Для цитирования: Камчатнов П.Р. Вертебрально-базилярная недостаточность // РМЖ. 2004. №10. С. 614

Вертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) является одним из наиболее распространенных диагнозов в условиях как стационарной, так и амбулаторной неврологической практики. Целый ряд объективных причин - вариабельность клинических проявлений ВБН, объективные трудности диагностики, клиническое сходство с целым рядом других патологических состояний нередко приводят к неверной диагностике данного состояния. Представляется очевидной устойчивая тенденция к гипердиагностике ВБН. Следствием неправильно распознанного заболевания является выбор неадекватной терапевтической тактики. Важным следствием гипердиагностики расстройств кровообращения в вертебрально-базилярной системе является снижение настороженности врача в отношении истинных эпизодов острой церебральной ишемии, зачастую являющихся предвестниками мозгового инсульта.

В ертебрально-базилярная недостаточность (ВБН) является одним из наиболее распространенных диагнозов в условиях как стационарной, так и амбулаторной неврологической практики. Целый ряд объективных причин - вариабельность клинических проявлений ВБН, объективные трудности диагностики, клиническое сходство с целым рядом других патологических состояний нередко приводят к неверной диагностике данного состояния. Представляется очевидной устойчивая тенденция к гипердиагностике ВБН. Следствием неправильно распознанного заболевания является выбор неадекватной терапевтической тактики. Важным следствием гипердиагностики расстройств кровообращения в вертебрально-базилярной системе является снижение настороженности врача в отношении истинных эпизодов острой церебральной ишемии, зачастую являющихся предвестниками мозгового инсульта.
В настоящее время ВБН рассматривается, как обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями. Международная классификация болезней Х пересмотра классифицирует ВБН, как «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (рубрика G45) класса V («Сосудистые заболевания нервной системы»). Тем самым подчеркивается сосудистая природа данного состояния и внимание врача акцентируется на необходимости установления характера фонового сосудистого заболевания. У ряда больных повторные транзиторные ишемические атаки (ТИА), перенесенные малые инсульты в вертебрально-базилярной системе приводят к формированию стойкого неврологического дефицита, в рамках различной выраженности дисциркуляторной энцефалопатии.
Несмотря на обратимый характер симптомов у большинства пациентов с ВБН, данное состояние характеризуется морфологическими изменениями мозгового вещества . Субстратом ВБН является поражение ствола головного мозга, моста, мозжечка, затылочных долей больших полушарий. Результаты нейровизуализационных методов исследования, секционные данные позволяют выявить у больных с ВБН последствия перенесенных эпизодов острой церебральной ишемии (кисты, глиальные рубцы), расширение периваскулярных пространств, подтверждающие отнюдь не «безобидный» характер данного синдрома. У ряда больных патологический процесс распространяется на зоны смежного кровообращения, расположенные на границе зон васкуляризации задней и средней мозговых артерий. Вследствие выраженного системного сосудистого процесса (атеросклеротическое поражение экстра- и интракраниальных артерий, артериальная гипертензия и пр.), возможно диффузное страдание мозгового вещества в виде сочетанного поражения структур, кровоснабжающихся из систем как сонных, так и позвоночных артерий.
Патогенез ВБН разнообразен, среди ведущих причин ее развития следует отметить стенозирующее поражение внечерепного отдела позвоночных артерий. Возможно вовлечение в патологический процесс и более проксимального сосудистого русла - подключичных или безымянных артерий. В подавляющем большинстве случаев нарушение их проходимости вызвано атеросклеротическим процессом. Относительно реже наблюдается воспалительное поражение сосудистой стенки (болезнь Такаясу и другие артерииты), расслоение артерии, фиброзно-мышечная дисплазия. Следует также учитывать возможность сдавления подключичной артерии гипертрофированной лестничной мышцей. Риск развития ВБН возрастает при наличии врожденных аномалий развития сосудистого русла (гипо- или аплазия внутримозговых или позвоночных артерий, их патологическая извитость). В этих условиях резко ограничены возможности коллатерального кровоснабжения в условиях поражения магистральной артерии.
Относительно редко самостоятельной причиной ВБН является экстравазальная компрессия позвоночной артерии, обусловленная патологией шейного отдела позвоночника (спондилолистез, грыжа диска). Значение компрессионного фактора, несомненно, преувеличено частым сочетанием нескольких патологических состояний - дегенеративных поражений шейного отдела позвоночника и сосудистого системного процесса (атеросклероз). Установление причинно-следственной связи между изменениями шейных позвонков и возникновением ВБН возможно далеко не всегда. Патогенетическая роль компрессии позвоночной артерии возрастает при острой травме шейного отдела позвоночника (в т.ч. - ятрогенной при проведении сеанса мануальной терапии, неправильном выполнении гимнастических упражнений).
Атеросклеротический стеноз позвоночной артерии может осложниться формированием пристеночного тромба, способного привести к полной окклюзии просвета сосуда. Данное состояние, расцениваемое как нарастающий тромбоз позвоночной и (или) основной артерии, может дебютировать клинической картиной транзиторных ишемических атак в вертебрально-базилярной системе, перерастая в тяжелый стволовой инсульт. Существует точка зрения о том, что вероятность тромбоза повышается в области травматизации сосуда, например, в области прохождения костного канала поперечных отростков С6-С2. Провоцирующим моментом при этом может оказаться длительное пребывание в неудобной позе с вынужденным положением головы. Тем не менее решающим фактором развития тромбоза позвоночной артерии является состояние коагулирующих свойств крови и функциональное состояние сосудистой стенки.
Причиной возникновения ВБН может явиться поражение мелких мозговых артерий (микроангиопатия), обусловленное, в первую очередь, артериальной гипертензией, сахарным диабетом. В качестве возможной причины ТИА в вертебрально-базилярной системе в последние годы рассматриваются мелкие артерио-артериальные эмболии, обусловленные фрагментированием атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба, или агрегатами форменных элементов крови. Вероятность такого механизма подтверждается регистрацией при УЗДГ-мониторировании атипичных сигналов, отражающих прохождение по сосуду микроэмболов.
Клиническая картина ВБН крайне разнообразна, ее основу составляет сочетание характерных жалоб больного и объективно выявляемой неврологической симптоматики, которые свидетельствуют о поражении мозговых структур, кровоснабжающихся из вертебрально-базилярной системы. Вследствие того, что у значительного числа пациентов заболевание проявляется только ТИА, неврологическая симптоматика выявляется лишь в период эпизода острой церебральной ишемии. Врач далеко не всегда может осмотреть больного в этот момент, поэтому приходится основываться преимущественно на расспросе больного и исключительно тщательном изучении анамнестических сведений. Если же ТИА развиваются на фоне сформировавшейся дисциркуляторной энцефалопатии, неврологический дефицит выявляется и в межприступном периоде. Неврологическая симптоматика у больных с ВБН характеризуется сочетанием пирамидных, вестибулярных, чувствительных и зрительных расстройств и симптомов нарушения функции черепных нервов. Комбинация указанных признаков и степень их выраженности определяются особенностями локализации и размеров очага поражения, возможностями коллатерального кровообращения.
Одним из наиболее частых проявлений ВБН является остро возникающее головокружение. Частота этого симптома может быть обусловлена морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, весьма чувствительного к ишемии. У большинства больных с ВБН головокружение носит системный характер в виде появления ощущения вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела. Обычно головокружение возникает остро и продолжается от нескольких минут до часов. Как правило, оно сопровождается вегетативными расстройствами в виде тошноты, рвоты, гипергидроза, изменением частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. Внезапно появляющееся системное головокружение, в особенности в сочетании с остро развившейся односторонней глухотой и ощущением шума в ухе, является характерным проявлением инфаркта лабиринта. В ряде случаев головокружение носит несистемный характер и пациент испытывает ощущение проваливания, укачивания, зыбкости окружающего пространства. С течением времени интенсивность ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер.
Нередко в процессе сбора анамнеза необходимо выяснить - сообщает ли больной о головокружении или описывает иные ощущения (нарушения равновесия, изменения зрения, неустойчивость и пр.). Изолированное головокружение при отсутствии прочих неврологических симптомов достаточно редко является следствием ВБН и требует поиска других причин его возникновения. Дифференциально-диагностические трудности могут быть связаны с позиционным головокружением, в большинстве случаев вызванных поражением вестибулярного анализатора, не обусловленного расстройствами его кровоснабжения. Как правило, субъективное ощущение головокружения сопровождается объективно выявляемой неврологической симптоматикой в виде нарушения координации движений, атаксии, спонтанного горизонтального нистагма.
Двигательные нарушения у больных с расстройствами кровообращения в вертебрально-базилярной системе могут быть обусловлены поражением как пирамидных путей, так и мозжечка и связанных с ним мозговых структур, участвующих в организации сложных двигательных актов. Проявления их разнообразны и заключаются в развитии слабости и неловкости в конечностях (комбинация их различна - от моно- до тетрапареза) различной степени выраженности. Следует иметь в виду, что расстройства движения могут быть обусловлены как центральным парезом, так и динамической атаксией. У некоторых больных появление динамической атаксии в конечностях сопровождается появлением интенционного тремора, нарушений походки, а также атаксии статической в виде нарушения способности сидеть или стоять (астазия, абазия).
Расстройства чувствительности проявляются как симптомами выпадения с появлением гипо - или анестезии , так и появлением парестезий . Распространенность их разнообразна, обычно вовлекаются кожные покровы конечностей и лица. Зрительные нарушения могут протекать по типу выпадения полей зрения (скотомы или гомонимная гемианопсия), появления фотопсий или (реже) - возникновения зрительной агнозии.
Поражение мозгового ствола характеризуется нарушением функции черепных нервов в виде глазодвигательных расстройств (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали), недостаточности мимической мускулатуры (периферический парез лицевого нерва), бульбарного (реже - псевдобульбарного) синдрома. Нередким симптомом является одностороннее снижение слуха - нейросенсорная тугоухость. Возможно сочетание периферического поражения черепных нервов и проводниковых двигательных и сенсорных расстройств в рамках альтернирующих синдромов (вследствие большого количества функционально значимых образований в мозговом стволе и значительной вариабельности его кровоснабжения, встречающиеся в клинике альтернирующие синдромы далеко не всегда полностью соответствуют своим эпонимическим названиям).
Обычно указанные симптомы появляются в различной комбинации, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально-базилярной системе. Считается, что одновременное появление двух и более указанных симптомов является убедительным признаком транзиторной ишемической атаки в вертебрально-базилярной системе. Следует учитывать возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.
Диагностика ВБН, помимо установления характерных неврологических симптомов, требует выяснения ведущей причины ее развития (артериальная гипертензия, нарушение проходимости магистральных или внутричерепных артерий и пр.). Установление диагноза вертебрально-базилярной недостаточности в отсутствие характерных жалоб больного и очагового неврологического дефицита, при отсутствии указаний на системное сосудистое поражение, зачастую является неоправданным и приводит к назначению неадекватной терапии. Например, представляется сомнительным наличие ВБН, обусловленной шейным остеохондрозом у молодого пациента при отсутствии инструментально верифицированной патологии шейного отдела позвоночника (грыжа межпозвонкового диска, спондилолистез), артериальной гипертензии и других факторов риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. В подобной ситуации следует провести повторный анализ имеющихся клинико-анамнестических данных и попытаться найти иную причину имеющихся у больного жалоб.
Прогноз ВБН определяется характером и тяжестью основного сердечно-сосудистого заболевания , степенью поражения сосудистого русла и возможностями обеспечения коллатерального кровообращения головного мозга. Прогрессирующее стенозирующее поражение артерий, стойкая артериальная гипертензия при отсутствии адекватной терапии являются предвестниками плохого прогноза. У таких пациентов имеется высокий риск развития инсульта или формирования дисциркуляторной энцефалопатии со стойким неврологическим дефицитом. Удовлетворительное состояние сосудистой системы головного мозга, адекватно спланированная терапевтическая тактика ассоциированы с относительно мягким течением ВБН и благоприятным прогнозом. В этой ситуации на фоне воздействия неблагоприятных факторов (значительные колебания артериального давления, чрезмерные физические или эмоциональные нагрузки и др.) возникают редкие ТИА, не приводящие к развитию дисциркуляторной энцефалопатии.
Главными задачами инструментально-лабораторной диагностики ВБН являются подтверждение наличия вертебрально-базилярной недостаточности, выявление причины сосудистого поражения мозга и определение степени поражения мозгового вещества. Оценка состояния кровотока по магистральным артериям головы и внутримозговым сосудам осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии. Современные совмещенные системы, включающие допплерографию и дуплексное сканирование, позволяют оценить состояние основной и интракраниальных сегментов позвоночных артерий. Ценную информацию предоставляет проведение функциональных проб с гипервентиляцией (оценка функционального резерва церебральной гемодинамики). Значительно меньшей диагностической ценностью обладают инфракрасная термография и реоэнцефалография. Следует отметить необходимость критического отношения к выявляемому изменению кровенаполнения мозговых сосудов при поворотах головы («вертеброгенное влияние») по результатам реоэнцефалографии.
Оценка состояния шейного отдела позвоночника проводится на основании рентгенографии; функциональные пробы со сгибанием и разгибанием позволяют выявить спондилолистез. Нейровизуализационное исследование (КТ или МРТ) незаменимо для выявления грыжи межпозвонкового диска, других структурных поражений спинного мозга и позвоночника. Вместе с тем в каждом отдельном случае необходима оценка роли изменений позвоночника в патогенезе ВБН.
Основной задачей МРТ головного мозга у больных с ВБН (рентгеновская КТ имеет ограниченные возможности для исследования структур задней черепной ямки и базальных отделов мозга) является исключение структурных поражений мозгового вещества (в первую очередь - новообразований), проявляющихся сходными клиническими симптомами. Трудно переоценить роль МРТ-исследования в диагностике демиелинизирующих поражений мозга, особенно на ранней стадии заболевания, также вызывающих сходную симптоматику. Возможно использование МР-ангиографии, позволяющей получить информацию о состоянии сосудистого русла головного мозга, не прибегая к внутривенному введению контрастных препаратов.
В ряде случаев ценная информация может быть получена при вестибулологическом обследовании, регистрации коротколатентных стволовых вызванных потенциалов на акустическую стимуляцию, аудиометрии. Определенное значение имеют исследования коагулирующих свойств крови и ее биохимического состава (глюкоза, липиды).
Дифференциальную диагностику ВБН следует проводить с заболеваниями вестибулярного аппарата несосудистого характера. Зачастую приходится исключать доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, протекающее в виде повторных кратковременных эпизодов длительностью до нескольких секунд и сопровождающееся односторонним горизонтальным затухающим нистагмом при пробе Холлпайка. Позиционное головокружение, возникающее у пожилых людей при перемене положения тела, поворотах или наклонах головы обычно обусловлено не компрессией позвоночных артерий и острой ишемией соответствующих отделов мозга, а инволюционной дисфункцией вестибулярного аппарата, нестабильностью артериального давления. Приступы головокружения при болезни Меньера дебютируют в молодом возрасте, эпизоды продолжаются несколько часов, носят системный характер, сопровождаются многократной рвотой. Кардинальным отличием вестибулопатий от ВБН является изолированное поражение вестибулярного аппарата при отсутствии симптомов поражения мозговых структур.
Ощущения дурноты, «легкости» в голове, укачивания обычно не являются признаком ВБН (хотя сами пациенты описывают и их, как ощущение головокружения). Подобные сенсорные расстройства могут наблюдаться при тревожных и депрессивных нарушениях, нейрогенной гипервентиляции, некоторых других эмоциональных и психических нарушениях. Точному установлению диагноза способствует подробно собранный анамнез, детальное уточнение характера жалоб. Следует иметь в виду, что головокружение, тугоухость, ощущение шума в ушах у больных с ВБН сами по себе являются мощными психотравмирующими факторами, приводящими к формированию невротических депрессивных нарушений.
У лиц пожилого возраста нередко встречаются расстройства походки, нарушения равновесия, сопровождающиеся эпизодами внезапного падения без утраты сознания, которые могут симулировать клиническую картину ВБН. Обычно эти состояния обусловлены дисциркуляторной или токсической энцефалопатией, нейродегенеративным процессом с преимущественным поражением глубинных отделов белого вещества больших полушарий и повреждением лобно-мостового и височно-мостового путей. Клиническая картина может характеризоваться когнитивными расстройствами, апраксией ходьбы, элементами псевдобульбарного синдрома.
В ряде случаев сходную с ВБН клиническую картину могут иметь некоторые структурные поражения мозга, в частности, невринома слухового нерва, демиелинизиующие заболевания.
Лечение подавляющего числа пациентов с ВБН может быть проведено в амбулаторных условиях. Исключение составляют больные с недавно возникшим очаговым неврологическим дефицитом (следует учитывать возможность нарастающего тромбоза крупного артериального ствола с развитием тяжелого инсульта), нарушениями системной гемодинамики. Такие пациенты должны быть госпитализированы в неврологическое отделение или в блок интенсивной терапии, где следует проводить терапию в соответствии с принципами ведения больного с мозговым инсультом.
Основные направления ведения пациентов с ВБН определяются характером основного сосудистого процесса, явившегося причиной цереброваскулярной патологии. В значительной степени залогом эффективности проводимой терапии является установление должного контакта пациента и врача . Больной должен быть информирован о необходимости регулярного (ежедневного) контроля артериального давления и обязательной коррекции диеты. Учитывая хронический характер заболевания, необходимо оценить готовность больного систематически принимать лекарственные препараты. Отсутствие установки на систематическое лечение, непереносимость препаратов или наличие противопоказаний к их применению резко ограничивают возможность терапевтического вмешательства. Сам больной или его родственники должны быть информированы о характере фармакологического действия препаратов, а также о возможности возникновения нежелательных побочных эффектов. Весьма важным является вопрос о фармакоэкономических аспектах терапии - чрезмерно высокая стоимость препаратов, сложности с их систематическим приобретением нередко требуют пересмотра схемы лечения в сторону применения более доступных лекарственных средств.
Стойко повышенные цифры артериального давления требуют установления причины артериальной гипертензии и исключения ее вторичного характера (вазоренальная гипертензия, нарушения функции щитовидной железы, гиперфункция надпочечников и др.). Обязательным является ежедневный контроль уровня артериального давления и обеспечение рациональной диетотерапии (ограничение в рационе поваренной соли, исключение потребления алкоголя и курение, дозированные физические нагрузки). В случае отсутствия положительного эффекта на протяжении 3-6 месяцев, следует проводить медикаментозную терапию в соответствии с общепринятыми принципами. Лечение начинается с монотерапии диуретиками, ингибиторами АПФ (каптоприл, эналаприл), блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин), b-блокаторами (атенолол, метопролол, бисопролол). При необходимости (отсутствие эффекта от монотерапии, плохая переносимость лекарственных средств) проводится замена на препарат из иной фармакологической группы. Если и в этом случае не наблюдается положительного эффекта в отношении снижения уровня артериального давления, необходимо использование комплексной терапии (диуретик + ингибитор АПФ, диуретик + b-блокатор, b-блокатор + блокатор кальциевых каналов).
У тех больных, у которых причиной ВБН является атеросклеротический процесс, эффективным способом профилактики эпизодов острой церебральной ишемии является восстановление вязкостных свойств крови и предупреждение формирования клеточных агрегатов, в связи с чем возникает необходимость решения вопроса о назначении антиагрегантов . Наиболее распространенным препаратом, обладающим антиагрегационным эффектом, является ацетилсалициловая кислота . В настоящее время считается, что оптимальной терапевтической дозой является прием препарата 0,5-1,0 мг/кг веса в сутки (больной должен ежедневно получать 50-100 мг ацетилсалициловой кислоты).
Показаниями к прекращению применения ацетилсалициловой кислоты является развитие желудочно-кишечных осложнений, непереносимость препарата (аллергические реакции), а также низкая чувствительность к нему. Риск повреждения слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки уменьшается при использовании кишечно-растворимых форм ацетилсалициловой кислоты. К сожалению, даже применение защищенных форм ацетилсалициловой кислоты полностью не исключает вероятность ульцерогенного эффекта.
Невозможность применения ацетилсалициловой кислоты требует использования иных антиагрегантов, в частности, дипиридамола . Суточная доза может варьировать от 75 до 225 мг (25 до 75 мг 3 раза в день), в отдельных случаях суточная доза может быть увеличена до 450 мг. Принимается дипиридамол за 1 час до еды, таблетка не разжевывается и запивается небольшим количеством воды. При необходимости, например, у больных с острой церебральной ишемией, препарат вводится внутривенно капельно (5-10 мг на солевом растворе) или внутримышечно, а по мере стабилизации состояния больного следует переходить на пероральный прием. Длительность курса применения дипиридамола обычно составляет 2-3 мес., однако она определяется состоянием больного и при наличии показаний может быть пролонгирована. Отмена производится постепенно, доза уменьшается на протяжении 1-2 недель. Препарат противопоказан при остром инфаркте миокарда, стенокардии покоя, тяжелой застойной сердечной недостаточности, расстройствах сердечного ритма. Учитывая способность дипиридамола оказывать гипотензивное действие, его применение у лиц с артериальной гипотонией требует осторожности.
Современным препаратом антиагрегационного действия является клопидогрел . Препарат подавляет экспрессию комплекса GPI-1b/111b, специфически и необратимо блокирует АДФ рецепторов тромбоцитов, ингибирует агрегацию форменных элементов крови. Антиагрегантный эффект клопидогрела реализуется через 3-7 суток после начала применения и сохраняется около 1,5-2 недель после его отмены. Преимуществами препарата являются низкий ульцерогенный эффект и удобство дозирования - терапевтический эффект достигается при однократном приеме 75 мг препарата в сутки, позволяет использовать клопидогрел при непереносимости иных антиагрегантов. Вместе с тем относительно высокая стоимость препарата в значительной степени ограничивает возможность его широкого применения.
Современным препаратом, обладающим мощным антиагрегантным действием, является тиклопидин , снижающий агрегацию тромбоцитов и улучшающий деформируемость эритроцитов. Особенности фармакодинамики препарата позволяют применять его 2 раза в сутки по 250 мг. Наличие кумулятивного эффекта требует аккуратного подхода к комбинации с другими антиагрегантами, а также к выбору суточной дозировки и срокам применения - максимальный эффект достигается на 3-5 сутки приема препарата, сохраняется он еще около 10 суток после отмены. Тиклодипин характеризуется хорошей переносимостью, относительно редкими побочными эффектами являются лейко- и тромбоцитопения, расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта.
В комплексной терапии больных с ВБН наряду с антигипертензивными средствами и антиагрегантами широко используются препараты из группы вазодилататоров. Многочисленные исследования последних лет позволяют считать, что некоторые эффекты этих препаратов могут быть обусловлены не только сосудорасширяющим действием, но и непосредственным влиянием на метаболизм головного мозга, что необходимо учитывать при их назначении. Целесообразность их применения, дозировки и сроки назначения в значительной степени определяются состоянием пациента, характером неврологического дефицита, уровнем артериального давления, темпами достижения положительного результата. Время проведения курса лечения может быть приурочено к неблагоприятному в метеорологическом отношении периоду (осенний или весенний сезон), повышенным эмоциональным и физическим нагрузкам. При использовании вазоактивного препарата лечение следует начинать с минимальных дозировок, постепенно доводя дозу до терапевтической. В случае отсутствия эффекта от монотерапии вазоактивным препаратом желательно использовать другое лекарственное средство сходного фармакологического действия. Лишь у отдельных пациентов имеет смысл использование комбинации двух препаратов сходного действия. Повышение эффекта от лечения может быть достигнуто при одновременном назначении антиагрегантов, препаратов, улучшающих церебральный метаболизм.
Лекарственным препаратом, способствующим улучшению церебральной гемодинамики, является винпоцетин. Оказывая подавляющее действие на активность фосфодиэстеразы, винпоцетин способствует накоплению в тканях циклической АМФ, действием которой и обусловлен его сосудорасширяющий эффект. Важно, что сосудорасширяющее действие выражено в первую очередь в отношении церебральных артерий, при этом снижение уровня системного артериального давления является незначительным. Важным свойством винпоцетина является способность улучшать реологические свойства крови, улучшать тканевую микроциркуляцию. Получены сведения о том, что препарат повышает устойчивость мозговой ткани к гипоксии. При обострении ВБН можно использовать парентеральное введение 5-10-15 мг препарата, растворенного в 500 мл физиологического или изотонического раствора. По мере стабилизации состояния больной переводится на пероральный прием винпоцетина по 5-10 мг 3 раза в сутки после еды. Из побочных эффектов применения винпоцетина следует отметить тахикардии (в особенности - при парентеральном введении) и риск развития нарушений сердечного ритма. Указанные осложнения наблюдаются нечасто и не носят тяжелого характера. Тем не менее не следует применять винпоцетин у больных с тяжелым атеросклеротическим поражением коронарных артерий, расстройствами сердечного ритма (в особенности это касается внутривенного введения винпоцетина).
Улучшению мозгового кровообращения могут способствовать препараты, обладающие?-адреноблокирующими свойствами , в частности, ницерголин. Применяемый в терапевтических дозах, ницерголин оказывает незначительное влияние на состояние уровня системного артериального давления и коронарный кровоток, приводя к значительному улучшению церебральной гемодинамики и повышению потребления кислорода мозговым веществом. При наличии показаний возможно парентеральное введение по 2-4 мг 2 раза в сутки внутримышечно или по 4-8-мг внутривенно капельно на 100-200 мл физиологического раствора. Поддерживающая доза ницерголина устанавливается индивидуально и составляет 5-10 мг 3 раза в сутки. В отличие от циннаризина ницерголин не оказывает угнетающего действия на состояние вестибулярного аппарата. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты (диспептические расстройства, головокружение) наблюдаются редко. При парентеральном введении возможно возникновение преходящей артериальной гипотонии, появление сердцебиения, ощущения жара в лице, головокружения, в связи с чем после введения препарата больной должен некоторое время полежать.
Хорошо зарекомендовал себя циннаризин, основной эффект которого реализуется за счет обратимого блокирования кальциевых каналов и вазодилатации церебральных артерий. Важным свойством циннаризина является способность угнетать функцию вестибулярного аппарата, что может быть использовано для уменьшения выраженности головокружения. Лечение начинается с минимальных дозировок (12,5 мг 3 раза в сутки) с постепенным повышением дозы до терапевтической (25-50 мг 3 раза в сутки после еды). Циннаризин оказывает легкое седативное действие, которое следует учитывать при одновременном применении снотворных средств, транквилизаторов. Гипотензивный эффект выражен умеренно. Характеризуется хорошей переносимостью, из побочных эффектов следует отметить сонливость, ощущение разбитости, сухость во рту. Как правило, их появление не требует отмены препарата, можно ограничиться временным уменьшением дозировки.
Современное понимание механизмов развития церебральной ишемии позволяет рекомендовать для лечения больных с ВБН применение препаратов, обладающих нейропротективным и нейротрофическим действием. Имеются сведения о способности некоторых ноотропов уменьшать выраженность основных симптомов ВБН (головокружение, снижение слуха, ощущение шума в ушах) и облегчать течение заболевания. Необходимо учитывать, что применение этих средств может оказать защитное влияние на мозговую ткань в зоне кровоснабжения как вертебрально-базилярной, так и каротидной системы, препятствуя тем самым прогрессированию сосудистого поражения головного мозга. С целью обеспечения нейропротективного действия используются пирацетам по 0,8 г 3 раза в сутки на протяжении 2 месяцев, церебролизин по 5-10 мл внутривенно 5-10 введений на курс терапии, иные препараты ноотропного действия.
Весьма удобной комбинацией представляется препарат Фезам , содержащий 25 мг циннаризина и 400 мг пирацетама. Удачный подбор терапевтических доз лекарственных препаратов обеспечивает его хорошую переносимость и возможность применения у пациентов с сопутствующими соматическими заболеваниями. Клинические эффекты Фезама достигаются нормализацией церебральной гемодинамики, позитивным воздействием на метаболизм головного мозга, уменьшением выраженности ощущения головокружения, при этом вазоактивные и вестибулолитический эффекты циннаризина сочетаются с нейропротективным действием пирацетама. Препарат эффективен как у пациентов с острыми состояниями, так и в хронической стадии ВБН. Имеющиеся сведения о его положительном воздействии на состояние когнитивных функций, клинических проявлений атаксии, координаторных расстройств позволяют рекомендовать Фезам для лечения пациентов как с изолированной ВБН, так и дисциркуляторной энцефалопатией различной степени выраженности с вовлечением различных сосудистых систем головного мозга. Фезам характеризуется хорошей переносимостью. Несомненным преимуществом препарата является удобство дозирования . Клинический эффект наблюдается при приеме 1-2 капсул 3 раза в сутки. Длительность курса лечения определяется индивидуально и зависит от характера и выраженности неврологического дефицита и в среднем составляет 1,5-3 месяца.
Способностью оказывать оптимизирующее влияние на энергетический и нейротрансмиттерный метаболизм головного мозга обладает карнитина гидрохлорид. Вводится внутривенно капельно по 5-10 мл 20% раствора, на 300-400 мл физиологического (изотонического) раствора, курс лечения составляет 8-12 введений. После окончания курса внутривенного введения целесообразно продолжить пероральный прием карнитина. Определенный положительный эффект может оказать применение препарата, содержащего гептапептид и нипагин, который применяется по 4-5 капель (600-750 микрограмм) три раза в день в течение 5-7 дней, хотя при необходимости срок применения препарата может быть продлен до 3-4 недель.
При лечении больных с ВБН исключительное значение имеет симптоматическая терапия, направленная на купирование наиболее значимых для пациента симптомов - головокружения и ощущения шума в ушах. Для купирования приступов системного головокружения хорошо зарекомендовал себя бетагистин , при этом эффективность его при несистемных головокружениях значительно меньшая. Препарат является синтетическим аналогом гистамина, оказывает воздействие главным образом на гистаминовые Н1-рецепторы. Считается, что бетагистин нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, способствуя уменьшению выраженности вестибулярных нарушений и улучшению слуха. Важной является способность улучшать кровообращение лабиринта за счет расширения прекапилляров. Препарат хорошо переносится, противопоказаниями к его применения являются обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки, а также бронхиальная астма. Из побочных эффектов отмечаются преходящие расстройства функции желудочно-кишечного тракта, легкий седативный эффект. Бетагистин применяется по 8-16 мг 3 раза в сутки. Целесообразно начинать лечение с малых доз препарата, при необходимости постепенно увеличивая их. Курс лечения длительный (2-3 месяца).
С целью уменьшения интенсивности эпизодов головокружения и сопутствующих симптомов (тошнота, рвота), в особенности провоцирующихся движением, назначается меклозин. Препарат оказывает м-холиноблокирующий эффект, с которым связывается противорвотное действие, кроме того, меклозин является блокатором гистаминовых Н1-рецепторов. Широко используется его способность купировать вегетативные расстройства, сопутствующие головокружению. Действие препарата сохраняется на протяжении до 24 часов, что позволяет использовать однократный прием. Суточная доза вариабельна и составляет от 25 до 100 мг. Основными побочными эффектами являются сонливость, сухость во рту, повышенная утомляемость, нарушения аккомодации. Учитывая присущую меклозину м-холиноблокирующую активность, его следует с осторожностью назначать больным с глаукомой, доброкачественной гиперплазией предстательной железы.
Сходными фармакологическими свойствами блокатора гистаминовых Н1-рецепторов, одновременно оказывающего умеренное м-холиноблокирующее действие, обладает дименгидранат . Назначается по 50-100 мг 4-6 раз в сутк

Синдром вертебро-базилярной недостаточности артериальной системы (ВБН) – это функциональное нарушение головного мозга, обусловленное ослаблением кровотока в непарном кровеносном русле базилярного моста и/или в сосудах позвоночных артерий. По международной классификации болезней десятого пересмотра (МКБ 10), сосудистая аномалия относится к классу «Преходящие транзиторные церебральные ишемические атаки и родственные синдромы» с присвоением кода G45.0. Клиническая патология вертебробазилярной недостаточности – это довольно часто встречающееся заболевание сосудов головного мозга. Актуальность проблемы заключается не столько в распространённости сосудистого заболевания (17–20 случаев на 1000 человек), сколько в развитии возможных осложнений. Инсульт – это наиболее частое развитие дальнейших событий при синдроме вертебро-базилярной недостаточности.

Кровоснабжение головного мозга осуществляется из двух отдельно функционирующих источников:

1. Позвоночной артерии, являющимся парным сосудистым органом, с начальным правым образованием в плечеголовном стволе и левым в подключичной зоне.
2. Базилярной артерии, представляющей собой непарное кровеносное русло, отдающее артериальными ветвями в задний мозг, или метэнцефалон.

Обе артерии формируют соответственно каротидный и вертебробазилярный бассейны. Базилярная артерия в дальнейшем образует наружную и внутреннюю сонную артерию, находящуюся в боковой части шейного отдела. Позвоночные артерии формируются в специальном канале шейных позвонков, и проходят в головной мозг через затылочное отверстие. В каротидном и базилярном бассейне образуется так называемый артериальный вилизиевый круг. Такое образование, позволяет в случае критической ситуации сохранить частичное мозговое кровообращение, и при этом избежать тотальной ишемии или инфаркта головного мозга в ВББ.

В случае физиологического сбоя одного из кровотоков происходит венозная дисциркуляция, грозящая нарушением общего магистрального кровотока, провоцирующий возможный инсульт головного мозга.

Причины возникновения патологического кровоснабжения

Вертебрально-базилярную недостаточность можно условно разделить на две причинно-следственные группы образования: сосудистую и внесосудистую, которые в свою очередь, подразделяют синдром вертебробазилярной артериальной системы на врожденный и приобретенный вид кровеносно-сосудистой аномалии. Врождённым нарушением, приводящим к вертебрально-базилярной недостаточности, считают патологическое течение беременности, при котором определена родовая травма, плодная гипоксия, либо фетоплацентарная недостаточность, приводящие к нарушению анатомического строения сосудов головного мозга. Кроме того, вертебробазилярная недостаточность может развиваться по прочим условиям, относящимся к приобретенному нарушению работы кровоснабжения головного мозга:

• Нарушению кровотока способствует атеросклеротическое поражение центральной нервной системы, когда возникает стеноз на внутренних стенках сосудов головного мозга.
• Воспалительные процессы в артериальной системе.
• Артериальная гипертензия (в т. ч. гипертонический криз) или сахарный диабет, может образовывать микроангиопатию, которая повреждает мелкие кровеносные сосуды вертебробазилярного бассейна.
• Травматизм шейно-затылочного позвоночно-двигательного сегмента, в том числе после неквалифицированных действий мануального терапевта, может также спровоцировать вертебробазилярный синдром.
• Антифосфолипидный синдром, способствующий к образованию тромба кровеносной артерии, и нередко провоцирующий опаснейшее заболевание головного мозга – инсульт.
• Внесосудистое сдавливание лестничной мышцы в подключичной артерии.
• Эмболические осложнения при сердечно-сосудистых патологиях и нарушения кровотока в сосудах нижних конечностей.
• Плохая свертываемость крови.

Однако наиболее вероятной причиной нарушения в вертебро-базилярной патологии, является остеохондроз шейных позвоночных отделов, на долю которых, приходится чуть менее половины, от всех случаев вертебробазилярной недостаточности.

Симптомы и лечение

По клинической симптоматике, патология кровообращения имеет постоянные и временные признаки заболевания. Вспышка транзиторных ишемических атак обеспечивает человеку сильное головокружение, головную боль и дискомфортные болевые ощущения в шейно-затылочной зоне. Такое состояние носит временный характер. К постояннодействующим симптоматическим проявлениям ВБН относят:

• Частые боли пульсирующего или давящего характера в затылке.
• Постоянный шум в ушах, ухудшающий функцию жизнедеятельности слухового аппарата.
• Пациент жалуется на рассеянность, слабую память и постоянную потерю концентрации внимания.
• При хроническом течении болезни наблюдаются нарушения в зрительной системе. Перед глазами постоянные мушки, размытость контуров, раздвоение зрительного объекта.
• Чувство равновесия нарушает не только хроническая форма болезни, но и острая вертебро базилярная недостаточность.
• Иногда приступы частого головокружения приводят к обмороку.

Среди всего прочего, у больного присутствует непрекращающееся чувство тошноты, постоянного присутствия кома в горле, не покидает потливость и ощущение жара в шейно-затылочном сегменте позвоночника.

Определенные симптоматические признаки вертебробазилярного синдрома можно наблюдать у детей в возрасте от 3 до 15 лет, в случае, если аномальное нарушение происходит в результате повреждения позвоночника.

Итак, возможные симптомы вертебробазилярной недостаточности у ребенка:

• нарушение осанки;
• повышенная утомляемость при занятии физкультурой или активными играми;
• жалобы на тошноту, головокружение, нехватку кислорода.

Больные дети с синдромом ВБН при сидении на стуле стараются принять необычную позу, приносящую им некоторое облегчение. Желательно чтобы болезнь была определена как можно раньше, чтобы не доводить ситуацию до осложняющих факторов. Перед тем как лечить болезнь, необходимо её четко идентифицировать.

Среди эффективных методов диагностического определения болезни, можно выделить следующие:

• Метод диагностики ангиографией, при котором в проблемную артерию вводится контрастное вещество для определения диаметра и состояния стенок артерии.
• Ультразвуковая допплерография, оценивающая скорость кровотока по артериальной магистрали.
• Компьютерная и магнитно-резонансная томография, метод реоэнцефалографического обследования кровоснабжения головного мозга и прочие инструментальные способы диагностики.

Лечение синдрома вертебробазилярной недостаточности необходимо начинать с посещения участкового терапевта и/или невропатолога по месту жительства.

Лечебные мероприятия

В большинстве случаев, лечебная программа не предусматривает лечение пациента в стационарных условиях. Цель терапевтического воздействия – это устранить причинно-следственную связь образования аномального кровотока, чтобы не допустить осложняющей ситуации, инсульта, ишемии, инфаркта и т. д. С этой целью назначается медикаментозное лечение различными фармакологическими группами:

• Препаратами для выведения высокомолекулярных жирных кислот.
• Симптоматическими лекарственными средствами.
• Нейрометаболическими стимуляторами и так далее.

Процессу выздоровления способствует изменение стиля и образа жизни. Человеку необходимо полностью пересмотреть жизненные приоритеты:

• Отказаться от вредных привычек (курение, алкоголь и пр.).
• Систематизировать физическую активность.
• Соблюдать гиполипидемическую диету.
• Постоянно контролировать артериальное давление, чтобы инсульт не застал врасплох.
• Выполнять назначенные врачом медико-профилактические рекомендации.

Достаточно эффективно проводится лечение ВБН физиотерапевтическими процедурами, комплексом лечебной физкультуры и массажа, гирудотерапией и мануальным воздействием. Иногда пациенту рекомендуют ношение специального корригирующего шейного корсета.

Домашняя медицина

Лечение народными средствами является не менее эффективным способом избавления от неврологической проблемы. Однако следует знать, что такое лечение имеет профилактическое действие, предназначенное лишь для повышения эффективности основного медикаментозного воздействия и физиотерапии. Что же от чего помогает в народной медицине:

• Витамин С, который находится в лимоне, клюкве, апельсине, калине облепихе, смородине и так далее, позволяет предотвратить образование тромбов. Продукты желательно употреблять в свежем виде.
• В состав чеснока входят биохимические элементы способствующие разжижению крови в организме. Два-три зубчика чеснока пропускаются через мясорубку и заливаются столовой ложкой лимонного сока с добавлением чайной ложки пчелиного мёда. Настаивается лекарственное средство в течение 24 часов. Приготовленную порцию лекарственного средства следует разделить на два приёма, желательно утром и вечером.
• Улучшить свертываемость крови поможет конский каштан. К 500 г. плодов добавляется 1500 мл спиртосодержащей жидкости. Настаивается целебная масса 7-10 дней. Принимать по одной чайной ложке за час до еды 3 раза в день.
• Для стабилизации артериального давления помогут кукурузные рыльца, которые завариваются в стакане кипятка.
• Расширить сосуды можно следующим рецептурным составом. Кипяченой водой (200 мл) залить 50 г. сухих плодов боярышника и дать отстояться 1-1,5 часа. Принимать по стакану сосудорасширяющего домашнего средства за полчаса до приёма пищи 3 раза в день.
• Не менее эффективным сосудорасширяющим средством домашней медицины будет следующий рецепт. Смешать травяной сбор аптечной ромашки, зверобоя, бессмертника и тысячелистника в равных пропорциях. На столовую ложку сухого сырья берется 150 мл кипятка. Настаивается сосудорасширяющее лекарство не менее 30 минут. Принимать два раза в день утром и вечером за час до еды. По желанию можно добавить столовую ложку сладкого продукта пчеловодства.

Все рецепты домашней медицины должны быть согласованы с лечащим врачом, чтобы они не противоречили общей схеме лечения ВБН. В случае аллергической зависимости от определенной группы продуктов или травяного лекарственного сырья, домашнее лечение следует немедленно прекратить. Кроме основного и альтернативного способа избавления от вертебробазилярного синдрома, не следует забывать о ежедневных гимнастических упражнениях и лечебном массаже шейных позвонков.

Вертебро-базилярная или вертебробазилярная недостаточность (аббревиатура – ВБН) представляет собой патологический симптомокомплекс общих или очаговых нарушений функциональности головного мозга, который развивается вследствие его неполноценного кровоснабжения базилярной (основной) и/или позвоночными артериями.

В зарубежных странах термин ВБН используют для обозначения лишь транзиторной сосудистой недостаточности мозговых тканей, снабжаемых кровью за счет вертебрально-базилярного бассейна, тогда как медицина постсоветского пространства включает в это понятие гораздо больше патологий.

В частности в отечественную концепцию ВБН входят такие болезненные состояния как:

• вазотопический тип ишемической транзиторной атаки ;
• вертебро-базилярная недостаточность на фоне и прочих дегенеративно-дистрофических патологий межпозвонковых дисков;
• хронические нарушения кровоснабжения зависящих от вертебрально-базилярной системы участков мозга по типу ;
• , сопровождающийся симптоматикой ВБН;
• прочие заболевания с вертебро-базилярной недостаточностью, симптомы и лечение которых схожи между собой: , соматоформные и , различного генеза и т.д.

Патогенез

В основе патогенеза ВБН лежит целый комплекс нарушений макро- и микроциркуляторного русла артерий, образующих вертебрально-базилярный бассейн, снабжающий кровью, а значит и всеми питательными веществами, около 30% всех тканей головного мозга и близлежащие структуры спинного мозга. Сама по себе вертебро-базилярная система формируется преимущественно из двух позвоночных артерий, которые в месте своего слияния переходят в базилярную артерию, и множества более мелких сосудистых ответвлений. Благодаря ей осуществляется питание мозжечка, задних частей гипоталамуса и таламуса, варолиева моста, внутреннего уха, продолговатого и среднего мозга, некоторых структур затылочных и височных мозговых долей, а также многих сегментов спинного мозга.

В случае стенозирующего поражения любой части данной сосудистой системы или ее эмболии, а другими словами – внешнего сдавливания артерий или их внутренней закупорки, происходит снижение интенсивности кровотока, которое и становится причиной развития ВБН.

В зависимости от степени тяжести поражения артериального русла различают несколько стадий развития данной патологии, а именно:

• стадия компенсации – заболевание протекает бессимптомно либо с проявлением незначительных очаговых нарушений неврологического характера;
• стадия условной компенсации – может проявляться возникновением микроинсультов , слабых ишемических атак , 1–2 фазой дисциркуляторной ;
• стадия декомпенсации – подразумевает развитие 3-й фазы дисциркуляторной и наличие завершенного эпизода с разной степенью тяжести.

Следует помнить, что ВБН становится причиной приблизительно трети всех выявляемых случаев , которые в сою очередь зачастую ведут к летальному исходу.

Классификация

В клинической практике данную патологию рубрифицируют в соответствии с международными стандартами, согласно которым ей присвоен код по МКБ-10 – G45.0 Синдром вертебробазилярной артериальной системы .

Также может быть использована классификация, отвечающая неврологической картине заболевания, выделяющая 4 типа его течения:

• ангиодистонический тип – вариант течения болезни, при котором клиническая субъективная симптоматика преобладает над проявлениями очагового поражения мозговых тканей;
• ишемический тип – разновидность патологии, сопровождающаяся преимущественно симптомами ишемии в области вертебро-базилярного бассейна (вегетативно-ирритативные проявления фактически отсутствуют);
• ангиодистонически-ишемический тип – вариация ВБН, характеризующаяся смешанной симптоматикой;
• тип остаточных явлений.

Помимо этого врачами-невропатологами разделяется хроническая и острая вертебро-базилярная недостаточность:

• острая ВБН – наступает внезапно по причин резкой окклюзии или прочих нарушений артериального кровотока (оторвавшийся тромб, гипертонический криз и пр.) и длиться на протяжении времени от нескольких часов до одних суток;
• хроническая ВБН – появляется на фоне отсутствия терапии болезненных проявлений со стороны артериальной системы и характеризуется часто возникающей или даже постоянной негативной симптоматикой.

Причины

Современная неврология различает множество первопричин возникновения данной патологии, которые можно условно разделить на врожденные и приобретенные. Тем не менее, несмотря на разнообразие этиологических факторов, все они приводят к однотипным негативным проявлениям, объединенным под термином ВБН.

Врожденные причины ВБН

Среди врожденных или наследственных причин развития ВБН выделяют следующие:

• аномалии формирования плода либо его травмы, которые произошли в период беременности или родовой деятельности и привели к нарушениям соответствующего участка сосудистой или скелетной системы ( , многоплодная беременность , сложные или и пр.);
• генетические патологии строения костной, мышечной ткани или кровеносных сосудов в области шеи ( , извитость артерий, дополнительные ребра, артериальная гипоплазия , аномалия Киммерли пр.).

Приобретенные причины ВБН

Приобретенная ВБН развивается на фоне различных сопутствующих заболеваний, а также жизненных ситуаций, вследствие которых происходит нарушение процесса кровообращения, повреждение сосудов и/или деформация прочих близлежащих к вертебро-базилярному бассейну тканей. К числу самых распространенных причин такого характера относят:

• в русле основной и/или позвоночных артерий;
• нарушения кровообращения на фоне ;
• антифосфолипидный синдром ;
• и мягких тканей в шейном отделе;
• осложнения ;
• патологии сосудистых стенок (артерииты );
• синдром Хьюза-Стовина и ему подобные;
• диссекцию артерий вертебро-базилярной системы;
• патологии крови.

Врачи-невропатологи также отмечают, что к развитию ВБН могут привести и некоторые часто или долго совершаемые движения головой. В частности это касается ее сильных поворотов в ту или иную сторону и максимального запрокидывания назад. Кстати, на посвященных проблеме ВБН форумах, часто можно встретить свидетельства о возникновении симптомов этого заболевания после сна в неудобной для головы позе.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности

Согласно одной из классификаций все симптомы недостаточности в артериальной системе вертебро-базилярного бассейна разделяют на острые (временные) и хронические (постоянные).

Острые симптомы

Кратковременная и вместе с тем сильно выраженная симптоматика ВБН сопровождает так называемый вертебробазилярный криз, который возникает во время транзисторной ишемической атаки, резко нарушающей мозговое кровообращение и зачастую приводящей к развитию в той или иной степени тяжести (вплоть до летального исхода). Подобные интенсивные негативные проявления, как правило, длятся не дольше 24-48 часов, после чего постепенно стихают.

В момент острых приступов ВБН умеренного характера человек может испытывать:

• сильные ;
• давящую боль в затылочной части головы;
• дискомфортные ощущения в области шеи.

При более выраженном ишемическом поражении мозговых структур по типу инсульта, кроме вышеописанных симптомов могут отмечаться:

• обморочные состояния;
• конечностей;
• дезориентация во времени и пространстве;
• двигательные нарушения;
• расстройства зрения и речи;
• внезапные падения;
• ощущение онемения в области шеи и лица.

Хронические симптомы

Более слабые постоянные симптомы ВБН, выраженность которых будет зависеть от стадии патологии, человек может испытывать довольно длительное время. В случае отсутствия адекватной терапии степень тяжести данных проявлений способна нарастать, что в итоге приведет к острому состоянию и может закончиться инвалидность и даже смертью.

На протяжении хронического развития ВБН пациент может отмечать у себя:

• частые смены настроения;
• тошноту ;
• ощущение жара;
• помутнение сознания ;
• пульсирующие, тупые боли в затылочной части головы;
• слабость ;
• нарушение координации ;
• ухудшение памяти;
• рассеянность;
• раздражительность;
• вплоть до осиплости голоса;
• слуховые и зрительные нарушения.

Анализы и диагностика

В клинической практике диагностирование вертебро-базилярного синдрома достаточно проблематично, поскольку сочетание негативной симптоматики данной патологии далеко не уникальное. Подобные симптомы характерны для многих других заболеваний, да и проявляются у разных людей сугубо индивидуально. В этом плане врачу бывает довольно сложно отделить истинную картину болезни от субъективного восприятия ее самим пациентом.

Таким образом, постановка правильного диагноза требует от невропатолога тщательного изучения анамнеза, сбора подробной информации о течении недуга, а также проведения многих, анализов, тестов и инструментальных исследований. Кроме того необходимо не только верно диагностировать болезнь, но и определить ее первопричину для каждого отдельного пациента, так как эффективная терапия должна включать и ее лечение.

При диагностировании ВБН показано проведение следующих исследований:

• на ее биохимический состав – позволяет отследить функциональную способность внутренних органов и оценить обмен веществ;
• ультразвуковая доплерография – безболезненная неинвазивная методика, определяющая состояние сосудов в необходимой области и их пропускную способность в отношении крови;
• рентгенография позвоночника – помогает выявить возможное наличие травматических или других патологических повреждений в районе шейного отдела;
• реоэнцефалография – исследует степень кровоснабжения кровью тканей головного мозга;
• КТ и МРТ исследования – более четко распознают проблемы позвоночника, включая , аномалию Киммерли и прочие подобные болезненные состояния;
• дигитальная субтракционная ангиография – метод обследования проходимости сосудистого русла при помощи вводимого контрастного вещества;
• функциональные пробы по типу «сгибание-разгибание» – тест на возможное смещение позвонков ();
• инфракрасная термография – дает оценку состояния определенных участков человеческого тела, согласуясь с их тепловыми полями;
• нейропсихологическое тестирование – раскрывает когнитивную функциональность мозга;
• аускультация сосудов – процедура физического прослушивания артериальных шумов;
• отоневрологическое обследование – определяет масштаб поражения вестибулярной системы;
• пробы с гипервентиляцией – обнаруживают нарушения в режиме работы сердечно-сосудистой системы.

Дифференциальная диагностика

Такую патологию как ВБН необходимо в обязательном порядке дифференцировать от прочих болезней со схожей негативной симптоматикой, поскольку от этого будет зависеть вся дальнейшая терапевтическая тактика ведения пациента. Наиболее часто неопытные врачи могут спутать болезненные проявления ВБН с такими заболеваниями как:

• различные расстройства в психической сфере;
• невринома (доброкачественное образование) слухового нерва;
• вестибулярный нейронит (поражение вестибулярного аппарата);
• синдром Меньера (повышение во внутреннем ухе уровня лабиринтной жидкости);
• острый лабиринтит (дефект рецепторов нервных окончаний внутреннего уха).

Отличительной чертой всех этих и многих других патологий являются однотипные болезненные проявления, однако по факту они не имеют ничего общего с ВБН. Например, при рассеянном склерозе приступы головокружения у больного более длительные, а слуховые нарушения отсутствуют полностью. При синдроме Меньера головокружения у пациента очень напоминают аналогичные явления ВБН, но при этом его сосудистая система не подвержены изменениям и т.д.

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

После диагностирования у человека ВБН врач-невропатолог должен назначить ему наиболее адекватную терапию, которая будет затрагивать и вызвавшее данную ситуацию заболевание. Вследствие разнообразия причин этой патологии, какой-либо общей схемы ее лечения в принципе не существует, терапевтическая тактика подбираться для каждого больного строго персонально. При слабой выраженности симптомов допустимо корректировать состояние пациента в амбулаторных условиях, а в случае тяжелого течения болезни его следует перенаправить в стационар, дабы избежать тяжелых осложнений (инсульта).

Как правило, при ВБН используется комплексный подход к лечению, включающий как медикаментозную терапию, так и физиотерапию. Также следует помнить, что при некоторых формах ВБН применяемые лекарства могут быть неэффективны. В этом случае врачу необходимо уделить пристальное внимание первопричине болезни или рассмотреть возможность хирургического вмешательства.

Первый шаг на пути к выздоровлению, заключающийся в изменении своего образа жизни, обязан сделать сам пациент, который должен:

• поддерживать себя в форме, практикуя посильные физические нагрузки;
• контролировать собственное артериальное давление и сывороточную концентрацию глюкозы;
• придерживаться определенной диеты, богатой на морепродукты, овощи и фрукты и ограничивающей прием в пищу соли, мучного, копченостей и прочих потенциально вредных продуктов;
• снизить массу тела (при необходимости).

Доктора

Лекарства

Как уже говорилось ранее, медикаментозная терапия для каждого пациента подбирается в индивидуальном порядке в зависимости от наблюдающейся симптоматики и изначального заболевания. Согласуясь с этим врач может включать в схему лечения следующие лекарственные средства:

• вазоактивные средства ( , ) – благоприятствуют расширению сосудов и улучшению кровообращения в нервных тканях;
• антигипоксанты и антиоксиданты ( , ) – снижают проявления гипоксии;
• вестибулотропные препараты ( , ) – восстанавливают вестибулярный аппарат;
• диуретики ( , Эплетор , ) – проявляют мочегонные свойства;
• антикоагулянты ( , ) – укрепляют сосудистые стенки, улучшают микроциркуляцию и препятствуют тромбообразованию;
• антигипертензивные средства из разных групп ( , ) – корректирую и/или восстанавливают артериальное давление;
• ноотропные препараты (Нейроксон , ) – улучшают мозговую активность и функциональность;
• спазмолитики ( , ) – препятствуют спазмированию сосудов;
• противорвотные средства ( , );
• анальгетики ( , Бол-Ран , ).

Помимо вышеперечисленных медикаментов невропатолог может назначить любые другие лечебные средства, способствующие купированию отмечающихся негативных симптомов или терапии основного заболевания.

Процедуры и операции

Физиотерапия

В комплексе с применением необходимых лекарственных препаратов врач может назначить пациенту с ВБН одну или несколько физиопроцедур, среди которых чаще всего используют:

• в форме массажа, способствующего улучшению кровообращения в шейном отделе;
• (лечение с помощью пиявок);
• , направленную на снятие мышечных спазмов;
• , помогающую снять болевой синдром и снизить выраженность головокружений;
• шейный корсет , предотвращающий физическое передавливание артерий в районе шеи;
• лечебную гимнастику , укрепляющую мышцы позвоночника и улучшающую осанку.

Последняя физиопроцедура считается наиболее эффективной при ВБН, однако выполнять те или иные гимнастические упражнения можно только с разрешения лечащего врача, поскольку некоторые из них будут противопоказаны при определенных основных заболеваниях (например, при ). Кроме того, лечебная гимнастика должна быть регулярной, проводиться в легкой форме, без резких движений и особых усилий. Заниматься ей лучше всего в утренние часы, выбирая неторопливый темп и следя за собственным дыханием (необходимо дышать через нос, глубоко и ровно). После окончания комплекса упражнений нелишним будет расслабляющий массаж и контрастный душ.

В зависимости от картины течения ВБН невропатолог может рекомендовать пациенту следующие гимнастические упражнения:

• При прямом вертикальном положении тела поставьте носки вместе и наклоняйте голову вперед, дотрагиваясь подбородком до верхней части грудной клетки. Оставайтесь в такой позе несколько секунд, после чего вернитесь в исходное положение (10 подходов).
• В той же позиции тела поэтапно производите наклоны головы в правый и левый бок, стараясь дотянуться ухом до ключицы (плечи не поднимайте). Как и в предыдущем случае оставайтесь в такой позе несколько секунд, после чего вернитесь в исходное положение (10 подходов).
• Стоя или сидя сделайте 10 вращений головой по часовой стрелке, а после 10 вращений головой против часовой стрелки.
• Вытягивайте голову макушкой вверх, на несколько секунд фиксируйте ее в таком положении и расслабляйтесь (10 подходов).
• Медленным движением вытягивайте голову вперед, после чего также неторопливо возвращайте ее в исходное положение.
• Встаньте прямо с опущенными по бокам руками и неспешно поднимайте их до соприкосновения ладоней. Подождите несколько секунд и плавно опустите руки (10 подходов).
• Осуществляйте повороты головы в правую и левую сторону, ненадолго фиксируя ее в крайнем положении (10 подходов).
• Стоя на полу, поочередно поднимайте и опускайте обе ноги, оставляя их в верхнем положении на 5 секунд (10 подходов).
• Встаньте в 30 сантиметрах от двери и на уровне плеч упритесь ладонями в дверной проем. Сделайте 15 отжиманий.
• Стойте на одной, а после на другой ноге как можно дольше. Если это не вызывает трудностей, попробуйте делать это с закрытыми глазами.
• При хорошем общем самочувствии и физической подготовке попробуйте совершать невысокие прыжки вправо и влево с поворотом тела вокруг своей оси (10 подходов).

Хирургическое лечение

В случае отсутствия положительного эффекта от применения медикаментозного лечения и физиотерапии, больному может быть рекомендовано оперативное вмешательство, целью которого является улучшение кровообращения в вертебро-базилярном бассейне посредством удаления сдавливающего сосуды агента или очищения просвета соответствующих артерий.

При ВБН чаще всего проводят такие операции:

• ангиопластика – вмешательство в поврежденную артерию с имплантацией в ее просвет специального стента, препятствующего сужению артериальных стенок и восстанавливающего нормальное кровообращение;
• эндартерэктомия – хирургическая методика, позволяющая убрать атеросклеротические бляшки с внутренних стенок артерии, тем самым возобновив естественную циркуляцию крови;
• микродискэктомия – нейрохирургическая микрооперация по удалению , сдавливающих сосуды и затрудняющих кровоток.

Лечение народными средствами

В случае применения в терапии ВБН народной медицины, предварительно следует проконсультироваться со своим врачом и использовать ее только в качестве дополнения к основному лечению. Для снижения тех или иных негативных симптомов данного заболевания и усиления действия основных лекарственных препаратов можно прибегать к помощи таких растительных средств.

Средства антикоагулянты

Снизить свертывающую способность крови, а значит предупредить тромбообразование в сосудах, помогут ягоды и фрукты, содержащие большое количество витамина С. При ВБН особо рекомендуют употреблять: шиповник, лимоны, клюкву, киви, калину, апельсины, облепиху, смородину и прочие продукты со схожим составом.

Конский каштан, на основе которого создано немало препаратов официальной медицины, также способствует понижению свертываемости крови. Дабы приготовить подобное лечебное средство в домашних условиях следует протереть 0,5 килограмма неочищенных от кожуры семян каштана, залить их 1,5 литрами водки и в темном месте настаивать 7 суток. После этого нужно процедить готовую настойку и принимать ее трижды в день за 30 минут до трапезы по 1 ч. л.

Еще одним эффективным средством подобного действия в народной медицине считается чеснок. Например, можно приготовить из него такую вытяжку. Пропустите сквозь мясорубку 3 крупные головки чеснока, переложите эту массу в стеклянную банку и продержите ее в холодильнике 2-3 дня. Затем добавьте в банку аналогичное чесноку количество меда и сока лимона и старательно все перемешайте. Продолжайте хранить чесночную вытяжку в холодильнике и употребляйте ее перед сном по 1 ст. л.

Сосудорасширяющие средства

В плане расширения сосудов хорошо зарекомендовал себя настой боярышника, употребляемый трижды в сутки по 1 ст. л. за полчаса до еды. Для его приготовления необходимо залить 20 г плодов боярышника стаканом кипятка, продержать их 5 минут на водяной бане, а после настаивать еще приблизительно 30 минут.

В свою очередь сосудорасширяющим действием обладает растительная смесь из ромашки, березовых почек, зверобоя, бессмертника и тысячелистника. Все эти растения следует смешать в одинаковых пропорциях и поместить в банку с плотной прилегающей крышкой. Каждый следующий день на протяжении месяца нужно заваривать 1 ст. л. этой смеси кипятком в объеме 0,5 литра и пить утром и вечером за 30 минут до еды по 250 мл.

Антигипертензивные средства

Нормализовать артериальное давление поможет отвар из мяты, душистой руты, валерианы и кукурузных рылец, смешанных в равных частях. Как и в предыдущем случае 1 ст. л. подобной смеси нужно ежедневно заваривать стаканом кипятка, 30 минут настаивать и пить перед едой по 1/3 стакана трижды в день в течение месяца.

На артериальном давлении также положительно сказывается настойка из 40 г кукурузных рылец, 20 г мелиссы лекарственной и сока одного целого лимона. Данную смесь следует залить литром кипятка, настоять на протяжении часа и пить по 200 мл 3 раза в день после еды. Непрерывно употреблять такую настойку можно неделю, после чего нужно сделать 7-ми дневный перерыв. Общий курс подобного лечения составляет 3 недели с соразмерными интервалами.

Первая помощь

При подозрении на острый приступ ВБН, родственникам больного необходимо уложить его в постель, обеспечить поступление в комнату свежего воздуха и в срочном порядке вызвать скорую помощь. В этом случае применять какие-либо лечебные средства без рекомендации врача не рекомендуется.

Профилактика

Для предотвращения возникновения проявлений вертебро-базилярного синдрома, предрасположенному к развитию подобных патологий человеку следует придерживаться определенных правил, а именно:

• практиковать правильное питание, ограничив в первую очередь употребление соли;
• заниматься посильной физкультурой;
• чаще бывать на воздухе;
• избегать и ;
• отказаться от всех вредных привычек;
• контролировать собственно ;
• создавать комфортные для работы и сна условия (в плане положения тела);
• периодически проходить осмотр у невропатолога.

С целью профилактики рецидива после уже случившегося приступа ВБН, пациенту необходимо выполнять все вышеописанные рекомендации, а также соблюдать превентивную терапию (антигипертензивную, антикоагулянтную, антиагрегантную и пр.), назначенную на этапе нахождения в стационаре.

У детей

В последние несколько десятков лет врачи отмечают резкое возрастание случаев развития ВБН у подрастающего поколения, включая даже детей 3-5 лет от роду. Как правило, данная патология возникает вследствие наличия врожденных сосудистых и костных аномалий в районе вертебро-базилярного бассейна, а также по причине полученных неокрепшего позвоночника, однако нередко может быть следствием прочих сопутствующих болезней (например, ).

Некоторые приведенные ниже специфические признаки этой патологии у детей помогут родителям определить ее возможное формирование у своего ребенка, после чего им следует незамедлительно проконсультироваться у своего педиатра. В большинстве случаев ВБН у детей протекает в легкой форме и быстро поддается корректировке с помощью незначительной медикаментозной и мануальной терапии, но тем не менее иногда нуждается и в хирургическом вмешательстве. При своевременном диагностировании этой болезни и ее дальнейшем надлежащем лечении, прогноз для детей и подростков будет максимально благоприятный.

Симптоматика ВБН в детском возрасте чаще всего проявляется:

• нарушением осанки;
• метеозависимостью;
• повышенной утомляемостью и ;
• частыми , которые могут сопровождаться рвотой;
• приступами плохого настроения и плача;
• болевыми ощущениями в области шеи и затылка;
• непереносимостью духоты;
• раздражительностью и капризами ;
• невнимательностью и плохой обучаемостью;
• обмороками .

Последствия и осложнения

При поздней диагностике ВБН и отсутствии адекватного лечения, данное заболевание может осложниться хроническим течением или острым приступом, которые могут привести к тяжелым последствиям, таким как:

• постоянные ишемические атаки ;
• формирование ;
• развитие ;
• необратимые мозговые нарушения;
• летальный исход.

Прогноз

Позитивный прогноз течения ВБН возможен лишь при раннем обнаружении болезни и назначении ее корректного лечения. При этом пациент обязан начать терапию сразу после диагностирования проблемы и неукоснительно придерживаться абсолютно всех предписаний квалифицированного врача. В противном случае ВБН будет прогрессировать и, скорее всего, станет причиной описанных в предыдущем разделе тяжелых ситуаций.

Список источников

• Камчатнов П.Р., Гордеева.Т.Н., Кабанов А.А. и др. Клинико-патогенетические особенности синдрома вертебрально-базилярной недостаточности. Ж. Инсульт, 2001; 1; 55-57.
• Болезни нервной системы. Руководство для врачей. Т.1/ Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В. и др. Под ред. Яхно Н.Н.- М. Медицина 1995.
• Лосев Р.З., Николенко В.Н., Шоломов И.И. и соавт. Диагностика и лечение больных с недостаточностью кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне // Саратовский научно-медицинский журнал. – 2009. – Том 5. - № 4. – С. 629-634.
• Самсонова И.В., Солодков А.П., Бурак Г.Г., Новикова О.В. Вертебрально-базилярная недостаточность: проблемы и перспективы решения // Вестник Витебского ГМУ. – 2006. – Том 5. - № 4. – С. 1-15.
• Яковлев Н.А. Вертебрально-базилярная недостаточность (синдром вертебробазилярной артериальной системы). – М.: Губернская медицина, 2001. – 400 с.

(ВБН) - это снижение кровотока по позвоночным артериям,что приводит к ухудшению питания мозга.
Эпидемиология
С дисциркуляцией в Вертебро-базилярной системе (ВБС) связано около 30% инсультов и до 70% преходящих нарушений кровообращения. Вертебро базилярная недостаточность в той или иной мере присутствует у каждого 3 -го человека страдающего остеохондрозом шейного отдела позвоночника.

Анатомия

Вертебро базилярная система (ВБС) включает в себя две позвоночные артерии и базилярную артерии с отходящими от базилярной артерии ветвями.

Поражение какой-либо из артерий кровоснабжающих мозг приводит к нарушению функции отделов мозга в бассейне этой артерии. Недостаток кровоснабжения вызывает временные нарушения функции, его прекращение - гибель участка мозга и инсульт.

Зона мозга, отвечающая за поддержание равновесия и обеспечивающая слуховое восприятие также кровоснабжает вертебро-базилярная система и поэтому одной из наиболее важных причин симптомов,характерных для ВБН является нарушение кровотока в вертебро базилярной системе. Подобная болезнь называется вертебро-базилярной недостаточностью.

Причинами вертебро базилярной недостаточности могут быть: поражение магистральных сосудов (стенозирующее) и атеросклеротические нарушения проходимости, особенности строения сосудистого русла, поражение мелких мозговых артерий вследствие сахарного диабета, сдавление артерий шейными позвонками, травмы шейного отдела позвоночника, воспалительные поражения сосудистых стенок, повышенное тромбообразование сосудов и другие.

Тромбоз основной или позвоночной артерий также может привести к ишемическим атакам в вертебрально-базилярной системе. Длительное пребывание в неудобной позе с вынужденным положением головы часто становится причиной развития тромбоза артерий.
Нарушения вертебро-базилярной гемодинамики у детей связаны с поражением шейного отдела позвоночника, краниовертебрального сочленения и их связочного аппарата в результате родовой травмы, что приводит к нарушению биомеханики позвоночника и развитию тех же патофизиологических механизмов

Артерия может сдавливаться или костями или мышцами. Причём сдавление, может происходить на всех уровнях: как до вхождения в канал поперечных отростков, в канале поперечных отростков (при остеохондрозе шейного отдела позвоночника) и вместе выхода из канала, при функциональном блокировании верхних шейных позвонков, при аномалиях верхних шейных позвонков.

Этиология и патогенез
Трудность диагностики ВБН заключается в ее широкой вариабельности клинических проявлений. ВБН – это одна из наиболее распространенных нозологических форм в неврологии.Следствием неправильно распознанного заболевания является проведение неадекватной терапии,а также снижение настороженности врача в отношении истинных ТИА в вертебро-базилярной системе, являющихся частыми предвестниками ОНМК.

Очаговое поражение структур мозга:моста,ствола головного мозга,мозжечка,затылочных долей -является морфологическим субстратом ВБН. У части больных патологический процесс распространяется и на зоны смежного кровообращения, расположенные на границе зон васкуляризации средней и задней мозговых артерий, белое вещество больших полушарий. Кроме того, у многих пациентов имеется сочетание поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем как сонных, так и позвоночных артерий. Результаты МРТ и секционного исследования позволяют выявить у больных с ВБН признаки перенесенных эпизодов острой церебральной ишемии (кисты, глиальные рубцы), расширение периваскулярных пространств, свидетельствующие о наличии четкого морфологического субстрата ВБН и отнюдь не безобидном характере данного синдрома.

Вертебро Базилярная Недостаточность: Симптомы

К основным симптомам вертебро базилярной недостаточности относятся:

• ухудшения слуха, нарушения зрения и равновесия;
• обмороки, головокружения, сопровождающиеся тошнотой и рвотой;
• жгучие, тупые или пульсирующие боли в затылке;
• cлабость и быстрая утомляемость, рассеянность, ухудшение памяти;

• вегетативная и эмоциональная лабильность;
• вегетативная лабильность (“мгновенная” потливость, пациенты называют её приливами, ощущение жара в голове, лице или руках,тахикардия)
• эмоциональная лабильность (частая смена настроения по не значительным поводам, повышенной раздражительности, плач без достаточных причин);
• головная боль, обычно в области затылка и др.

Диагностика ВБН

Диагностика при симптоме головокружения на фоне вертебро базилярной недостаточности (ВБН) включает в себя:

• осмотр пациента невропатологом
• обследование биомеханики шейного отдела позвоночника - тонус мышц, объём движений, положение позвонков в покое и движении (рентгенография с функциональными пробами)
• исследование сосудов - ультразвуковая допплерография (УЗДГ), реовазография (РЭГ), МРТ в режиме ангиографии и т.д.

Секционные и нейровизуализационные методы исследования (в первую очередь МРТ головного мозга) позволяют выявить у больных с ВБН различные изменения ткани головного мозга, мозгового ствола, моста, мозжечка, коры затылочных долей и на их основе необходимо провести тщательный поиск причины заболевания в каждом конкретном случае

Вертебро базилярная недостаточность: лечение

Большинство пациентов с ВБН могут получать консервативное лечение в амбулаторных условиях. Однако лечение больных с остро возникшим очаговым неврологическим дефицитом должно проводиться в неврологическом стационаре, так как в этом случае существует вероятность нарастающего тромбоза крупного артериального ствола и развитие инсульта.

Терапевтическая тактика лечения больных с ВБН вырабатывается с учетом характера основного патологического процесса с возможной коррекцией основных модифицируемых факторов риска сосудистых заболеваний головного мозга. Так, наличие артериальной гипертензии требует проведения обследования с целью исключения ее вторичного характера (вазоренальная гипертензия, тиреотоксикоз, гиперфункция надпочечников и пр.). При лечении вертебро-базилярной недостаточности необходим систематический контроль артериального давления и соблюдение рациональной диетотерапии с ограничением потребления соли, исключением курения и алкоголя.

Лечении больных с вертебро базилярной недостаточностью должно быть индивидуальным и комплексным с использованием симптоматические лекарственные средств и рационально подключение не медикаментозных способов лечения – физиотерапии, рефлексотерапии, лечебной гимнастики.
Именно учет основных механизмов развития и возникновения заболевания, адекватно подобранный комплекс лекарственных и не медикаментозных методов лечения способны улучшить качество жизни пациентов и предупредить возникновение инсульта.

Важно знать, что адекватное лечение симптомов головокружения на фоне имеющейся вертебро базилярной недостаточности (ВБН) возможно при воздействии на причины вызвавшие головокружение. Остеохондроз шейного отдела позвоночника и атеросклероз позвоночных артерий требуют системного подхода в лечении:

• физиотерапия (СМТ, магнит);
• массаж шейного отдела позвоночника;
• рефлексотерапия (иглоукалывание, аурикулотерапия);

• лечебная гимнастика (ЛФК);
• ношение шейного корсета (шина Шанца);
• медикаменты (ноотропная, сосудистая и общеукрепляющая терапия).

Лечение вертебро базилярной недостаточности только лекарственными средствами, практически бесполезно, так как можно таблеткой не могут подвинуть позвонок или убрать функциональную блокировку. Главный принцип терапии данных нарушений – устранение сдавливающего фактора, т.е. расслабление мышц, сдавливающих позвоночные артерии.

Кроме сдавления позвоночных артерий рефлекторный спазм также может быть причиной вертебро-базилярной недостаточности, из-за того что позвоночная артерия окружена множеством симпатических нервов. При некоторых заболеваниях, например остеохондрозе происходит раздражение симпатического сплетения, что является причиной рефлекторного спазма самой артерии. В результате происходит резкое сужение артерии она может пропускать через себя гораздо меньше крови. Убирая проявления остеохондроза мы одновременно убираем раздражение позвоночной артерии и уменьшаем вертебро базилярную недостаточность. А для лечения физиотерапия и массаж, подходят лучше любых медикаментов.

Симптомов вертебро базилярная недостаточность имеет очень много и все они довольно серьёзные. Из всего сказанного ясно, что относиться к вертебро-базилярная недостаточности надо адекватно и если она появилась,то надо обязательно заниматься лечением.

В нашей клинике вам предложат уникальные методы лечения, которые включают в себя разноплановые физические факторы, совокупное действие которых может повлиять на все звенья патогенеза.
Это чудо – фактор детензортерапия , самый лучший физический фактор, улучшающий кровообращение, общая магнитотерапия . Причем эти 2 процедуры у нас проводятся одновременно.
Методика воздействия детензортерапией предполагает полное расслабление организма, начиная с мышц и заканчивая снятием эмоционального напряжения. Поэтому начинают проведение основного детензор воздействия с проведения точечного массажа и заканчивают постизометрической релаксацией.
Мы вам также предложим воздействие импульсными токами на одном из лучших немецких аппаратов, где подобраны уникальные программы с применением данных видов тока.
Все виды лечения назначаются высококвалифицированными специалистами индивидуально с учетом показаний и противопоказаний, общепринятых в физиотерапии.

Инновации в лечении ВБН

• Магнитотерапия,

• Электротерапия,

• Ультразвук,

• Комплексное электролечение

Установки «ЭОЛ Магнитотурботрон» успешно применяется также и в тех случаях, когда речь идет о целом букете заболеваний одновременно, и обычная врачебная практика предполагает назначение нескольких медикаментов и физиотерапевтических процедур.

Данная информация предназначена для специалистов в области здравоохранения и фармацевтики. Пациенты не должны использовать эту информацию в качестве медицинских советов или рекомендаций.

Вертебрально-базилярная недостаточность

Д.м.н. П.Р. Камчатнов
РГМУ

Вертебрально–базилярная недостаточность (ВБН) является одним из наиболее распространенных диагнозов в условиях как стационарной, так и амбулаторной неврологической практики. Целый ряд объективных причин – вариабельность клинических проявлений ВБН, объективные трудности диагностики, клиническое сходство с целым рядом других патологических состояний нередко приводят к неверной диагностике данного состояния. Представляется очевидной устойчивая тенденция к гипердиагностике ВБН. Следствием неправильно распознанного заболевания является выбор неадекватной терапевтической тактики. Важным следствием гипердиагностики расстройств кровообращения в вертебрально–базилярной системе является снижение настороженности врача в отношении истинных эпизодов острой церебральной ишемии, зачастую являющихся предвестниками мозгового инсульта.

В настоящее время ВБН рассматривается, как обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями. Международная классификация болезней Х пересмотра классифицирует ВБН, как «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» (рубрика G45) класса V («Сосудистые заболевания нервной системы»). Тем самым подчеркивается сосудистая природа данного состояния и внимание врача акцентируется на необходимости установления характера фонового сосудистого заболевания. У ряда больных повторные транзиторные ишемические атаки (ТИА), перенесенные малые инсульты в вертебрально–базилярной системе приводят к формированию стойкого неврологического дефицита, в рамках различной выраженности дисциркуляторной энцефалопатии.

Несмотря на обратимый характер симптомов у большинства пациентов с ВБН, данное состояние характеризуется морфологическими изменениями мозгового вещества . Субстратом ВБН является поражение ствола головного мозга, моста, мозжечка, затылочных долей больших полушарий. Результаты нейровизуализационных методов исследования, секционные данные позволяют выявить у больных с ВБН последствия перенесенных эпизодов острой церебральной ишемии (кисты, глиальные рубцы), расширение периваскулярных пространств, подтверждающие отнюдь не «безобидный» характер данного синдрома. У ряда больных патологический процесс распространяется на зоны смежного кровообращения, расположенные на границе зон васкуляризации задней и средней мозговых артерий. Вследствие выраженного системного сосудистого процесса (атеросклеротическое поражение экстра– и интракраниальных артерий, артериальная гипертензия и пр.), возможно диффузное страдание мозгового вещества в виде сочетанного поражения структур, кровоснабжающихся из систем как сонных, так и позвоночных артерий.

Патогенез ВБН разнообразен, среди ведущих причин ее развития следует отметить стенозирующее поражение внечерепного отдела позвоночных артерий. Возможно вовлечение в патологический процесс и более проксимального сосудистого русла – подключичных или безымянных артерий. В подавляющем большинстве случаев нарушение их проходимости вызвано атеросклеротическим процессом. Относительно реже наблюдается воспалительное поражение сосудистой стенки (болезнь Такаясу и другие артерииты), расслоение артерии, фиброзно–мышечная дисплазия. Следует также учитывать возможность сдавления подключичной артерии гипертрофированной лестничной мышцей. Риск развития ВБН возрастает при наличии врожденных аномалий развития сосудистого русла (гипо– или аплазия внутримозговых или позвоночных артерий, их патологическая извитость). В этих условиях резко ограничены возможности коллатерального кровоснабжения в условиях поражения магистральной артерии.

Относительно редко самостоятельной причиной ВБН является экстравазальная компрессия позвоночной артерии, обусловленная патологией шейного отдела позвоночника (спондилолистез, грыжа диска). Значение компрессионного фактора, несомненно, преувеличено частым сочетанием нескольких патологических состояний – дегенеративных поражений шейного отдела позвоночника и сосудистого системного процесса (атеросклероз). Установление причинно–следственной связи между изменениями шейных позвонков и возникновением ВБН возможно далеко не всегда. Патогенетическая роль компрессии позвоночной артерии возрастает при острой травме шейного отдела позвоночника (в т.ч. – ятрогенной при проведении сеанса мануальной терапии, неправильном выполнении гимнастических упражнений).

Атеросклеротический стеноз позвоночной артерии может осложниться формированием пристеночного тромба, способного привести к полной окклюзии просвета сосуда. Данное состояние, расцениваемое как нарастающий тромбоз позвоночной и (или) основной артерии, может дебютировать клинической картиной транзиторных ишемических атак в вертебрально–базилярной системе, перерастая в тяжелый стволовой инсульт. Существует точка зрения о том, что вероятность тромбоза повышается в области травматизации сосуда, например, в области прохождения костного канала поперечных отростков С6–С2. Провоцирующим моментом при этом может оказаться длительное пребывание в неудобной позе с вынужденным положением головы. Тем не менее решающим фактором развития тромбоза позвоночной артерии является состояние коагулирующих свойств крови и функциональное состояние сосудистой стенки.

Причиной возникновения ВБН может явиться поражение мелких мозговых артерий (микроангиопатия), обусловленное, в первую очередь, артериальной гипертензией, сахарным диабетом. В качестве возможной причины ТИА в вертебрально–базилярной системе в последние годы рассматриваются мелкие артерио–артериальные эмболии, обусловленные фрагментированием атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба, или агрегатами форменных элементов крови. Вероятность такого механизма подтверждается регистрацией при УЗДГ–мониторировании атипичных сигналов, отражающих прохождение по сосуду микроэмболов.

Клиническая картина ВБН крайне разнообразна, ее основу составляет сочетание характерных жалоб больного и объективно выявляемой неврологической симптоматики, которые свидетельствуют о поражении мозговых структур, кровоснабжающихся из вертебрально–базилярной системы. Вследствие того, что у значительного числа пациентов заболевание проявляется только ТИА, неврологическая симптоматика выявляется лишь в период эпизода острой церебральной ишемии. Врач далеко не всегда может осмотреть больного в этот момент, поэтому приходится основываться преимущественно на расспросе больного и исключительно тщательном изучении анамнестических сведений. Если же ТИА развиваются на фоне сформировавшейся дисциркуляторной энцефалопатии, неврологический дефицит выявляется и в межприступном периоде. Неврологическая симптоматика у больных с ВБН характеризуется сочетанием пирамидных, вестибулярных, чувствительных и зрительных расстройств и симптомов нарушения функции черепных нервов. Комбинация указанных признаков и степень их выраженности определяются особенностями локализации и размеров очага поражения, возможностями коллатерального кровообращения.

Одним из наиболее частых проявлений ВБН является остро возникающее головокружение. Частота этого симптома может быть обусловлена морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, весьма чувствительного к ишемии. У большинства больных с ВБН головокружение носит системный характер в виде появления ощущения вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела. Обычно головокружение возникает остро и продолжается от нескольких минут до часов. Как правило, оно сопровождается вегетативными расстройствами в виде тошноты, рвоты, гипергидроза, изменением частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. Внезапно появляющееся системное головокружение, в особенности в сочетании с остро развившейся односторонней глухотой и ощущением шума в ухе, является характерным проявлением инфаркта лабиринта. В ряде случаев головокружение носит несистемный характер и пациент испытывает ощущение проваливания, укачивания, зыбкости окружающего пространства. С течением времени интенсивность ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер.

Нередко в процессе сбора анамнеза необходимо выяснить – сообщает ли больной о головокружении или описывает иные ощущения (нарушения равновесия, изменения зрения, неустойчивость и пр.). Изолированное головокружение при отсутствии прочих неврологических симптомов достаточно редко является следствием ВБН и требует поиска других причин его возникновения. Дифференциально–диагностические трудности могут быть связаны с позиционным головокружением, в большинстве случаев вызванных поражением вестибулярного анализатора, не обусловленного расстройствами его кровоснабжения. Как правило, субъективное ощущение головокружения сопровождается объективно выявляемой неврологической симптоматикой в виде нарушения координации движений, атаксии, спонтанного горизонтального нистагма.

Двигательные нарушения у больных с расстройствами кровообращения в вертебрально–базилярной системе могут быть обусловлены поражением как пирамидных путей, так и мозжечка и связанных с ним мозговых структур, участвующих в организации сложных двигательных актов. Проявления их разнообразны и заключаются в развитии слабости и неловкости в конечностях (комбинация их различна – от моно– до тетрапареза) различной степени выраженности. Следует иметь в виду, что расстройства движения могут быть обусловлены как центральным парезом, так и динамической атаксией. У некоторых больных появление динамической атаксии в конечностях сопровождается появлением интенционного тремора, нарушений походки, а также атаксии статической в виде нарушения способности сидеть или стоять (астазия, абазия).

Расстройства чувствительности проявляются как симптомами выпадения с появлением гипо – или анестезии , так и появлением парестезий . Распространенность их разнообразна, обычно вовлекаются кожные покровы конечностей и лица. Зрительные нарушения могут протекать по типу выпадения полей зрения (скотомы или гомонимная гемианопсия), появления фотопсий или (реже) – возникновения зрительной агнозии.

Поражение мозгового ствола характеризуется нарушением функции черепных нервов в виде глазодвигательных расстройств (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали), недостаточности мимической мускулатуры (периферический парез лицевого нерва), бульбарного (реже – псевдобульбарного) синдрома. Нередким симптомом является одностороннее снижение слуха – нейросенсорная тугоухость. Возможно сочетание периферического поражения черепных нервов и проводниковых двигательных и сенсорных расстройств в рамках альтернирующих синдромов (вследствие большого количества функционально значимых образований в мозговом стволе и значительной вариабельности его кровоснабжения, встречающиеся в клинике альтернирующие синдромы далеко не всегда полностью соответствуют своим эпонимическим названиям).

Обычно указанные симптомы появляются в различной комбинации, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально–базилярной системе. Считается, что одновременное появление двух и более указанных симптомов является убедительным признаком транзиторной ишемической атаки в вертебрально–базилярной системе. Следует учитывать возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.

Диагностика ВБН, помимо установления характерных неврологических симптомов, требует выяснения ведущей причины ее развития (артериальная гипертензия, нарушение проходимости магистральных или внутричерепных артерий и пр.). Установление диагноза вертебрально–базилярной недостаточности в отсутствие характерных жалоб больного и очагового неврологического дефицита, при отсутствии указаний на системное сосудистое поражение, зачастую является неоправданным и приводит к назначению неадекватной терапии. Например, представляется сомнительным наличие ВБН, обусловленной шейным остеохондрозом у молодого пациента при отсутствии инструментально верифицированной патологии шейного отдела позвоночника (грыжа межпозвонкового диска, спондилолистез), артериальной гипертензии и других факторов риска заболеваний сердечно–сосудистой системы. В подобной ситуации следует провести повторный анализ имеющихся клинико–анамнестических данных и попытаться найти иную причину имеющихся у больного жалоб.

Прогноз ВБН определяется характером и тяжестью основного сердечно–сосудистого заболевания , степенью поражения сосудистого русла и возможностями обеспечения коллатерального кровообращения головного мозга. Прогрессирующее стенозирующее поражение артерий, стойкая артериальная гипертензия при отсутствии адекватной терапии являются предвестниками плохого прогноза. У таких пациентов имеется высокий риск развития инсульта или формирования дисциркуляторной энцефалопатии со стойким неврологическим дефицитом. Удовлетворительное состояние сосудистой системы головного мозга, адекватно спланированная терапевтическая тактика ассоциированы с относительно мягким течением ВБН и благоприятным прогнозом. В этой ситуации на фоне воздействия неблагоприятных факторов (значительные колебания артериального давления, чрезмерные физические или эмоциональные нагрузки и др.) возникают редкие ТИА, не приводящие к развитию дисциркуляторной энцефалопатии.

Главными задачами инструментально–лабораторной диагностики ВБН являются подтверждение наличия вертебрально–базилярной недостаточности, выявление причины сосудистого поражения мозга и определение степени поражения мозгового вещества. Оценка состояния кровотока по магистральным артериям головы и внутримозговым сосудам осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии. Современные совмещенные системы, включающие допплерографию и дуплексное сканирование, позволяют оценить состояние основной и интракраниальных сегментов позвоночных артерий. Ценную информацию предоставляет проведение функциональных проб с гипервентиляцией (оценка функционального резерва церебральной гемодинамики). Значительно меньшей диагностической ценностью обладают инфракрасная термография и реоэнцефалография. Следует отметить необходимость критического отношения к выявляемому изменению кровенаполнения мозговых сосудов при поворотах головы («вертеброгенное влияние») по результатам реоэнцефалографии.
Оценка состояния шейного отдела позвоночника проводится на основании рентгенографии; функциональные пробы со сгибанием и разгибанием позволяют выявить спондилолистез. Нейровизуализационное исследование (КТ или МРТ) незаменимо для выявления грыжи межпозвонкового диска, других структурных поражений спинного мозга и позвоночника. Вместе с тем в каждом отдельном случае необходима оценка роли изменений позвоночника в патогенезе ВБН.

Основной задачей МРТ головного мозга у больных с ВБН (рентгеновская КТ имеет ограниченные возможности для исследования структур задней черепной ямки и базальных отделов мозга) является исключение структурных поражений мозгового вещества (в первую очередь – новообразований), проявляющихся сходными клиническими симптомами. Трудно переоценить роль МРТ–исследования в диагностике демиелинизирующих поражений мозга, особенно на ранней стадии заболевания, также вызывающих сходную симптоматику. Возможно использование МР–ангиографии, позволяющей получить информацию о состоянии сосудистого русла головного мозга, не прибегая к внутривенному введению контрастных препаратов.

В ряде случаев ценная информация может быть получена при вестибулологическом обследовании, регистрации коротколатентных стволовых вызванных потенциалов на акустическую стимуляцию, аудиометрии. Определенное значение имеют исследования коагулирующих свойств крови и ее биохимического состава (глюкоза, липиды).
Дифференциальную диагностику ВБН следует проводить с заболеваниями вестибулярного аппарата несосудистого характера. Зачастую приходится исключать доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение, протекающее в виде повторных кратковременных эпизодов длительностью до нескольких секунд и сопровождающееся односторонним горизонтальным затухающим нистагмом при пробе Холлпайка. Позиционное головокружение, возникающее у пожилых людей при перемене положения тела, поворотах или наклонах головы обычно обусловлено не компрессией позвоночных артерий и острой ишемией соответствующих отделов мозга, а инволюционной дисфункцией вестибулярного аппарата, нестабильностью артериального давления. Приступы головокружения при болезни Меньера дебютируют в молодом возрасте, эпизоды продолжаются несколько часов, носят системный характер, сопровождаются многократной рвотой. Кардинальным отличием вестибулопатий от ВБН является изолированное поражение вестибулярного аппарата при отсутствии симптомов поражения мозговых структур.

Ощущения дурноты, «легкости» в голове, укачивания обычно не являются признаком ВБН (хотя сами пациенты описывают и их, как ощущение головокружения). Подобные сенсорные расстройства могут наблюдаться при тревожных и депрессивных нарушениях, нейрогенной гипервентиляции, некоторых других эмоциональных и психических нарушениях. Точному установлению диагноза способствует подробно собранный анамнез, детальное уточнение характера жалоб. Следует иметь в виду, что головокружение, тугоухость, ощущение шума в ушах у больных с ВБН сами по себе являются мощными психотравмирующими факторами, приводящими к формированию невротических депрессивных нарушений.

У лиц пожилого возраста нередко встречаются расстройства походки, нарушения равновесия, сопровождающиеся эпизодами внезапного падения без утраты сознания, которые могут симулировать клиническую картину ВБН. Обычно эти состояния обусловлены дисциркуляторной или токсической энцефалопатией, нейродегенеративным процессом с преимущественным поражением глубинных отделов белого вещества больших полушарий и повреждением лобно–мостового и височно–мостового путей. Клиническая картина может характеризоваться когнитивными расстройствами, апраксией ходьбы, элементами псевдобульбарного синдрома.

В ряде случаев сходную с ВБН клиническую картину могут иметь некоторые структурные поражения мозга, в частности, невринома слухового нерва, демиелинизиующие заболевания.

Лечение подавляющего числа пациентов с ВБН может быть проведено в амбулаторных условиях. Исключение составляют больные с недавно возникшим очаговым неврологическим дефицитом (следует учитывать возможность нарастающего тромбоза крупного артериального ствола с развитием тяжелого инсульта), нарушениями системной гемодинамики. Такие пациенты должны быть госпитализированы в неврологическое отделение или в блок интенсивной терапии, где следует проводить терапию в соответствии с принципами ведения больного с мозговым инсультом.

Основные направления ведения пациентов с ВБН определяются характером основного сосудистого процесса, явившегося причиной цереброваскулярной патологии. В значительной степени залогом эффективности проводимой терапии является установление должного контакта пациента и врача . Больной должен быть информирован о необходимости регулярного (ежедневного) контроля артериального давления и обязательной коррекции диеты. Учитывая хронический характер заболевания, необходимо оценить готовность больного систематически принимать лекарственные препараты. Отсутствие установки на систематическое лечение, непереносимость препаратов или наличие противопоказаний к их применению резко ограничивают возможность терапевтического вмешательства. Сам больной или его родственники должны быть информированы о характере фармакологического действия препаратов, а также о возможности возникновения нежелательных побочных эффектов. Весьма важным является вопрос о фармакоэкономических аспектах терапии – чрезмерно высокая стоимость препаратов, сложности с их систематическим приобретением нередко требуют пересмотра схемы лечения в сторону применения более доступных лекарственных средств.

Стойко повышенные цифры артериального давления требуют установления причины артериальной гипертензии и исключения ее вторичного характера (вазоренальная гипертензия, нарушения функции щитовидной железы, гиперфункция надпочечников и др.). Обязательным является ежедневный контроль уровня артериального давления и обеспечение рациональной диетотерапии (ограничение в рационе поваренной соли, исключение потребления алкоголя и курение, дозированные физические нагрузки). В случае отсутствия положительного эффекта на протяжении 3–6 месяцев, следует проводить медикаментозную терапию в соответствии с общепринятыми принципами. Лечение начинается с монотерапии диуретиками, ингибиторами АПФ (каптоприл, эналаприл), блокаторами кальциевых каналов (амлодипин, фелодипин), b–блокаторами (атенолол, метопролол, бисопролол). При необходимости (отсутствие эффекта от монотерапии, плохая переносимость лекарственных средств) проводится замена на препарат из иной фармакологической группы. Если и в этом случае не наблюдается положительного эффекта в отношении снижения уровня артериального давления, необходимо использование комплексной терапии (диуретик + ингибитор АПФ, диуретик + b–блокатор, b–блокатор + блокатор кальциевых каналов).

У тех больных, у которых причиной ВБН является атеросклеротический процесс, эффективным способом профилактики эпизодов острой церебральной ишемии является восстановление вязкостных свойств крови и предупреждение формирования клеточных агрегатов, в связи с чем возникает необходимость решения вопроса о назначении антиагрегантов . Наиболее распространенным препаратом, обладающим антиагрегационным эффектом, является ацетилсалициловая кислота . В настоящее время считается, что оптимальной терапевтической дозой является прием препарата 0,5–1,0 мг/кг веса в сутки (больной должен ежедневно получать 50–100 мг ацетилсалициловой кислоты).

Показаниями к прекращению применения ацетилсалициловой кислоты является развитие желудочно–кишечных осложнений, непереносимость препарата (аллергические реакции), а также низкая чувствительность к нему. Риск повреждения слизистой оболочки желудка и 12–перстной кишки уменьшается при использовании кишечно–растворимых форм ацетилсалициловой кислоты. К сожалению, даже применение защищенных форм ацетилсалициловой кислоты полностью не исключает вероятность ульцерогенного эффекта.

Невозможность применения ацетилсалициловой кислоты требует использования иных антиагрегантов, в частности, дипиридамола . Суточная доза может варьировать от 75 до 225 мг (25 до 75 мг 3 раза в день), в отдельных случаях суточная доза может быть увеличена до 450 мг. Принимается дипиридамол за 1 час до еды, таблетка не разжевывается и запивается небольшим количеством воды. При необходимости, например, у больных с острой церебральной ишемией, препарат вводится внутривенно капельно (5–10 мг на солевом растворе) или внутримышечно, а по мере стабилизации состояния больного следует переходить на пероральный прием. Длительность курса применения дипиридамола обычно составляет 2–3 мес., однако она определяется состоянием больного и при наличии показаний может быть пролонгирована. Отмена производится постепенно, доза уменьшается на протяжении 1–2 недель. Препарат противопоказан при остром инфаркте миокарда, стенокардии покоя, тяжелой застойной сердечной недостаточности, расстройствах сердечного ритма. Учитывая способность дипиридамола оказывать гипотензивное действие, его применение у лиц с артериальной гипотонией требует осторожности.

Современным препаратом антиагрегационного действия является клопидогрел . Препарат подавляет экспрессию комплекса GPI–1b/111b, специфически и необратимо блокирует АДФ рецепторов тромбоцитов, ингибирует агрегацию форменных элементов крови. Антиагрегантный эффект клопидогрела реализуется через 3–7 суток после начала применения и сохраняется около 1,5–2 недель после его отмены. Преимуществами препарата являются низкий ульцерогенный эффект и удобство дозирования – терапевтический эффект достигается при однократном приеме 75 мг препарата в сутки, позволяет использовать клопидогрел при непереносимости иных антиагрегантов. Вместе с тем относительно высокая стоимость препарата в значительной степени ограничивает возможность его широкого применения.

Современным препаратом, обладающим мощным антиагрегантным действием, является тиклопидин , снижающий агрегацию тромбоцитов и улучшающий деформируемость эритроцитов. Особенности фармакодинамики препарата позволяют применять его 2 раза в сутки по 250 мг. Наличие кумулятивного эффекта требует аккуратного подхода к комбинации с другими антиагрегантами, а также к выбору суточной дозировки и срокам применения – максимальный эффект достигается на 3–5 сутки приема препарата, сохраняется он еще около 10 суток после отмены. Тиклодипин характеризуется хорошей переносимостью, относительно редкими побочными эффектами являются лейко– и тромбоцитопения, расстройства со стороны желудочно–кишечного тракта.

В комплексной терапии больных с ВБН наряду с антигипертензивными средствами и антиагрегантами широко используются препараты из группы вазодилататоров. Многочисленные исследования последних лет позволяют считать, что некоторые эффекты этих препаратов могут быть обусловлены не только сосудорасширяющим действием, но и непосредственным влиянием на метаболизм головного мозга, что необходимо учитывать при их назначении. Целесообразность их применения, дозировки и сроки назначения в значительной степени определяются состоянием пациента, характером неврологического дефицита, уровнем артериального давления, темпами достижения положительного результата. Время проведения курса лечения может быть приурочено к неблагоприятному в метеорологическом отношении периоду (осенний или весенний сезон), повышенным эмоциональным и физическим нагрузкам. При использовании вазоактивного препарата лечение следует начинать с минимальных дозировок, постепенно доводя дозу до терапевтической. В случае отсутствия эффекта от монотерапии вазоактивным препаратом желательно использовать другое лекарственное средство сходного фармакологического действия. Лишь у отдельных пациентов имеет смысл использование комбинации двух препаратов сходного действия. Повышение эффекта от лечения может быть достигнуто при одновременном назначении антиагрегантов, препаратов, улучшающих церебральный метаболизм.

Лекарственным препаратом, способствующим улучшению церебральной гемодинамики, является винпоцетин. Оказывая подавляющее действие на активность фосфодиэстеразы, винпоцетин способствует накоплению в тканях циклической АМФ, действием которой и обусловлен его сосудорасширяющий эффект. Важно, что сосудорасширяющее действие выражено в первую очередь в отношении церебральных артерий, при этом снижение уровня системного артериального давления является незначительным. Важным свойством винпоцетина является способность улучшать реологические свойства крови, улучшать тканевую микроциркуляцию. Получены сведения о том, что препарат повышает устойчивость мозговой ткани к гипоксии. При обострении ВБН можно использовать парентеральное введение 5–10–15 мг препарата, растворенного в 500 мл физиологического или изотонического раствора. По мере стабилизации состояния больной переводится на пероральный прием винпоцетина по 5–10 мг 3 раза в сутки после еды. Из побочных эффектов применения винпоцетина следует отметить тахикардии (в особенности – при парентеральном введении) и риск развития нарушений сердечного ритма. Указанные осложнения наблюдаются нечасто и не носят тяжелого характера. Тем не менее не следует применять винпоцетин у больных с тяжелым атеросклеротическим поражением коронарных артерий, расстройствами сердечного ритма (в особенности это касается внутривенного введения винпоцетина).
Улучшению мозгового кровообращения могут способствовать препараты, обладающие?–адреноблокирующими свойствами , в частности, ницерголин. Применяемый в терапевтических дозах, ницерголин оказывает незначительное влияние на состояние уровня системного артериального давления и коронарный кровоток, приводя к значительному улучшению церебральной гемодинамики и повышению потребления кислорода мозговым веществом. При наличии показаний возможно парентеральное введение по 2–4 мг 2 раза в сутки внутримышечно или по 4–8–мг внутривенно капельно на 100–200 мл физиологического раствора. Поддерживающая доза ницерголина устанавливается индивидуально и составляет 5–10 мг 3 раза в сутки. В отличие от циннаризина ницерголин не оказывает угнетающего действия на состояние вестибулярного аппарата. Препарат хорошо переносится, побочные эффекты (диспептические расстройства, головокружение) наблюдаются редко. При парентеральном введении возможно возникновение преходящей артериальной гипотонии, появление сердцебиения, ощущения жара в лице, головокружения, в связи с чем после введения препарата больной должен некоторое время полежать.

Хорошо зарекомендовал себя циннаризин, основной эффект которого реализуется за счет обратимого блокирования кальциевых каналов и вазодилатации церебральных артерий. Важным свойством циннаризина является способность угнетать функцию вестибулярного аппарата, что может быть использовано для уменьшения выраженности головокружения. Лечение начинается с минимальных дозировок (12,5 мг 3 раза в сутки) с постепенным повышением дозы до терапевтической (25–50 мг 3 раза в сутки после еды). Циннаризин оказывает легкое седативное действие, которое следует учитывать при одновременном применении снотворных средств, транквилизаторов. Гипотензивный эффект выражен умеренно. Характеризуется хорошей переносимостью, из побочных эффектов следует отметить сонливость, ощущение разбитости, сухость во рту. Как правило, их появление не требует отмены препарата, можно ограничиться временным уменьшением дозировки.
Современное понимание механизмов развития церебральной ишемии позволяет рекомендовать для лечения больных с ВБН применение препаратов, обладающих нейропротективным и нейротрофическим действием. Имеются сведения о способности некоторых ноотропов уменьшать выраженность основных симптомов ВБН (головокружение, снижение слуха, ощущение шума в ушах) и облегчать течение заболевания. Необходимо учитывать, что применение этих средств может оказать защитное влияние на мозговую ткань в зоне кровоснабжения как вертебрально–базилярной, так и каротидной системы, препятствуя тем самым прогрессированию сосудистого поражения головного мозга. С целью обеспечения нейропротективного действия используются пирацетам по 0,8 г 3 раза в сутки на протяжении 2 месяцев, церебролизин по 5–10 мл внутривенно 5–10 введений на курс терапии, иные препараты ноотропного действия.

Весьма удобной комбинацией представляется препарат Фезам , содержащий 25 мг циннаризина и 400 мг пирацетама. Удачный подбор терапевтических доз лекарственных препаратов обеспечивает его хорошую переносимость и возможность применения у пациентов с сопутствующими соматическими заболеваниями. Клинические эффекты Фезама достигаются нормализацией церебральной гемодинамики, позитивным воздействием на метаболизм головного мозга, уменьшением выраженности ощущения головокружения, при этом вазоактивные и вестибулолитический эффекты циннаризина сочетаются с нейропротективным действием пирацетама. Препарат эффективен как у пациентов с острыми состояниями, так и в хронической стадии ВБН. Имеющиеся сведения о его положительном воздействии на состояние когнитивных функций, клинических проявлений атаксии, координаторных расстройств позволяют рекомендовать Фезам для лечения пациентов как с изолированной ВБН, так и дисциркуляторной энцефалопатией различной степени выраженности с вовлечением различных сосудистых систем головного мозга. Фезам характеризуется хорошей переносимостью. Несомненным преимуществом препарата является удобство дозирования . Клинический эффект наблюдается при приеме 1–2 капсул 3 раза в сутки. Длительность курса лечения определяется индивидуально и зависит от характера и выраженности неврологического дефицита и в среднем составляет 1,5–3 месяца.

Способностью оказывать оптимизирующее влияние на энергетический и нейротрансмиттерный метаболизм головного мозга обладает карнитина гидрохлорид. Вводится внутривенно капельно по 5–10 мл 20% раствора, на 300–400 мл физиологического (изотонического) раствора, курс лечения составляет 8–12 введений. После окончания курса внутривенного введения целесообразно продолжить пероральный прием карнитина. Определенный положительный эффект может оказать применение препарата, содержащего гептапептид и нипагин, который применяется по 4–5 капель (600–750 микрограмм) три раза в день в течение 5–7 дней, хотя при необходимости срок применения препарата может быть продлен до 3–4 недель.

При лечении больных с ВБН исключительное значение имеет симптоматическая терапия, направленная на купирование наиболее значимых для пациента симптомов – головокружения и ощущения шума в ушах. Для купирования приступов системного головокружения хорошо зарекомендовал себя бетагистин , при этом эффективность его при несистемных головокружениях значительно меньшая. Препарат является синтетическим аналогом гистамина, оказывает воздействие главным образом на гистаминовые Н1–рецепторы. Считается, что бетагистин нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, способствуя уменьшению выраженности вестибулярных нарушений и улучшению слуха. Важной является способность улучшать кровообращение лабиринта за счет расширения прекапилляров. Препарат хорошо переносится, противопоказаниями к его применения являются обострение язвенной болезни желудка и 12–перстной кишки, а также бронхиальная астма. Из побочных эффектов отмечаются преходящие расстройства функции желудочно–кишечного тракта, легкий седативный эффект. Бетагистин применяется по 8–16 мг 3 раза в сутки. Целесообразно начинать лечение с малых доз препарата, при необходимости постепенно увеличивая их. Курс лечения длительный (2–3 месяца).
С целью уменьшения интенсивности эпизодов головокружения и сопутствующих симптомов (тошнота, рвота), в особенности провоцирующихся движением, назначается меклозин. Препарат оказывает м–холиноблокирующий эффект, с которым связывается противорвотное действие, кроме того, меклозин является блокатором гистаминовых Н1–рецепторов. Широко используется его способность купировать вегетативные расстройства, сопутствующие головокружению. Действие препарата сохраняется на протяжении до 24 часов, что позволяет использовать однократный прием. Суточная доза вариабельна и составляет от 25 до 100 мг. Основными побочными эффектами являются сонливость, сухость во рту, повышенная утомляемость, нарушения аккомодации. Учитывая присущую меклозину м–холиноблокирующую активность, его следует с осторожностью назначать больным с глаукомой, доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Сходными фармакологическими свойствами блокатора гистаминовых Н1–рецепторов, одновременно оказывающего умеренное м–холиноблокирующее действие, обладает дименгидранат . Назначается по 50–100 мг 4–6 раз в сутки, при этом максимальная доза составляет 350–400 мг в сутки. Особенности фармакологических эффектов требуют осторожности при применении препарата у больных с затрудненным мочеиспусканием (гипертрофия предстательной железы), глаукомой, эпилепсией. Учитывая возможность взаимного потенцирования холинергических эффектов, не следует назначать дименгидранат одновременно с атропиноподобными препаратами, трициклическими антидепрессантами, ингибиторами моноаминооксидазы.
Учитывая, что ВБН часто сочетается с вертеброгенной цервикалгией, следует добиваться максимально раннего купирования болевого синдрома, что обеспечит возможность для своевременного проведения реабилитационных мероприятий. С этой целью широко используются нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, кетопрофен, кеторолак, производные оксикамов), при необходимости – в комбинации с миорелаксантами.

Наличие эмоциональных нарушений, сопутствующих ВБН (депрессивные, тревожные расстройства), требует подключения препаратов анксиолитического, антидепрессивного, седативного действия. Лечение следует проводить под наблюдением психиатра или психотерапевта. Учитывая, что многие психотропные препараты сами по себе способны вызывать ощущение головокружения, нарушения координации, лечение следует начинать с минимальных доз, постепенно увеличивая их до оптимального уровня. Обязательным является проведение рациональной психотерапии, задачей которой является успокоить больного, объяснить причины возникновения негативных ощущений и способы борьбы с ними.

Определенную роль в лечении больного с ВБН играет использование немедикаментозных способов лечения. Существенную помощь может оказать обучение пациента упражнениям, обеспечивающим тренировку вестибулярного аппарата. Нередко положительный эффект оказывает рефлексотерапия (традиционная акупунктура, лазеро– или электропунктура), которые позволяют уменьшить выраженность некоторых наиболее тягостных для больного симптомов, в частности, головокружения. Значение физиотерапевтических методов лечения с воздействием на воротниковую область (электропроцедуры, фонофорез лекарственных препаратов, использование магнитного поля) у больных с ВБН не следует переоценивать, однако они могут быть использованы в комплексе с активной медикаментозной терапией (в особенности у больных с патологией шейного отдела позвоночника). Исключительной аккуратности требует проведение мануальной терапии. Желательно воздержаться от проведения активных манипуляций на шейном отделе позвоночника при нестабильности позвонков, подозрении на компрессии позвоночных артерий. Оптимальным является использование методов постизометрической релаксации и расслабляющего ручного массажа.
Тактика ведения пациента с вертебрально–базилярной недостаточностью требует индивидуального подхода. Только правильное понимание основных механизмов развития заболевания, адекватно подобранный комплекс лекарственных и немедикаментозных способов лечения способны улучшить качество жизни пациентов и предупредить развитие инсульта.