периоде. Также причиной созревания паралитической формы данного заболевания может быть гипокалиемия.
Опасность болезни в детском возрасте состоит в возможной потере большого количества жидкости и соли вследствие постоянной рвоты, потери аппетита, выделения калия почками, гипопротеинемией. Тяжесть состояния может усугубляться под влиянием негативных токсических и бактериальных условий.
Динамическая кишечная непроходимость у новорожденных может быть спровоцирована рядом следующих причин:
- недоношенностью;
- нарушением интервенции;
- применением медикаментозных средств (в том числе роженицей во время беременности);
- гипермагниемией;
- употреблением роженицей героина;
- применением гексаметония;
- сепсисом;
- энтеритом;
- заболеванием ЦНС;
- некротическим энтероколитом;
- эндокринными нарушениями.
Динамическая кишечная непроходимость у детей встречается нередко, однако она легко диагностируется и делает возможным своевременное лечение. В случае подозрение наличия такой непроходимости главное - не подаваться соблазну самолечения, а строго придерживаться инструкций, предоставленных соответствующим специалистом. Летальный исход - вполне возможное развитие событий при такой проблеме, как динамическая кишечная непроходимость.
Диагностика болезни
Симптомы данного заболевания специфичные и яркие, что не затрудняет процесс его диагностики. Применяются следующие методы диагностики:
- сбор анамнеза;
- осмотр больного;
- рентгеновское исследование органов в брюшной области (имеет значение наличие газов выше уровня жидкости в кишечнике);
- УЗИ (не обязательное исследование, поскольку не является достаточно информативным показателем);
- общий анализ крови.
Динамическая кишечная непроходимость: лечение
Как правило, лечение болезни ориентировано на ликвидацию первоначальных причин, которые провоцируют ее развитие (заболевания инфекционного характера, пневмонии, перитониты и пр.). В случае если заболевание является последствием токсичных или рефлекторных обстоятельств, уместно консервативное лечение, которое заключается в лекарственной терапии всех отрицательных проявлений, что приводят к остановке стандартной кишечной перистальтики. Такая терапия может осуществляться с помощью введения в человеческий организм таких препаратов, как натрий хлорид вместе с глюкозой. Потом требуется промыть кишечник с помощью клизмы, если будет необходимо - выполнить введение гастрического зонда. При высоких болевых ощущениях допускается прием обезболивающих средств.
В том случае, когда на протяжении шести часов консервативного лечения состояние больного не улучшается, осуществляют оперативное вмешательство. Также экстренное хирургическое вмешательство проводится при врожденной кишечной непроходимости.
Обычно операция состоит из частичного удаления кишки, которая больше не выполняет своих функций. В особо тяжелых эпизодах приходится накладывать колостому (искусственный задний проход в брюшной стенке, по которому двигаются каловые массы и имеют возможность выходить в специальный прицепленный мешочек).
Обойтись без удаления отрезка кишки можно исключительно в случае инвагинации. При таком обстоятельстве можно расправить кишечник за счет пропуска по кишке воздуха и дальнейшем контроле общей картины с помощью рентгена.
Послеоперационное лечение состоит из индивидуальной диеты, которая зависит от объемов хирургического вмешательства. Первые два дня после операции больному рекомендуют находиться в положении Фаулера, также необходимо выполнять дыхательную гимнастику. Также на данном этапе предстоит пройти лекарственную терапию, которая включает дезинтоксикационную терапию, нормализацию электролитного обмена, применение антибиотиков широкого спектра действия, стимулирующие средства ЖКТ, при показаниях - гормональное лечение.
При осложнениях в послеоперационном периоде возможно усугубление раны, кровотечения, перитонит, спаечная болезнь брюшины.
При динамической непроходимости кишечника, как и при любом ином заболевании, существенное значение имеет не столько лечение, а сколько профилактика развития данной проблемы. Профилактические методы включают:
- коррекцию электролитного баланса;
- медикаментозное лечение прокинетиками;
- прием антибиотиков;
- соответствующую диету, которая имеет низкое количество жиров, молочных продуктов и растительной пищи с высоким содержанием компонентов, которые не перевариваются человеческим организмом.
Паралитическая кишечная непроходимость – вид динамической непроходимости, обусловлена прогрессирующим снижением тонуса и перистальтики кишечной мускулатуры (парез) до полного паралича кишечника. Парез (паралич) захватывает или все отделы ЖКТ или локализуется в одном, реже в нескольких его участках.
Этиология:
1.Воспалительные процессы в брюшной полости, ведущие к распространенному перитониту.
2.Невосполительные процессы в забрюшинном пространстве (панкреонекроз, паранефрит).
3.Воспалительные процессы в самом кишечнике (токсическая дилатация при болезни Крона, НЯК).
4.Травмы органов брюшной полости, в том числе операционные, забрюшинная гематома.
5.Метаболические нарушения (диабетический псевдоперитонит, уремия).
6.Тромбоз и эмболия брыжеечных сосудов при атеросклерозе, васкулитах с развитием ишемии, сегментарного или тотального некроза – гемостатическая непроходимость.
Клиника:
Стадии клинического течения:
1. Начальная стадия - стадия «илеусного крика» - при паралитической ОКН отсутствует эта стадия. Наиболее часто она является проявлением перитонита и протекает с тяжелыми нарушениями гомеостаза.
2.Стадия мнимого благополучия – боль становится постоянной, перистальтика ослаблена, вздутие живота, полная задержка стула и газов, появление признаков нарушения гомеостаза.
3.Стадия запущенной непроходимости (тяжелые нарушения гомеостаза) – живот значительно вздут, перистальтика отсутствует, возможны перитонеальные симптомы за счет пропотевания кишечного содержимого, некроза либо разрыва стенки кишки. Выраженные признаки нарушения гомеостаза. Прогрессирующие рсстройства гемодинамики, выраженная полиорганная дисфункция.
Жалобы – боль в животе постоянного распирающего характера, тошноту, многократную рвоту, неотхождение кала и газов, выраженную слабость.
Анамнез – характерен для воспалительных процессов в брюшной полости, приводящих к распространенному перитониту (острый аппендицит, прободная язва, острый сальпингит), воспалительных процессов в забрюшинном пространстве (панкреонекроз, паранефрит), травмы брюшной полости, в том числе операционные, забрюшинных гематом, воспалительных процессов в самом кишечнике (болезнь Крона), СД, атеросклероз, васкулиты. Осмотр – равномерное вздутие живота.
Пальпация – болезненность во всех отделах, резистентность брюшной стенки, положительные перитонеальные симптомы. Перкуторно – тимпанит. Аускультативно – ослабление или отсутствие перистальтики, шум плеска в раздутых петлях, шум падающей капли.
Тахикардия, гипотония, гиперметрия.
Диагностика:
Рентген –высокое стояние купола диафрагмы, возможны ателектазы, выпот в плевре. Раздутые петли кишечника, чаши Клойбера, преобладание газа над жидкостью.
УЗИ, КТ – жидкость в свободной брюшной полости, растянутые газом петли кишечника. Внутрипросветное депонирование жидкости, расширение просвета тонкой кишки, утолщение её складок.
Лапароскопия - равномерное раздутые гиперемированные петли, мутный выпот, пленки фибрина.
Колоноскопия – не выполняется.
Лечение :
Тактика лечения в зависимости от этиологии:
1. Если причина перитонит (острые хирургические заболевания, травмы органов брюшной полости) – ликвидация источника перитонита, туалет и дренирование брюшной полости.
2. Если причина панкреонекроз, паранефрит (забрюшинный гнойник, крупноочаговый некроз) – вскрытие и дренирование гнойника, этапные некрэктомии.
3. Если причина забрюшинная гематома; длительные операции на органах брюшной полости, в том числе по поводу перитонита и гемоперитонеума; диабетический псевдоперитонит, уремия – консервативное лечение.
4. Если причина мезентериальный тромбоз (гемостатическая непроходимость) – резекция некротизированной ткани.
Консервативное лечение должно целенаправленно воздействовать на звенья патогенеза кишечной непроходимости. Принципы его заключаются в следующем.
1.следует обеспечить декомпрессию проксимальных отделов ЖКТ путём аспирации содержимого через назогастральный или назоинтестинальный зонд. Постановка очистительной и сифонной клизм.
2.необходимы коррекция водно-электролитных нарушений и ликвидация гиповолемии. Обязательно восполнение дефицита калия, так как он способствует усугублению пареза кишечника.
3. для устранения расстройств гемодинамики, помимо адекватной регидратации, надлежит использовать реологически активные средства - реополиглюкин, пентоксифиллин и др.
4. переливание белковых гидролизатов, смеси аминокислот, альбумина, протеина, а в тяжёлых случаях - плазмы крови.
5. спазмолитики (атропин, платифиллин, дротаве-рин и др.),
6.инфузию низкомолекулярных соединений (гемодез, сорбитол, маннитол и др.) и антибактериальные средства.
Илеус - это функциональное паралитическое нарушение проходимости тонкой кишки. Носит врожденный или приобретенный характер. Бывает острой или хронической формы в зависимости от клинического протекания. Различают полный и частичный илеус. Это зависит от степени закрытия пищеварительной трубки.
Причины
Различные формы илеуса вызываются определенными причинами:
- Спастическая непроходимость. Появляется вследствие достаточно сильного спазма кишечника, который вызван механическим воздействием или болевым раздражением. Это может быть при ушибе живота, глистной инвазии, переломе бедер, остром панкреатите, почечной колике и других патологиях, которые оказывают воздействие на кишечник. Спастическая кишечная непроходимость может быть вызвана дисфункцией нервной системы. Это чаще бывает при ишемическом инсульте или черепно-мозговой травме. У детей спастическая непроходимость встречается очень редко, обычно бывает при глистной инвазии.
- Паралитическая кишечная непроходимость. Эта разновидность илеуса развивается при перитоните вследствие паралича кишечника, пищевом отравлении или отравлении морфином и металлами.
- Механическая непроходимость. Возникает при появлении какого-либо препятствия в просвете кишки. Это может быть опухоль, скопление гельминтов, инородное тело, .
- Странгуляционная кишечная непроходимость. Наблюдается при ущемлении грыжи, а также завороте кишок.
К развитию заболевания приводят и спаечные процессы в кишечном тракте, тромбоз артерий, серьезная травма позвоночника, операция на брюшной полости, перитонит, недостаток в крови калия.
Предрасполагающими факторами развития илеуса считаются врожденные и приобретенные изменения в брюшине. Это чрезмерная подвижность кишок из-за их избыточной длины, мегасигма (расширение) и другие дефекты.
Симптомы
Для всех видов кишечной непроходимости характерны общие симптомы:
- Сильная абдоминальная (в области живота) боль;
- Длительная задержка стула;
- Частая тошнота и рвота;
- Задержка отхождения газов.
Боль при илеусе обычно схваткообразная и достаточно сильная. Во время приступа заметны симптомы болевого шока (бледная кожа, холодный пот, гипотония).
При непроходимости тонкого кишечника достаточно часто возникает рвота. Иногда заметно в рвотных массах наличие кишечного содержимого. Асимметрия живота - это тоже признак илеуса.
Диагностика
Диагностика илеуса включает:
- Визуальный осмотр пациента;
- Пальпацию;
- Рентгенографию брюшной полости;
- Колоноскопию;
Лечение
Непроходимость кишечника - состояние очень опасное. Помощь даже при первых симптомах должен оказывать специалист-гастроэнтеролог или проктолог.
До приезда врача больной должен лежать, положив на область живота холод. Принимать пищу нельзя. Противопоказано употребление обезболивающих препаратов, слабительных средств. А также прикладывание к проблемной зоне живота грелки.
Лечение начинается с устранения болевого синдрома и восполнения жидкостью организма, которая теряется при рвоте. Устранение острого состояния проводится в стационаре.
На начальной стадии, лечение ограничено введением спазмолитиков, расслабляющих стенки мышц. Желудочно-кишечный тракт освобождают от остатков пищи с помощью зонда (верхний отдел) и сифонной клизмы (нижний отдел).
Применяются спазмолитические и стимулирующие кишечник препараты. Часто требуется коррекция водно-электролитного баланса.
Если консервативная терапия оказалась неэффективной, то требуется хирургическое вмешательство. Показана операция и при перитоните. Операция предполагает резекцию некрозных (погибших) частей кишечника.
Народные средства
Илеус - заболевание достаточно серьезное и лечить его надо под наблюдением врача. Лечение народными средствами возможно только как вспомогательное средство.
Можно воспользоваться следующими рецептами:
- Настой свеклы. Свеклу залить водой, довести до кипения, настоять 3 часа. Далее настой процедить, добавить сахар и дрожжи. Смесь оставить на 24 часа. Пить настой ежедневно в любых объемах.
- Полкилограмма слив залить 1 л воды, покипятить в течение часа, охладить и пить как слабительное средство по половине чашки 3 раза в день.
- Полезны сухофрукты. Изюм, сливы, абрикосы, инжир взять по 10 штук (без косточек), залить кипятком, промыть. Далее пропустить через мясорубку и добавить мед. Принимать перед завтраком за полчаса по 1 столовой ложке.
- Отвар фенхеля. На стакан кипятка взять чайную ложку фенхеля, настоять 30 минут. Средство быстро поможет нормализовать перистальтику кишечника.
Осложнения
Кишечная непроходимость при отсутствии медицинской помощи приводит к развитию перитонита и некрозу кишечника.
Профилактика
Профилактика илеуса включает в себя следующие мероприятия:
- Своевременную диагностику;
- Скрининг новообразований кишечника;
- Резекцию опухолей;
- Профилактику глистных инвазий,
- Недопущение травмирования живота;
- ЗОЖ, сбалансированный рацион питания.
14751 0
Причинами динамической НК являются функциональные нарушения моторной функции мускулатуры кишок. Ее вызывают нарушения нейрогуморальной регуляции моторной функции кишечника. Механических причин, препятствующих нормальному продвижению кишечного содержимого при этой непроходимости, нет. В зависимости от характера нарушений моторики различают два основных вида динамической НК — паралитическую и спастическую.
Паралитическая непроходимость кишечника
Паралитическом НК обусловлена угнетением тонуса и перистальтики мускулатуры кишечника. Для ее возникновения не обязательно, чтобы был поражен весь кишечник. Нарушение двигательной функции в какой-либо ее части приводит к застою в вышележащих участках кишечника. Паралитическая НК развивается после оперативных вмешательств, травм брюшной полости, при перитоните, забрюшинных гематомах эндогенной интоксикации.Паралитическая НК обычно возникает в 85-90% случаев при инфекционно-токсическом процессе брюшной полости [БД. Савчук, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1980]. Паралитическая НК является одним из постоянных спутников тяжелых осложнений и ведущим звеном патогенеза перитонита. Паралитическая НК может держаться на протяжении многих дней и стать причиной тяжелого течения послеоперационного периода, релапаротомии и высокой летальности больных.
Возникая с первого дня, если не с первых часов заболевания, как следствие инфекционно-токсического процесса брюшной полости, парез кишечника вызывает застой и гниение кишечного содержимого, богатого белками, пептидами, которые служат хорошей питательной средой для различных бактерий.
Этиология и патогенез:
паралитическая НК развивается в результате нарушения двигательной активности кишечника. В патогенезе разлитого перитонита она имеет особое значение. Будучи результатом воздействия развивающегося в брюшной полости воспалительного процесса и накопившихся в кишечнике бактериальных токсинов, она, сохраняясь длительное время, становится одним из ведущих факторов перитонита. Для паралитической НК характерно то, что при этом двигательная функция, постепенно ослабляясь, полностью подавляется. Значительно усугубляя эндогенную интоксикацию, она значительно ухудшает общее состояние больного и нередко становится причиной повторного оперативного вмешательства.Паралитическая НК возникает в самой ранней стадии перитонита в результате подавления симпатической иннервации двигательной функции, обусловленного спинномозговыми короткими и кортико-висцеральными сложными рефлексами [Ч.И. Савельев, М.И. Кузин, 1986]. В связи с этим парасимпатические эфферентные рефлексы, блокируясь, не достигают кишечника. При возникающей при этом атонии кишечника их содержимое подвергается гниению, в нем образуется большое количество токсичных веществ и газы. Вследствие этого образуются такие продукты распада белков, как индикан, аммиак, гистамин и другие компоненты неполного гидролиза белков. Задержка пассажа содержимого ТК влечет за собой рост населяющей ее микрофлоры с резким увеличением микробных токсинов.
В результате дисбактериоза нарушаются процессы пищеварения с образованием многих токсических метаболитов. Из-за нарушения барьерной функции кишечной стенки всасывается большое количество кишечного содержимого, богатого токсинами, которые становятся важным фактором, обусловливающим развитие и углубление интоксикационного синдрома. Существует мнение, что даже при септическом перитоните главным источником эндотоксикозов являются не интраперитонеальные, а внутрикишечные бактерии и их токсины. При угнетении сократительной активности кишечной стенки, резком нарушении пристеночного пищеварения, размножении бактерий и усилении процессов гниения в просвете ТК образуется большое количество высокотоксичных недокисленных осколков белковых молекул — свободный фенол и аналогичные ему продукты [А.М. Карякин и др., 1982].
Фенол дезактивируется в печени под действием глюкурановой кислоты, образуя фенолглюкоуранид. Фенол начинает всасываться в кровь из ТК при парезе, произошедшем более 12 ч назад. Его количество прямо связано с подъемом внутрикишечного давления и ростом микрофлоры кишки. Интенсификация распада ароматических аминокислот в результате гниения также приводит к увеличению количества свободного фенола .
Резорбтивная функция ТК в условиях угнетения моторной функции и задержки пассажа его содержимого существенно нарушается. Собственное пищеварение при этом заменяется так называемым симбиотным пищеварением, осуществляемым гидролитическими ферментами кишечных бактерий [Р.А. Файтельберг, 1976]. Бактериальный гидролиз при этом не обеспечивает полного расщепления белковых молекул до уровня аминокислот. Вследствие этого появляется возможность образования токсических «осколков» белковых молекул. С другой стороны, возрастающая гипоксия кишечной стенки и уменьшение активности ферментов приводит к снижению барьерной функции, что увеличивает поступление из кишечника в кровоток микробов и их токсинов, свободных аминокислот, пептидов и других высокотоксических метаболитов белкового гидролиза [Н.К. Пермяков, 1979; ЮЛ. Шальков и др., 1982].
В результате накопления большого количества жидкого содержимого и газов кишечные петли раздуваются и напрягаются, в их просвете поднимается давление. Расположенные там вены, имеющие тонкие и слабые (податливые) стенки, сдавливаются. Последнее приводит к нарушению оттока венозной крови, возникает застой. Из застойных вен жидкая часть крови выходит в межклеточное пространство и вызывает отек в кишечной стенке и брыжейке (депонирование крови). Кроме того, ухудшается кровоснабжение кишечника, в них возникает кислородное голодание. Эти процессы усугубляются под действием аммиака, гистамина, серотонина и других биологически активных веществ, которые вырабатываются в большом количестве при атонии кишечника. Атония кишечника усугубляется также в результате происходящих в его мышечном аппарате метаболических нарушений.
На фоне всего этого развивается недостаточность центрального кровообращения. В результате вздутия кишечных петель поднимается внутрибрюшное давление, ограничивается подвижность диафрагмы. Последняя резко ухудшает газообмен, в легких создаются благоприятные условия для развития там застойных и воспалительных процессов и дыхательной недостаточности.
Таким образом, в механизме развития паралитической НК участвует ряд факторов, основным из которых являются нервно-рефлекторные импульсы, возникающие при раздражении брюшины, и висцеро-висцеральные рефлексы, исходящие из центральных отделов НС, которые проявляют тормозящее воздействие на ЖКТ. В последующем к этому присоединяется энтеральный и энтерогастральный рефлексы, которые берут начало из паралитических кишечных петель.
По мере развития перитонита помимо сильных импульсов раздражения начинает проявляться также действие токсических веществ как на ЦНС, так и на нервно-мышечный аппарат кишечника. Действие токсических веществ осуществляется как гуморальным путем, так и непосредственно. В последующем параллельно с углублением эндогенной интоксикации помимо функциональных сдвигов возникают и морфологические изменения в брюшине, стенке кишечника, в их нейро-сосудистой сети, приводя к необратимому параличу кишечника.
В механизме развития паралитической НК не менее важную роль играют нарушения электролитного (калий, натрий) баланса. При уменьшении в крови содержания калиума и состоянии ацидоза значительно снижается сократительный потенциал мышечного аппарата кишечника [ВА. Жмур и Ю.С. Чеботарев, 1967].
В механизме развития паралитической НК определенное место отводится спазму сосудов, застою в кровеносных сосудах, агрегации форменных элементов крови и образованию микротромбов в них.. Более упорно и тяжело протекает динамическая НК, когда вместе с инфекцией в брюшной полости бывает кровь.
Явления пареза кишечника более выражены и протекают упорно у больных пожилого и старческого возраста. У этих больных восстановление двигательной функции кишечника длится дольше. Поэтому стимуляцию кишечника у них необходимо начинать в более раннем периоде.
При развитии выраженного и распространенного пареза ЖКТ возникает клиническая картина острой НК.
Течение паралитической НК условно делят на 4 стадии. Первая стадия — эта фаза компенсаторных нарушений. Клинически она проявляется легким вздутием кишечника и ослаблением перистальтических шумов. Состояние больного остается удовлетворительным.
Вторая — фаза субкомпенсаторных нарушений. Она характеризуется значительным вздутием живота, симптомами эндогенной интоксикации. В этой фазе перистальтические шумы кишечника почти не выслушиваются, больных беспокоят постоянные отрыжки и тошнота.
Третья — фаза декомпенсированных нарушений. При этом развивается типичная картина функциональной НК, адинамия кишечника, резкое вздутие живота, наличие симптома раздражения брюшины и т.п. РИ в тонкой и толстой кишках выявляет множественные чаши Клойбера.
Четвертая — фаза полного паралича ЖКТ. Это соответствует тяжелейшей стадии разлитого перитонита. Здесь, кроме полного нарушения двигательной деятельности кишечника, подавляются все функции организма, развивается тяжелейшая интоксикация, отмечаются рвоты и т.п.
В этой стадии, несмотря на все предпринятые меры, часто не удается восстановить двигательную функцию кишечника.
Таким образом, как видно из приведенных данных, паралитическая НК развивается в результате нарушения регулирующей функции нейроэндокринной системы, действия токсических веществ, вырабатываемых при воспалительном процессе, на нервно-мышечный аппарат, а также в результате нарушения кровообращения кишечной стенки, возникающего в них кислородного голодания и нарушения метаболизма.
Лечение паралитической НК — сложная и трудная задача. Оно должно носить комплексный характер и начинать его надо как можно раньше, в самых начальных стадиях развития этого осложнения, пока процесс не принял распространенный и необратимый характер и не наступило резкое перерастяжение и переполнение кишечных петель. Когда своевременно и в необходимом объеме не принимаются меры по борьбе с начинающимся параличом кишечника, имеющим локальный характер и поражающим кишечные петли вблизи зоны основного очага и операционной травмы, он начинает распространяться на остальные участки ЖКТ и носит более стойкий характер. Это сопровождается ухудшением общего состояния больного, приводящим к нарушению всех видов обмена. В этих случаях устранение пареза кишечника, т.е. восстановление двигательной деятельности, представляет большие трудности.
Резкое ухудшение состояния больного в послеоперационный период при развитии стойкого и распространенного паралича ЖКТ заставляет, наряду с применением обычных методов борьбы с парезами кишечника, изыскивать новые методы лечения этого тяжелого осложнения. Предложены различные методы восстановления моторики ЖКТ при его параличах: электростимуляция [АЛ. Вишневский и др., 1978], применение восходящей и нисходящей кишечной интубации [Ю.М. Дедерер, 1971], цекостомия и агтендикостомия [В.Г. Москаленко, 1978], комбинированная цеко-энтеростомия, внутриаортальное введение раствора новокаина с антибиотиками, гепарином и другими веществами [Е.М. Иванов и др., 1978]. Большое разнообразие методов подчеркивает трудности лечения тяжелых параличей ЖКТ в послеоперационный период.
Прежде чем применять тот или иной метод лечения паралитической НК необходимо исключить механический компонент в ее развитии, что встречается довольно часто при инфекционно-септическом процессе брюшной полости. Дифференцировать послеоперационную паралитическую НК от механической иногда крайне трудно, так как в их клинической и рентгенологической картине много общего. Основными клиническими дифференциально-диагностическими симптомами являются отсутствие схваткообразных болей в животе и резкое ослабление или полное отсутствие перистальтических шумов.
Своевременное лечение начинающей паралитической НК важно не только потому, что развивающаяся динамическая НК представляет серьезную опасность для больного. Она особенно опасна, если накладывают те или иные анастомозы или швы на стенки органов ЖКТ. Перерастяжение и атония кишечной стенки могут способствовать возникновению несостоятельности швов за счет механического растяжения и травмирования линии швов газами и кишечным содержимым, а также ухудшению заживления анастомоза.
Многочисленность методов стимуляции моторики кишечника подчеркивает трудности, с которыми сталкиваются хирурги в такой ситуации. Одной из причин плохих исходов является стандартный подход врачей к выбору лечебных мероприятий. Эффективность одного и того же метода лечения будет положительной при начальных стадиях заболевания и отрицательной — при поздних. Все еще не разработана дифференцированная тактика лечения с учетом тяжести моторных нарушений. Энтеросорбция способствует детоксикации, раннему восстановлению перистальтики кишечника и ликвидации пареза, улучшению гемодинамики и дыхания. Клинический эффект детоксикации более выражен у больных перитонитом на почве острой НК, когда энтерогенный фактор играет ведущую роль в развитии синдрома эндогенной интоксикации. В комплексной патогенетической терапии послеоперационных парезов кишечника важное место отводится регулярному освобождению желудка и кишечника от газов и жидкого содержимого, что быстрее восстанавливает мышечный тонус и перистальтику.
Ранее при парезах кишечника была принята энтеростомия. Однако при тяжелых парезах она малоэффективна, так как обеспечивает опорожнение только близлежащих петель кишечника. Поэтому показания к ней резко ограничены.
При этом применяются более активные методы борьбы с парезом — введение зондов в ЖКТ для аспирации содержимого и декомпрессии. Зонд проводят в ТК через носоглотку (зонд типа Эббот—Миллера, Контора, Смита), гастростому, энтеростому и цекостому. Постоянное дренирование кишки позволяет эвакуировать токсическое содержимое и обеспечить быструю декомпрессию независимо от сроков восстановления перистальтики. При этом улучшается общее состояние больных, исчезают боли, тошнота, рвота. Недостатком является техническая сложность манипуляции, необходимость повторного оперативного вмешательства для закрытия стом после удаления зонда.
Зонд, введенный ретроградно через ПК в тощую, обеспечивает эвакуацию токсического содержимого и декомпрессию кишечника, что приводит к быстрому восстановлению моторной функции кишечника и улучшению общего состояния больного. Применение декомпрессивного зонда позволяет полностью отказаться от наложения энгеростомы.
Для пассивной эвакуации застойного содержимого больным через носовые ходы вводят термопластический зонд, который находится в желудке до восстановления перистальтики.
У пожилых больных явления пареза более выражены, восстановление перистальтики у них задерживается. Поэтому, кроме перечисленных выше мер, следует сразу начинать легкую стимулирующую терапию. Хороший эффект дает пантотенат кальция (по 1—2 мл подкожно 2-3 раза/сут). Особенно эффективным считается фракционное введение небольших доз аминазина (по 0,1-0,3 мл 2,5%-го раствора). Сггустя 30 мин после введения аминазина начинается очистительная клизма. Применение указанной терапии дает возможность добиться восстановления перистальтики даже у больных старческого возраста. При неэффективности этих мероприятий приходится более активно стимулировать перистальтику с помощью ингибиторов холинэстеразы (прозерин) и холиномиметиков (ацеклидин).
В последнее время при комплексном лечении паралитической НК применяется длительная перидуральная анестезия, особенно при компенсированных и субкомпенсированных нарушениях моторной функции кишечника. Введение анальгетика в перидуральное пространство снимает боль, устраняет паралитическую НК, блокируя соответствующие нервные ганглии (СВ. Дзасохов и др., 1986). Однако при этом стойко снижается АД, несмотря на нормальные исходные величены ОЦК. Поэтому перидуральную анестезию применяют только при нормальных показателях гемодинамики и гомеостаза.
Одной из причин неудовлетворительного результата лекарственной стимуляции кишечника при паралитической НК является компрессия его стенки. Грубые изменения микроциркуляции в стенке кишки препятствуют воздействию лекарственных препаратов. Для разрыва этого порочного круга хороший эффект оказывает декомпрессия ЖКТ комбинированным упругим одно- или двухпросветным зондом, введенным через цекостому. Такой зонд обеспечивает полноценную и длительную декомпрессию кишечника.
У больных пожилого и старческого возраста или больных с неполноценной дыхательной и сердечно-сосудистой системами более эффективно ретроградное введение зонда через цекостому с доведением конца зонда до уровня трейтцовой связки. Активная аспирация содержимого с промыванием просвета кишечника через зонд позволяет в течение ближайших 2-3 дней в 90% случаев восстановить перистальтику (ЮЛ. Шальков и др., 1986) и уменьшить интоксикацию.
С целью восстановления моторной деятельности ЖКТ применяют метод интраоперационной назоинтестинальной тотальной интубации кишечника длинным, тонким перфорированным зондом. Интраоперационное введение через нос до терминального отдела подвздошной кишки перфорированного зонда проводится с целью декомпрессии кишечника и обеспечения свободного полного оттока застойного кишечного содержимого и газов в первые два послеоперационных дня.
Постоянная длительная интраоперационная интубация кишечника позволяет успешнее бороться с паралитической НК, существенно уменьшая травматизацию кишечных петель при повторных ревизиях брюшной полости, ликвидируя повышенное внутрибрюшное давление, сводя к минимуму вероятность возникновения кишечных свищей (Б.К. Шуркалин и др., 1988; Р.А. Григорян, 1991). При правильной назоинтестинальной интубации удается добиться активной аспирации кишечного содержимого до полного спада стенок ТК на всем протяжении и сведения до минимума этого источника интоксикации.
Декомпрессия кишечника позволяет быстро ликвидировать парез кишечника, способствует уменьшению интоксикации, дыхательной недостаточности, в какой-то степени предупреждает образование послеоперационной спаечной НК. Тотальная интубация кишечника способствует выздоровлению больных с разлитым гнойным перитонитом, тогда как при применении обычных традиционных методов лечения прогноз бывает безнадежным.
Больным с парезами кишечника рекомендуют вводить также раствор глутамина, галантамина, убретида, питуитрина, оказывающие специфическое антихолинзетеразное воздействие на двигательные нервные окончания гладких мышц кишечника. Лучший терапевтический эффект оказывает введение 5%-го раствора орнида по 0,5-1 мл подкожно или внутримышечно 3 раза в день.
Таким образом, в комплексную борьбу с паралитической НК включаются:
1) медикаментозные средства, стимулирующие перистальтику;
2) механическое освобождение кишечника от содержимого (постоянная аспирация из желудка и кишечника при помощи тонкого, длинного зонда» газоотводная трубка, клизмы, в том числе сифонная, если нет противопоказаний по характеру патологии);
3) коррекция нарушений водного, белкового и других видов обмена, особенно восполнение дефицита в организме ионов калия и натрия; 4) лечение воспалительных процессов в брюшной полости, которые усутубляют паралитическое состояние органов ЖКТ.
Спастическая непроходимость кишечника
Спастическая НК—сравнительно редкий вид динамической НК. Она практически не наблюдается, следовательно, ее практическое значение невелико. Обычно она носит характер спастико-паралитической НК. При спастической НК прекращение продвижения кишечного содержимого обусловлено возникновением стойкого спазма мышечного слоя стенки кишки.Причинами ее являются:
1) раздражение кишечника грубой пищей, инородными телами, глистами;
2) интоксикация (свинцом, никотином, аскаридными токсинами);
3) заболевания ЦНС (истерия, неврастения, tabes dorsalis).
Длительность спазма может быть различной: от нескольких минут до нескольких часов.
Клиника и диагностика. Спастическая НК характеризуется внезапно начинающейся сильной схваткообразной болью. Боли не имеют определенной локализации и обычно распространяются по всему животу. Состояние больного беспокойное. В период приступа болей больной мечется в постели, кричит. Часто наблюдается рвота и нестойкая задержка стула и газов. Общее состояние больного изменяется незначительно. Живот при осмотре имеет обычную конфигурацию, мягкий, втянут (ладьевидной формы), при пальпации болезненный. Пульс нормальный, АД может быть несколько повышено, в частности, при свинцовой колике.
Отсутствуют характерные рентгенологические признаки. Иногда по ходу ТК могут наблюдаться мелкие чаши Клойбера, расположенные цепочкой слева сверху вниз и вправо. При контрастном исследовании ЖКТ с барием определяют замедленный пассаж бариевой взвеси по ТК.
Лечение консервативное. В большинстве случаев после применения тепла, поясничной новокаиновой блокады, физиотерапевтических процедур, спазмолитических средств, клизмы удается снять спазм, купировать приступ. В других случаях после лечения основного заболевания явления спастической НК проходят.
Заболевание, при котором нарушается продвижение содержимого (химуса) по кишкам, называется, паралитическая кишечная непроходимость. Вызывают такое состояние другие заболевания. Кишечная непроходимость развивается как последствие факторов, нарушающих здоровое состояние пищеварительной системы. Среди причин, которые вызывают недуг, встречаются и инфекционные, и токсические поражения организма человека.
Определение
Паралитическая непроходимость диагностируется при снижении тонуса кишечной мускулатуры, ослаблении перистальтики. В тяжелой форме диагноз ставится при полном параличе кишечника. В медицинской терминологии встречается второе название паралича - парез. Различают три стадии заболевания:
- Начальная. В начальной фазе нарушается перистальтика и проявляется легкий парез кишок.
- На следующем этапе начинается проявление кишечного стаза (непроходимости). Во время этой фазы живот вздувается, и жидкость, повышается внутрикишечное давление.
- На последнем этапе человек переходит в фазу интоксикации, которая прогрессирует. При этом нарушается функционирование всего организма.
Причины развития паралитической кишечной непроходимости
Парез кишечника - несамостоятельный диагноз, а последствие других патологий. К стазу приводит следующее:
- стресс после операции;
- панкреатит;
- почечная колика;
- сахарный диабет;
- пневмония;
- гипокалиемия;
- авитаминоз;
- сердечная недостаточность;
- тромбоз;
- портальная гипертензия;
- опоясывающий лишай;
- травмы органов, находящихся в брюшной полости;
- инфаркт.
Возникающие симптомы
Больные часто страдают от проблем со стулом.Первыми возникают рвота, подташнивание, вздутие, боли в области живота. Боли схваткообразные, нестерпимые. При схватках больной меняет различные позы для облегчения болевых ощущений. Чаще пациент находится в положении на корточках или лежа в позе эмбриона. Одновременно с этим человек бледнеет, у него выступает холодный пот. Врач сможет определить гипотонию и тахикардию. Сопровождающие симптомы:
- рвота;
- задержка стула;
- вздутие живота без возможности отхождения газов.
Проведение диагностики
Первоочередно доктор смотрит на язык больного. Если язык обезвожен до сухости, внешне виден белый налет, пациента отправляют на аускуляцию, рентген и УЗИ. При прослушивании не слышны шумы в брюшной полости, только учащенные неравномерные удары сердца. Подтверждают диагноз паралитической непроходимости, если на рентгенологических результатах обследования обнаружены пневматоз и тонкокишечные уровни во множественном количестве. В результате анализа крови отмечается увеличенная концентрация лейкоцитов.
Лечебные мероприятия
Консервативное лечение
Положительный результат возможен применяя комплексный подход к лечению.Консервативный путь применяют при рефлекторных и токсических причинах непроходимости. Изначально пациенту назначают препараты для блокады импульсов в кишечнике. Далее вводят больному «Реомакродекс», хлорид калия для стимуляции кишечника. Кроме медикаментов, в курс включают сифонную клизму. Параллельно надо ввести препараты для дезинтоксикации организма. Цель консервативного лечения - механически улучшить перистальтику кишечника.