Увеличенная средняя доля легкого. Механизмы развития синдрома средней доли. Причины синдрома средней доли

— различные патологические процессы, приводящие к стенозу среднедолевого бронха и вторичным изменениям легочной ткани средней доли правого легкого. Синдром средней доли может протекать бессимптомно или сопровождаться субфебрилитетом, кашлем с небольшим количеством мокроты, кровохарканьем, болями в грудной клетке на стороне поражения. Решающее значение в диагностике синдрома средней доли имеют рентгенологические данные и эндоскопическая картина. В зависимости от причины среднедолевого синдрома и характера изменения легочной паренхимы может проводиться консервативное или хирургическое лечение.

Синдром средней доли – термин, употребляемый в пульмонологии для обозначения ряда патологических состояний, сопровождающихся ателектазом и уменьшением объема средней доли правого легкого. По данным различных авторов, среднедолевой синдром встречается у 0,33-6 % легочных больных, примерно в 2 раза чаще он обнаруживается у мужчин. Синдром средней доли является предварительным клинико-рентгенологическим диагнозом, требующим дальнейшего уточнения причин данного патологического процесса. Некоторые пульмонологи предлагают исключить из этого понятия случаи ателектаза, вызванные опухолевой обтурацией среднедолевого бронха. Между тем, на практике до проведения дифференциальной диагностики и определения этиологии изменений средней доли за данным термином может скрываться, в том числе и бронхогенный рак.

Причины синдрома средней доли

Выделение данного синдрома обусловлено относительно высокой частотой поражения этого участка правого легкого, что в свою очередь связано с анатомическими особенностями средней доли. По сравнению с другими долевыми бронхами, среднедолевой бронх имеет самый узкий диаметр и наибольшую длину, кроме этого при отхождении от промежуточного бронха он образует острый угол (примерно 30°). Также в непосредственной близости от среднедолевого бронха расположено большое количество бронхопульмональных лимфоузлов, при гиперплазии которых происходит его сдавление извне. Ввиду названных особенностей в средней доле легче всего происходит нарушение легочной вентиляции и бронхиальной проходимости.

Непосредственными причинами, приводящими к возникновению синдрома средней доли, могут служить острая или хроническая пневмония, абсцесс легких, деформирующий бронхит, брохоэктазы, бронхолитиаз, инородное тело бронха, туберкулез, саркоидоз легких, лимфогрануломатоз и др. Механизм развития синдрома средней доли обусловлен гиповентиляцией участка легочной ткани с последующим присоединением вялотекущего инфекционного процесса. Сужение просвета среднедолевого бронха, вызванное компрессией или воспалительным отеком, способствует частичному или полному ателектазу доли.

Формы и проявления синдрома средней доли

Клиническая картина синдрома зависит от характера патологических изменений средней доли. Последние могут быть представлены бронхоэктазами, обструктивным пневмонитом, пневмосклерозом и циррозом, фиброателектазом или гнойно-деструктивными процессами.

При наличии бронхоэктазий синдром средней доли протекает в форме гнойного бронхита. В периоды обострений повышается температура тела, усиливается кашель, увеличивается количество гнойной мокроты, иногда отмечается кровохарканье. При обзорной рентгенографии легких определяется усиление и деформация легочного рисунка, в нижних отделах легкого выявляются участки эмфиземы. При проведении бронхографии обнаруживаются мешотчатые или смешанные бронхоэктазы.

Клиника среднедолевого синдрома, протекающего по типу обструктивного пневмонита, напоминает таковую при пневмонии: лихорадка, сильная потливость, головная и мышечная боль, тахипноэ, кашель с рыжеватой мокротой, выраженная слабость. В целях дифференциальной диагностики необходимо выполнение томограмм и определение причины синдрома средней доли. В этом случае чаще всего ей оказывается бронхиолит или инородное тело бронха.

Пневмосклероз и цирроз средней доли обычно являются исходом ранее перенесенной пневмонии или туберкулеза. Данная форма синдрома средней доли чаще встречается у пожилых пациентов. Клиника вариабельна; большую часть больных беспокоят боли в грудной клетке, кашель с небольшим количеством мокроты, периодический субфебрилитет. На рентгенограммах средняя доля значительно уменьшена в объеме и определяется в виде неоднородного затемнения.

Фиброателектаз, как разновидность синдрома средней доли, встречается достаточно редко. Обычно диагноз устанавливается на основании рентгенологических данных. Характерный признак – симптом «ампутации» среднедолевого бронха, хорошо различимый на бронхограммах.

Гнойно-деструктивные процессы в средней доле правого легкого могут быть представлены хронической пневмонией или хроническим абсцессом. Течение такой формы синдрома средней доли сопровождается гипертермией, ознобом, кашлем с гнойной, иногда зловонной мокротой, воспалительными изменениями крови. Рентгенологически на фоне неоднородного затемнения доли определяется одна или несколько полостей.

Диагностика и лечение синдрома средней доли

Решающая роль в диагностике синдрома средней доли отводится рентгенологическим исследованиям (рентгенографии в 2-х проекциях, МРТ легких, бронхографии, КТ легких) и бронхоскопии. Рентгенологическим критерием служит уменьшение объема средней доли – она определяется в виде полоски шириной 2-3 см, тянущейся от корня легкого к реберно-диафрагмальному синусу. При проведении бронхоскопии удается выявить причину нарушения бронхиальной проходимости (внутрибронхиальную обструкцию или сдавление извне), обнаружить слизисто-гнойный или гнойный секрет в устье среднедолевого бронха, произвести биопсию и получить гистологическое подтверждение предположительного диагноза.

Различные варианты синдрома средней доли следует дифференцировать от центрального рака легкого, туберкулеза, междолевого плеврита. Реже возникает необходимость исключить целомическую кисту перикарда и абдомино-медиастинальную липому.

Консервативное лечение синдрома средней доли возможно в случае клинически незначимых изменений, а также у пожилых пациентов или при наличии тяжелой сопутствующей патологии. В таких ситуациях в периоды обострения проводится антибиотикотерапия, лечебные бронхоскопии или санация трахеобронхиального дерева через трахеостому, лекарственные ингаляции, массаж грудной клетки.

При частых обострениях, неэффективности повторной консервативной терапии и выраженных изменениях средней доли (циррозе, деструктивных процессах и пр.) ставится вопрос о хирургическом лечении. Объем оперативного вмешательства зависит от характера поражения и может варьироваться от прецизионной резекции и лобэктомии до пневмонэктомии. Профилактика синдрома средней доли заключается в предупреждении и своевременном лечении первичного заболевания.

Другими распространенными причинами являются туберкулезное воспаление или инфекционная деструкция легких.

Фиброателектаз имеет характерные КТ признаки, позволяющие уверенно отличать его от обтура-ционного ателектаза. Прежде всего, просветы долевого и сегментарных бронхов остаются свободными. Часто они смещаются в сторону средостения в значительно большей степени, чем при обураци-онных ателектазах. Длительный воспалительный процесс с последующим склерозированием легочной ткани приводит к расширению и деформации бронхов, формированию бронхоэктазов, которые отчетливо видны на аксиальных срезах. В прилежащей легочной ткани нередко можно выявить участки эмфиземы. Структура уплотненного участка в большинстве случаев неоднородна, с наличием в нем участков вздутия.

Таблица. Причины необструктивных ателектазов

Изменения, характерные для фиброателектаза, могут возникать в любой доле легкого. Для посттуберкулезных изменений более характерно поражение верхних долей легких, с вовлечением верхушечных сегментов, утолщением апикальной плевры. Типичным являются следы перенесенного туберкулеза в виде отдельных мелких очагов в прилежащей легочной ткани, обызвествлений в самом ате-лектазированном участке, в очагах и в лимфатических узлах. Эти изменения часто описываются как цирротическая форма туберкулеза легких.

Постпневмонические фиброателектазы локализуются преимущественно в нижних долях и в средней доле. Они лишены каких-либо специфических признаков и лишь правильно собранный анамнез позволяет предположить природу данных изменений. Обширные участки фиброза, захватывающие целую долю или несколько сегментов, могут возникать и после абсцессов легких. Как правило, этому способствует длительное, затяжное течение нагноительного процесса с формированием блокированных абсцессов. Подобные изменения необходимо отличать от хронической формы текущего нагноительного процесса, при которых в зоне уплотнения выявляют включения воздуха, участки пониженной (жидкостной) плотности. В отличие от фиброателектаза, такие изменения сопровождаются отчетливыми клиническими проявлениями: кашлем с небольшим количеством гнойной мокроты кровохарканьем, периодической лихорадкой.

Основы МРТ

Атлас

Клиническая медицина

Диагностика

Oncology and radiology

Нейрорентгенология

Современные виды томографии

Литература по медицине

Copyright © 2018, Компью́терная томогра́фия

Ателектаз легкого

Ателектаз легкого – заболевание, характеризующееся спаданием или неполным расширением легкого или его части. Альвеолы спадаются из-за нехватки или отсутствия воздуха и вентиляции, стенки легкого сближаются и сжимаются.

Что провоцирует заболевание у взрослых?

Ателектаз легкого бывает:

Первичный возникает у новорожденных, когда при рождении их легкие не раскрылись. Вторичный же бывает только у взрослых. Эта патология не возникает сама по себе. Если происходит ателектаз легкого, причины всегда можно определить. Проблема может возникнуть вследствие увеличения лимфоузлов, появления опухоли или слизистой пробки. Как правило, заболевание провоцируется закупоркой бронха или его плохой непроходимостью. Ателектаз может развиваться как постепенно, так и возникнуть внезапно, что грозит возникновением инфекции, фиброза или деструкции в пораженной области. Также ателектаз иногда развивается после операции на грудной клетке или брюшной полости или при механическом повреждении легкого.

Как диагностировать ателектаз?

Для своевременной диагностики важно вовремя выявить ателектаз легкого, симптомы которого дадут о себе знать. У больного могут наблюдаться:

• синеватый оттенок кожи;
• одышка;
• пониженное давление;
• боль в груди;
• учащенный пульс.

Если вы заметили у себя хотя бы два вышеуказанных симптома, то самое время обратиться к доктору. Хотя бы для того, чтобы убедиться, что вы здоровы. Терапевт, выслушав вас и изучив анамнез, проведет общий осмотр и послушает легкие. Чтобы более точно определить ателектаз легкого, будет необходима рентгенограмма. Также доктор может направить вас на томографию и на консультацию к узкому специалисту – пульмонологу.

Какие виды ателектаза могут возникнуть у взрослого?

Кроме вторичного ателектаза, о котором мы уже говорили, могут возникнуть и другие подвиды заболевания.

Дисковидный ателектаз легкого

Он может развиться после перелома ребер или контузии грудной клетки. Также его может вызвать ограничение движения грудной клетки при дыхании (чтобы избежать болевых ощущений, например). В худшем случае такой вид ателектаза сопровождается посттравматической пневмонией, хотя современные лекарства исключают это.

Компрессионный ателектаз легкого

Еще одна разновидность заболевания, развивающаяся из-за того, что в плевральной полости скапливается жидкость. Кроме обычных симптомов, больного мучит кашель, половина грудной клетки с пораженным легким увеличивается и отстает во время дыхания.

Ателектаз средней доли правого легкого

Этот вид – синдром средней доли – заслуживает отдельного внимания. Его причиной могут стать коклюш, корь, туберкулез или опухоли. Это заболевание – самое распространенное в силу того, что среднедолевой бронх самый длинный и узкий, и это делает его наиболее уязвимым к закупорке. При кашле у больного выделяется мокрота, а также повышается температура и появляются хрипы.

Как лечить ателектаз?

Для больных ателектазом легкого лечение должно проводиться в стационаре. Первый шаг – это постельный режим. И тут важно правильное положение тела: лежать нужно на здоровом боку.

Одним из действенных методов лечения считается бронхоскопия. Также возможно выведение мокроты через катетер или путем откашливания. В тяжелых случаях заболевания необходима операция. При компрессионном ателектазе пораженное легкое дренируют или применяют плевральные пункции. Для исключения инфицирования принимают антибиотики.

Наилучшим способом борьбы с ателектазом является его профилактика. Нужно:

1. Полностью исключить курение.
2. Не допускать аспирации жидкостей и инородных тел.
3. Не злоупотреблять обезболивающими препаратами.
4. Выполнять дыхательную гимнастику.
5. Больше двигаться, особенно, после операции.

Копирование информации разрешено только с прямой и индексируемой ссылкой на первоисточник

лучших материалов WomanAdvice

Подписывайся, чтобы получать лучшие статьи в Facebook

Ателектаз легкого: симптомы и лечение

Ателектаз легкого - основные симптомы:

• Учащенное сердцебиение
• Одышка
• Боль в грудной клетке
• Сухой кашель
• Пониженное артериальное давление
• Синюшность кожи

Ателектаз лёгкого – представляет собой довольно опасное заболевание, при котором наблюдается безвоздушность лёгочной ткани. Это означает, что присутствует недостаточное расправление или же диффузное спадание тканей этого органа. Существует большое количество предрасполагающих факторов, которые приводят к развитию такого недуга, начиная от врождённых аномалий и заканчивая многолетним пристрастием к выкуриванию сигарет.

В клинической картине преобладает специфическая симптоматика, которая выражается в болевом синдроме в области грудины, одышке и синюшности кожных покровов.

Поставить правильный диагноз представляется возможным на основании физикального осмотра и инструментальных обследований пациента. Лечение ателектаза лёгкого зачастую консервативное, но в запущенных формах может понадобиться хирургическое вмешательство.

Международная классификация болезней выделяет собственное значение для подобной патологии. Код по МКБ-10 – J98.1.

Этиология

Поскольку болезнь бывает врождённой или приобретённой, то и причины возникновения будут несколько отличаться.

Ателектаз лёгкого у новорождённого может быть обусловлен:

• попаданием в лёгкие младенца мекония, околоплодных вод или слизи;
• снижением образования или полным отсутствием сурфактанта-антиателектического фактора, который синтезируется пневмоцитами;
• пороками формирования или функционирования левого или правого лёгкого;
• травмами внутричерепного характера, полученными во время родовой деятельности – на этом фоне отмечается угнетение функционирования дыхательного центра.

Другими источниками развития болезни у взрослых и детей могут стать:

• обструкция просвета бронха;
• продолжительное внешнее сдавливание лёгкого;
• патологические реакции аллергической природы;
• рефлекторные механизмы;
• попадание в бронхи постороннего предмета;
• скопление значительных объёмов вязкой жидкости;
• любые объёмные доброкачественные или злокачественные новообразования в области грудной клетки, которые приводят к сдавливанию лёгочной ткани.

Самые частые причины ателектаза лёгкого представлены следующими недугами:

Кроме этого, подобное заболевание нередко является следствием операбельного лечения, проводимого на бронхах или лёгких. При этом развивается повышение бронхиальной секреции и снижение дренажной способности этих органов.

Нередко патология встречается у лежачих больных, перенёсших тяжёлое протекание недугов, для которых характерно рефлекторное ограничение вдоха. К ним стоит отнести:

• асцит и перитонит;
• плеврит и отравление медикаментами;
• паралич диафрагмы;
• бронхоспазм;
• болезни аллергической природы, которые вызывают отёчность слизистого слоя бронха.

Помимо этого, стоит выделить основные группы риска, которые наиболее подвержены поражению лёгких коллапсом:

• возрастная категория младше трёх лет и старше шестидесятилетнего возраста;
• длительное соблюдение постельного режима;
• переломы рёбер;
• недоношенные младенцы;
• бесконтрольный приём некоторых медикаментов, в частности снотворных или седативных средств;
• деформации грудной клетки;
• наличие у человека любого неврогенного состояния, которое может привести к дыхательной мышечной слабости;
• высокий индекс массы тела;
• многолетнее злоупотребление такой вредной привычкой, как выкуривание сигарет.

Классификация

В пульмонологии выделяют большое количество разновидностей такой болезни. Первая из них подразумевает разделение недуга в зависимости от его происхождения:

• первичный – диагностируется у младенцев сразу же после появления на свет, когда из-за влияния того или иного фактора он не смог совершить свой первый вдох, а лёгкое полноценно не расправилось;
• вторичный – является приобретённым. В таких случаях происходит спадение лёгкого, которое уже принимало участие в процессе дыхания.

Стоит отметить, что с вышеуказанными формами не стоит путать коллапс, который развился внутриутробно и наблюдается у ребёнка, находящегося в утробе матери, а также физиологический ателектаз, присущий каждому человеку. Внутриутробная и физиологическая форма не относятся к категории истинных ателектазов.

По распространённости патологического процесса недуг делится на:

По этиопатогенетическому принципу различают следующие разновидности болезни:

• обструктивный – формируется из-за непроходимости бронхов, вызванной механическими нарушениями;
• компрессионный ателектаз лёгкого – обуславливается внешним сдавливанием лёгочной ткани, например, воздухом, гноем или кровью, которая скапливается в полости плевры;
• контракционный – вызывается сдавливанием альвеол;
• ацинарный – диагностируется как у детей, так и у взрослых в случаях протекания респираторного дистресс-синдрома.

Развитие болезни проходит несколько стадий:

• лёгкая – выражается в спадении альвеол и бронхиол;
• среднетяжелая – характеризуется появлением полнокровия и отёчности лёгочной ткани;
• тяжёлая – происходит замещение здоровой ткани в соединительную. При этом происходит развитие пневмосклероза.

В зависимости от полученного после рентгенографии снимка патология имеет несколько типов:

• дисковидный ателектаз – развивается на фоне сжатия нескольких долек лёгкого;
• субсегментарный ателектаз – характеризуется полной обтурацией левого или правого лёгкого;
• линейный ателектаз.

Помимо этого, выделяют следующие классификации подобного заболевания:

• по степени сжатия лёгочной ткани – острые и постепенные;
• по наличию последствий – неосложненные и осложнённые;
• по характеру течения – переходящие и стойкие;
• по механизму появления – рефлекторные и послеоперационные;
• по зоне поражения – односторонние и двусторонние.

Симптоматика

Степень интенсивности выраженности признаков клинической картины будет напрямую зависеть от объёмов лёгкого, вовлечённых в патологический процесс. Например, микроателектаз или поражение только одного сегмента лёгкого может протекать совершенно бессимптомно. В таких случаях патология будет диагностической находкой, которая зачастую обнаруживается во время прохождения рентгенограммы в профилактических целях.

Наиболее остро проявляется недуг при поражении целой доли этого органа, в частности, ателектаз верхней доли правого лёгкого. Таким образом, основу клинической картины будут составлять такие признаки:

• одышка – появляется она внезапно как при физической нагрузке, так и в состоянии покоя, даже в горизонтальном положении;
• болевой синдром различной степени интенсивности в области грудной клетки со стороны поражённого лёгкого;
• сильный сухой кашель;
• нарушение ЧСС, а именно её учащение;
• понижение показателей кровяного тонуса;
• синюшность кожных покровов.

Подобные симптомы характерны как для взрослых, так и для детей.

Диагностика

Поставить правильный диагноз, а также выяснить локализацию и распространённость патологического процесса можно только при помощи инструментальных обследований больного. Однако перед осуществлением таких процедур, необходимо, чтобы пульмонолог самостоятельно провёл несколько манипуляций.

Таким образом, первичная диагностика будет включать в себя:

• изучение истории болезни и сбор жизненного анамнеза пациента – для выявления наиболее вероятного этиологического фактора;
• тщательный физикальный осмотр, включающий в себя аускультацию пациента. Помимо этого, необходимо, чтобы врач оценил состояние кожного покрова, измерял показатели пульса и АД;
• детальный опрос пациента – для получения подробной информации касательно первого времени появления и степени интенсивности выраженности симптомов. Это позволит врачу оценить тяжесть протекания болезни и её форму, например, ателектаз нижней доли правого лёгкого.

Лабораторные исследования ограничиваются осуществлением лишь биохимии крови, что нужно для изучения её газового состава. Такой анализ покажет понижение парциального давления кислорода.

Для окончательного подтверждения диагноза проводится:

• бронхоскопия – поможет с точностью выявить причину появления такого заболевания;
• рентгенограмма – выполняется при вдохе. При этом будет наблюдаться смещение органов области средостения в сторону поражённого лёгкого, а на выдохе – в область здоровой половины;
• бронхография и ангиопульмонография – для оценивания уровня поражения лёгочно-бронхиального дерева;
• КТ лёгких – выполняется при сомнительных показателях рентгенографии и для уточнения локализации патологии, в частности, для выявления ателектаза верхней доли левого лёгкого или любого другого очага.

Лечение

После изучения результатов всех диагностических мероприятий клиницист составляет индивидуальную тактику терапии для каждого пациента, при этом учитывается этиологический фактор.

Тем не менее практически во всех случаях достаточно выполнения консервативных методик. Таким образом, лечение ателектаза лёгкого может включать в себя:

• отсасывание экссудата из дыхательных путей при помощи резинового катетера – такая мера показана для пациентов с первичным ателектазом. В некоторых случаях новорождённым может понадобиться интубация или расправление лёгкого воздухом;
• лечебную бронхоскопию – если этиологическим фактором выступило наличие инородного предмета;
• промывание бронхов антибактериальными веществами;
• санацию бронхиального дерева эндоскопическим способом – если спадение лёгкого обусловлено скоплением крови, гноя или слизи. Такая процедура носит название бронхоальвеолярный лаваж;
• трахеальную аспирацию – в случаях, когда ателектаз лёгкого был вызван перенесённым ранее хирургическим вмешательством.

При заболевании любой природы пациентам показан:

• приём противовоспалительных препаратов;
• выполнение упражнений дыхательной гимнастики;
• прохождение курса перкуторного массажа;
• постуральный дренаж;
• занятие ЛФК;
• УВЧ и лекарственный электрофорез;
• ингаляции с бронхолитиками или ферментными веществами.

Стоит отметить, что пациентам запрещено самостоятельно лечить болезнь народными средствами, поскольку это может только усугубить проблему и привести к развитию осложнений.

При неэффективности консервативных методов терапии в расправлении лёгкого прибегают к хирургическому вмешательству – резекции поражённой зоны лёгкого, например, при ателектазе средней доли правого лёгкого или иной локализации патологии.

Возможные осложнения

Ателектаз лёгкого является довольно опасным заболеванием, которое может привести к формированию таких осложнений:

• острая форма дыхательной недостаточности;
• присоединение вторичного инфекционного процесса, что чревато пневмонией;
• сжатие целого лёгкого, что влечёт за собой смерть пациента;
• формирование абсцесса лёгкого.

Профилактика

Профилактические мероприятия, предупреждающие развитие такой болезни, включают в себя следующие правила:

• ведение здорового и активного образа жизни;
• грамотное ведение восстановительного периода после тяжёлых недугов и операций на бронхах или лёгких;
• приём медикаментов строго по предписанию лечащего врача;
• контроль массы тела, чтобы она не превышала норму;
• недопущение проникновения посторонних предметов в бронхи;
• регулярное прохождение полного профилактического обследования в медицинском учреждении.

Прогноз ателектаза лёгкого напрямую зависит от причины, его вызвавшей, и своевременно начатого лечения. Тяжёлое протекание или молниеносная форма недуга очень часто приводит к появлению осложнений, нередко ведущих к летальному исходу.

Если Вы считаете, что у вас Ателектаз легкого и характерные для этого заболевания симптомы, то вам может помочь врач пульмонолог.

Также предлагаем воспользоваться нашим сервисом диагностики заболеваний онлайн, который на основе введенных симптомов подбирает вероятные заболевания.

Пневмоторакс лёгкого – опасная патология, при которой воздух проникает туда, где физиологически он не должен находиться – в плевральную полость. Это состояние в наши дни встречается все чаще. Пострадавшему человеку необходимо как можно скорее начать оказывать неотложную помощь, так как пневмоторакс может завершиться летальным исходом.

Сердечная недостаточность определяет собой такой клинический синдром, в рамках проявления которого происходит нарушение свойственной сердцу насосной функции. Сердечная недостаточность, симптомы которой могут проявляться самым различным образом, характеризуется и тем, что для нее свойственно постоянное прогрессирование, на фоне которого больные постепенно утрачивают адекватную трудоспособность, а также сталкиваются со значительным ухудшением качества своей жизни.

Заболевание, которому присуще формирование лёгочной недостаточности, представленной в виде массового выхода транссудата из капилляров в лёгочную полость и в итоге способствующее инфильтрации альвеол, называется отёком лёгких. Говоря простыми словами, отёк лёгких - это положение, когда в лёгких застаивается жидкость, просочившаяся через кровеносные сосуды. Недуг характеризуется как самостоятельный симптом и может сформироваться на основании других серьёзных недомоганий организма.

Экссудативный плеврит (гидроторакс) – это опасное заболевание дыхательной системы, которое характеризуется развитием воспалительного процесса в плевре с последующим скоплением в ней экссудата (выпота). Недуг коварен тем, что поражает людей из различных возрастных групп, но чаще всего его целями становятся люди трудоспособного возраста. Гидроторакс может развиваться как самостоятельно заболевание, но в большинстве клинических случаев его образованию способствовали воспалительные или инфекционные заболевания лёгких и прочих органов.

Тромбоэмболия или тромбоэмболический синдром – это не отдельно взятое заболевание, а симптомокомплекс, который развивается при тромбообразовании в сосудах или же заносе в них сгустка крови, лимфы или воздуха. В результате данного патологического состояния развиваются инфаркты, инсульты или же гангрены. Тромбоэмболия может поразить сосуды головного мозга, сердца, кишечника, лёгких или же нижних конечностей.

При помощи физических упражнений и воздержанности большая часть людей может обойтись без медицины.

Симптомы и лечение заболеваний человека

Перепечатка материалов возможна только с разрешения администрации и указанием активной ссылки на первоисточник.

Вся предоставленная информация подлежит обязательной консультации лечащим врачом!

Вопросы и предложения:

Сегментарный фиброателектаз нижней доли левого легкого

Также не забывайте благодарить врачей.

пульмонолог9 22:56

пульмонолог1 06:47

пульмонолог1 20:28

пульмонолог1 14:07

Спустя полгода кашель перешел в покашливание и иногда откашливание с мокротой. Аритмия усилилась. Сделала КТ - д: з - фиброателектаз S9-10 слева. Доктор (зав. Отделением лучевой диагностики в больнице) сказал, что не так все страшно, однако скопление слизи в бронхе - очаг инфекции. Образовавшийся там рубец никуда не денется, но и не увеличится (если не будет в дальнейшем воспаления). Рекомендовал проконсультироваться у пульмонолога.

Вопрос: Каковы, на Ваш взгляд, методы лечения моего заболевания? Каков прогноз? Заранее благодарю, с уважением, Наталия.

пульмонолог1 20:07

Фиброателектаз - рентгенологичесое изменение фиброзного, рубцового порядка. Лечить стоит не рубец, а Ваше заболевание. Понял про артериальное давление, постоянный кашель с мокротой. Что с одышкой, массой тела и нарушениями сна? Сколько позволяете себе нагрузок?

пульмонолог1 21:47

В ответ на Ваш вопрос про сон - сплю вроде ничего, но просыпаюсь рано, 5.30-6.00.

Ателектаз легкого: симптомы, диагностика и лечение

Этиология

Патологический ателектаз легкого развивается в результате прекращения подачи кислорода. Этому явлению способствует ряд причин. У новорожденных возникает из-за аспиративного проникновения в легкие околоплодных и мекониевых субстанций. У недоношенных детей первичные симптомы отмечаются в связи с пороками развития, низким синтезом сурфактанта. Изменения структуры органов хорошо видны при проведении рентгенограммы.

Приобретенный ателектаз легкого начинается в связи с другими причинами:

• Плеврит экссудативного типа
• Пневмоторакс
• Злокачественные образования, сдавливающие ткани
• Закупорки казеозными мазами при туберкулезе
• Увеличение лимфатических узлов при пневмонии или склеротическом бронхите
• Попадание в дыхательную систему инородных предметов
• При нарушении функций дренажа в процессе хирургического вмешательства
• В результате кровоизлияний в плевральные полости
• При травматических и механических повреждениях грудной клетки с поражением легких.

Механизм развития

Существует классификация заболевания, у каждого вида имеются свои особенности патогенеза:

Врожденный тип

Тотальное спадение ткани обнаруживается при отсутствии кислорода, объем уменьшен, при прослушивании не наблюдается крепитация. Локализация отличается неоднородным дифферинцированием, что затрудняет лечение. На внутренних просветах альвеол образуются морфологические гиалиновые оболочки.

При исследовании на рентгене при тотальном поражении видны затемнения обоих полей, которые закрывают рисунок и силуэт сердца. При массивном изменении органы перемещаются в сторону свернувшегося легкого. Отличие от пневмонии состоит в симптомах, причинах, анамнестических данных, уровне прогрессирования.

Приобретенный тип

Такое состояние подразделяется на три вида:

Обтурационная форма

Патология основана на почти полном закрытии бронхиального просвета при инородной аспирации, закупорке слизью, сдавливании опухолью или рубцами. Степень поражения зависит от газовой абсорбции в альвеолах. Кислород поглощается через полчаса после образования тромба, углекислый газ – спустя 3 часа, азот – в течение 10 часов. В области спадения дисковидной доли застаивается кровь, жидкость проникает в просветы. Эпителиальные ферменты прекращают окислительную и восстановительную активность. При обтурационном типе уменьшается концентрация мукополисахаридов кислого типа. Это приводит к сильному отеку, смещению органов и разрушению митохондрических элементов. На фоне ателектаза развивается пневмония и процесс склерозирования тканей. Если лечение начинается позже, чем через 72 часа, шанс восстановления снижается.

Компрессионный тип

Коллапс развивается вследствие повышенного давления. При этом задержки лимфы и превышения уровня кровотока не наблюдается. Отсутствие симптомов способствует более благоприятному течению прогнозу во время лечения.

Компрессионная форма поддается восстановлению даже после длительного сжатия и спадения легкого.

Функциональный тип

Нарушение работы диафрагмы вследствие образования аневризм и опухолей приводит к дистензионной патологии. Признаки чаще всего имеются у лежачих пациентов. Также бывают после отравления токсинами и наркоза. Болезнь сопровождается фибринозным плевритом, пневмонией. Малая подвижность нарушает растяжение при дыхании дисковидных долей. Рефлекторные сокращения мышц влияют на субсегментарный сектор.

Признаки

Основной симптом при спадении тканей – воспаление и нарушение кровообращения в участках, где отсутствует воздух. При тотальном поражении объем легких сильно уменьшен. Очаговое распространение хорошо проявляется при исследовании на рентгенограмме. В первые часы развития сосуды переполняются кровью, возникает спазм, скапливается отечная жидкость. Но клиническая картина имеет определенные различия. Симптомы зависят от патогенетки, локализации, скорости. Поэтому ателектаз легкого подразделяют на острую форму и постепенно развивающийся вид. Общие признаки заключаются в следующих факторах:

• Затруднение дыхания
• Сильный болевой синдром в области поражения
• Учащение сердечной пульсации
• Снижение артериального давления
• Резкое повышение температуры
• Ацидоз эпидермиса.

При медленно развивающейся болезни признаки отсутствуют или выражены слабо. На стороне свернувшегося легкого западает грудная клетка. Межреберные пространства становятся менее устойчивыми. При прослушивании или простукивании выявляются звуки, характерные для везикулярного дыхания. Признаки обтурационного типа аналогичны проявлениям пневмонии, так как у пациента наблюдаются влажные хрипы. Различия видны при проведении рентгена, что и определяет способы лечения.

При компрессионной форме имеется смещение в сторону здоровых органов, кашель неглубокий, аксультационное обследование выявляет дыхание по бронхиальному типу.

Функциональный ателектаз, как правило, не отличается сильным распространением, поэтому явных признаков нет. Одышка присутствует, верхняя граница легких неизменна. Хрипы исчезают после нескольких глубоких вдохов. Патология не сопровождается температурой, клиническая картина видна на рентгене. Прогноз лечения довольно благоприятный.

Диагностика

Основной принцип обследования пациентов с проявлениями ателектаза – это анализ структуры и плотности органов при помощи рентгенограммы для определения методик лечения. Затемнение поля имеет ограниченные, хорошо очерченные размеры. Интенсивность зависит не только от степени развития патологи, но и от увеличения соседних отделов. Истинная площадь может быть видна исключительно при боковом положении тела во время проведения диагностики.

Рентгенограмма показывает смещение верхней доли внутрь и вперед, в направлении медиальных зон. При нарастании свертывания она уходит ближе к грудной клетке и исчезает с поля зрения. При этом наблюдается большой объем и дугообразная форма.

Дисковидное спадение расположено низко над уровнем диафрагмы. На рентгенограмме видны поперечные тени, распространенные широко по площади органов.

Ателектаз средней доли правого легкого отличается перемещающейся границей, проецирующейся в нижние зоны поля. Контур имеет вид прямоугольника, он немного выпуклый.

Кроме этого, проводят компьютерную томографию для обнаружения необратимых изменений в тканях. Бронхоскопия осуществляется при подозрении на присутствие инородных тел в системе.

Лечение

Терапевтические методики зависят от показаний рентгена, симптомов и общего обследования пациента. Патология требует постоянного наблюдения в условиях стационара. Первые признаки болезни подразумевают повышенную активность пульмонолога, неонатолога, торакального хирурга и травматолога.

Для новорожденных с поражением органов применяется катетеризация или интубация для отсасывания жидкости и расправления тканей.

Если ателектаз вызван попаданием инородных тел, необходимо проведение бронхоскопии для исследования и извлечения. Вязкую субстанцию удаляют после санации бронхиального лаважа. Выведение секрета осуществляется посредством фиброскопа.

Чтобы стимулировать дыхание используется Этимизол – аналептик, активирующий кортикотропные функции гипофиза.

При компрессионном типе проводят плевральную пункцию для лечения, чтобы удалить выпот и очистить полости. В сложных случаях требуется хирургическое вмешательство для иссечения кист, абсцессов.

Отхаркивающие средства и муколитики помогают разжижать мокроту, выводить ее из организма, что устранить причину спадения в виде пробок и закупорок. Это Амброксол, Лазалван, Флавамед, сироп солодки.

Дистензионная форма не требует консервативных методов лечения. Достаточно ингалирования воздухом с примесью углекислого газа и проведения дыхательной гимнастики. Наиболее эффективная методика – надувание воздушных шаров. Антибиотики назначают в случае присоединения инфекции, например, при бактериальной пневмонии.

Прогноз и профилактика

Когда патология развивается вследствие оперативного вмешательства, как правило, летальный исход неизбежен. В других случаях дальнейшее самочувствие пациента определяется причиной возникновения болезни.

Дистензионный и компрессионный тип считаются наиболее легкими, хорошо поддающимися лечению и полному восстановлению организма.

Обтурационный ателектаз обычно имеет негативные последствия, особенно при возникновении опухолевых образований. Большую роль в этом случае играет локализация поражения, что видно на рентгене, так как терапия при спадении средней доли осложнена. Это связано с инфекционным воспалением, присоединением фиброзных отложений и перерастанием в хроническую форму. Затяжные процессы преобразуют легочную ткань. Она становится более плотной, плохо поддается стимуляции и функциям газообмена. В итоге рабочая площадь системы сокращается, что определяет дальнейший образ жизни пациента.

Профилактические меры заключаются в уходе за больным после восстановления легкого. Необходимо постоянно переворачивать лежачих людей, чтобы не было повторного застоя и вентилирование осуществлялось полномерно. Также важно не допускать аспирацию рвотными массами. Дыхательная гимнастика помогает вернуть функции системы, массаж восстанавливает кровообращение, предохраняет от образования новых закупорок.

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ

УДК 616.24-053.2

СИНДРОМ СРЕДНЕЙ ДОЛИ ЛЕГКОГО У РЕБЕНКА

Т.А. КРЮЧКОВА1 ТА РОМАНОВА1

■ .н. гипнпивн в статье представлен клинический случай синдрома средней

И.В. ГУДОВА2 доли правого легкого у больного ребенка 8 лет. Примерно четверть

всех воспалительных заболеваний легких у детей составляют пора-">Белгородский государственный жения средней доли. Среднедолевой сидром проявляется клиникой национальный исследовательский хронического бронхолегочного процесса. Егоклинические проявления определяются характером изменений в легких.

университет

2) Городская детская больница, г. Белгород

е-таИ:НагаЬаЛануа@таи.ги

Ключевые слова: синдром средней доли, заболевания легких, ребенок.

Синдром средней доли (среднедолевой синдром) - затемнение и уменьшение в объеме средней доли правого легкого в результате разнообразного ее поражения при бронхоэктазах , деструкции, ателектазах, опухолях, циррозе, пневмонии. Поражения средней доли встречаются довольно часто. Они составляют 20-26 % воспалительных заболеваний легких и до 50 % случаев неопухолевых ателектазов. Основные причины, приводящие к поражению средней доли, неспецифические (при кори, коклюше и других заболеваниях) и туберкулезные (особенно, при туберкулезе первичного периода) воспалительные реакции со стороны лимфоузлов, инородные тела бронхов, бронхолитиаз, пневмокониозы, опухоли среднедолевого бронха, саркоидоз и пр.Средняя доля при острой пневмонии довольно частопроявляется повышением температуры, кашлем с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, притуплением перкуторного звука, усилением голосового дрожания и появлением влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов в проекции средней доли. О синдроме средней доли принято говорить в случае ателектаза средней доли правого легкого, сохраняющегося в течение более 1 месяца . Относительно большую частоту поражения этого участка лёгкого (средняя доля правого легкого) можно объяснить его анатомическими особенностями. Среднедолевой бронх является самым узким и длинным из всех долевых бронхов, он отходит от промежуточного под острым углом (около 30°) и окружён большим количеством бронхопульмональных лимфоузлов, собирающих лимфу не только от средней, но, частично, и от верхней и нижней долей. При увеличении лимфоузлов вокруг бронха, происходит его сдавле-ние, сужение просвета, что ведёт к нарушению вентиляционной и дренажной функций. В результате развивается гиповентиляция доли, присоединяется инфекция и развивается вялотекущее воспаление, которое усиливает отток лимфы, в уже поражённые лимфоузлы, что приводит к ещё большему их увеличению и возрастанию сдавления среднедолевого бронха. Дальнейшее прогрес-сирование процесса приводит к полному либо частичному ателектазу доли. При этом может развиваться клапанный стеноз, что ведёт к эмфизематозному вздутию средней доли либо её частей. Клинически данный сидром проявляется клиникой хронического бронхолегочного процесса (кашель, отделение мокроты, локальные хрипы в области проекции средней доли и т.д.), хотя часто может протекать бессимптомно и выявляться лишь при рентгенологическом исследовании. По характеру изменений в доле можно условно выделить: бронхоэктазы, пневмосклероз, фиброате-лектаз, гнойно-деструктивные процессы. Для уточнения характера изменений используются в первую очередь: рентгенография органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях прицельные снимки; обязательно томография для выявления состояния лимфоузлов и проходимости бронхов, наличия опухолевых узлов, полостей распада; возможно проведение бронхографии,

бронхоскопического исследования. Клинические проявления синдрома средней доли определяются характером лежащих в основе изменений. При бронхоэктазах - это влажный кашель с гнойной мокротой, локальные, в области проекции средней доли влажные хрипы, периодически возникающие обострения . При пневмосклерозе и фиброателектазе клиника может быть скудной и синдром часто выявляется случайно при рентгенологическом исследовании. При гнойно-деструктивных процессах - манифестная клиника острого гнойного процесса с соответствующими рентгенологическими проявлениями (инфильтрация, абсцесс, наличие полостей распада). Выявление среднедолевого синдрома служит основанием для исключения различных бронхолегочных заболеваний: туберкулёза, хронического бронхита, бронхоэктатической болезни, первичной цили-арной дискинезии, муковисцидоза, врожденных аномалий бронхов и легочных сосудов, инородного тела бронха, хронического абсцесса лёгкого, центрального рака лёгкого, лимфогрануломатоза и саркоидоза, бронхолитиаза, силикоза и др. При этом проявления синдрома средней доли могут быть ведущими в клинической картине заболевания.

В качестве примера приводим клинический случай больного ребенка. Алексей Г., 8 лет, поступил в отделение пульмонологии городской детской больницы (ГДБ) г. Белгорода 9.02.2012 г. с жалобами на влажный кашель, одышку, слабость. Из анамнеза известно, что ребенок от первой беременности, первых родов. Беременность протекала с токсикозом первой половины, анемией первой степени. Во время беременности у матери было обострение хронического пиелонефрита. В родах - вторичная слабость родовой деятельности, обвитие пуповины вокруг шеи плода, хроническая внутриутробная гипоксия плода. Масса тела при рождении 3120 г, рост - 50 см. Оценка по шкале Апгар - 7 баллов. К груди был приложен на 2 день, грудь взял хорошо, не срыгивал. Из роддома был выписан на 5 день, БЦЖ сделана в роддоме.

В 3 месяца был выставлен диагноз: перинатальное поражение ЦНС. Синдром гипервозбудимости центральной нервной системы. Было назначено лечение и наблюдение у невролога по месту жительства. На грудном вскармливании находился до 1 года. Сроки прикормов и пищевых корригирующих добавок назначались согласно возраста по рекомендациям участкового педиатра. Профилактические прививки были проведены по возрасту, без осложнений. Аллергоанамнез отягощен. В 1 год 8 месяцев перенес острую крапивницу. Пищевая аллергия на цитрусовые проявляется с раннего возраста появлением на коже мелкоточечной зудящей сыпи, склонной к слиянию. Впервые острым респираторным заболеванием (ОРЗ) заболел в 5 месяцев. В течение первого года жизни перенес ОРЗ 4 раза. В 1 год 10 месяцев перенес обструктивный бронхит средней степени тяжести, по поводу которого находился на стационарном лечении в ГДБ г. Белгорода. В 2 года 3 месяца впервые перенес острую правостороннюю пневмонию средней степени тяжести, после которой стал часто переносить ОРЗ (до 5-6 раз в год), которые, как правило, осложнялись бронхитами. С 5 лет - рецидивирование правосторонней нижнедолевой пневмонии 1 раз в год. С 6-летнего возраста наблюдался регулярно у пульмонолога областной детской больницы (ОДБ) г. Белгорода. Впервые бронхоскопическое исследование было проведено в феврале 2011 г. Заключение: Картина рецидивирующего бронхита.

Мультиспиральная компьютерная томография (КТ) органов грудной клетки: фиброателек-таз средней доли правого легкого. Врачом - пульмонологом ОДБ был выставлен диагноз: Респираторный аллергоз в начале февраля 2011 г. Фиброателектаз средней доли правого легкого. Была назначена гипоаллергенная диета, симптоматическое лечение. С конца февраля 2011 г. ребенок стал наблюдаться у врача аллерголога - иммунолога ОДБ с диагнозом: бронхиальная астма, ато-пическая, персистирующее течение. Аллергический ринит. Неоднократно проводилась иммуно-тропная терапия, назначались бронхолитики, муколитики, симптоматические средства, однако заметного улучшения общего состояния и самочувствия ребенка не отмечалось. Контрольная КТ органов грудной клетки - без определенной динамики. В июне 2011 г. ребенок был направлен в Российскую детскую клиническую больницу (РДКБ), торакальное отделение на плановую госпитализацию для дальнейшего обследования и лечения. При поступлении общее состояние ребенка было средней степени тяжести. Кожные покровы бледные, чистые. При аускультации в легких отмечалось ослабление дыхания справа в нижних отделах, хрипов не было. Частота дыхания (ЧД) -22 в минуту. Тоны сердца ясные, ритмичные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) - 84 удара в 1 минуту. АД - 110/70 мм рт.ст.

КТ органов грудной клетки - картина фиброателектаза средней доли правого легкого.

ЭКГ - дизметаболические изменения в миокарде.

Фибробронхоскопия (ФБС) - катаральный эндобронхит. Гнойный эндобронхит нижней доли правого легкого.

Функция внешнего дыхания (ФВД) - умеренные вентиляционные нарушения по обструк-тивному типу на центральном и среднем участках дыхательных путей.

Биохимия крови: гипокальциемия, гипомагниемия, гиперкалиемия.

Ребенок выписан в удовлетворительном состоянии под наблюдение врача-пульмонолога по месту его жительства с рекомендациями. В течение последующих 4-5 месяцев ребенок себя чув-

ствовал относительно неплохо. С середины сентября 2011 г. 20 дней находился на санаторно-курортном лечении в детском санатории «Грайворон» Белгородской области. Однако уже после выписки из санатория через 5 дней снова заболел ОРЗ, по поводу чего находился на амбулаторном лечении по месту жительства. Ребенок переносит ОРЗ практически каждые 2 месяца.

При поступлении в пульмонологическое отделение ГДБ общее состояние ребенка средней степени тяжести, обусловленное ведущим бронхообструктивным, а также кардиоваскулярным и интоксикационным синдромами. Кожные покровы бледные, чистые. Кашель влажный, с отхожде-нием вязкой слизистой мокроты в течение дня. Грудная клетка уплощена в передне-заднем направлении. Умеренное втяжение межреберий при дыхании. Частота дыхания (ЧД) - 26-27 в 1 минуту. Перкуторно - звук легочный с коробочным оттенком слева и справа в верхних отделах, укорочение звука в нижних отделах справа. При аускультации в легких отмечалось ослабление дыхания справа в нижних отделах, обилие сухих свистящих и влажных разнокалиберных хрипов, больше справа в нижних отделах. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Частота сердечных сокращений (ЧСС) - 92-94 удара в 1 минуту. АД - 110/70 мм. рт. ст. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Печень выступает из-под края реберной дуги на 0,5 см.

Общий анализ крови от 10.02.12 г.:

Эр.х106/ Л. х 103/ Нв, г/л Тр.х 103/ Л,% М,% П,% Б,% Э,% С,% СОЭ,

мм3 мм3 мм3 мм/ч

5,34 11,7 138 275 21 7 5 0 1 66 13

Общий анализ мочи от 10.02.12 г.- в норме.

Биохимия крови от 14.02.12 г.: общий белок - 79 г/л, альбумины - 39 г/л, сахар -5, 18 ммоль/л.

ЭКГ - без патологических особенностей.

Рентгенография органов грудной клетки: признаки острого бронхита.

При исследовании функций внешнего дыхания определяется умеренное снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ), значительное снижение прохождения дыхательных путей, умеренная рестрикция.

Лечение: внутривенное струйное введение раствора дексаметазона, внутривенное капельное введение раствора эуфиллина, внутримышечное введение цефотаксима, внутрь - бромгексин, беродуал, парацетамол, дротаверин, небулайзерная терапия пульмикортом, физиолечение, массаж грудной клетки.

Выписан 23.02.12 г. в удовлетворительном состоянии под наблюдение участкового педиатра с рекомендациями.

Литература

1. Синдром средней доли у детей //Пульмонология детского возраста: проблемы и решения / Под ред. Ю.Л. Мизерницкого и А.Д. Царегородцева. - М, 2006. - Выпуск 6. - 27-29 с.

2. Редкие заболевания легких у детей. Клинические наблюдения /Под ред. Н.Н. Розиновой, Ю.Л. Мизерницкого - М.: ООО «Оверлей», 2009. - 122 с.

3. Bronchial inflammation and colonization in patients with clinically stable bronchiectasis / J. Angrill // Am J Respir. Crit. Care Med, 2001. - P. 1628-1632.

A SYNDROME OF MIDDLE LOBE OF THE LUNG AT A CHILD

The article presents a clinical case of multiple bronchiectasis on the background of congenital humoral immunodeficiency states (IDS) in the older child and the rational and effective use of immunotropic preparation for intravenous administration - Octagam. Due to the high content of IgG and its natural bifunctional activity of this drug provides long-circulating immunoglobulin in the serum of the patient, and thus allows for Octagam for treatment and prevention of relapses of chronic lung diseases in older children with congenital humoral IDS.

Key words: multiple bronchoectasis, baby, immunodeficiency states, Octagam.

TAKRYUCHKOVA1 T.A. ROMANOVA1 I.V. GUDOVA2

1)Belgorod National Reserch University

2) Municipal childrens hospital, Belgorod

Термин «среднедолевой синдром» был впервые введен в литературу в 1948 г. (Graham, Burford, Маger), хотя еще в 1937 г. Brock впервые указал на особую наклонность среднедолевого бронха к. легкому возникновению в нем патологических процессов благодаря некоторым анатомическим особенностям этого бронха, а именно: он узкий, отходит от промежуточного бронха под острым углом, его просвет едва достигает 0,7 см, на расстоянии 1,5-3 см от своего начала он делится на два, редко три сегментарных бронха. Этот бронх окружен многочисленными лимфоузлами, которые при воспалительном или опухолевом своем увеличении легче, чем в других отделах бронхиального дерева, вызывают путем сдавления перфорации или перехода воспаления с лимфоузла на стенки бронха его стеноз. В детском возрасте в связи с нежной структурой бронхов сдавление стенок среднедолевого бронха встречается чаще, тогда как у взрослых стеноз среднедолевого бронха связан преимущественно с развитием гиперпластического бронхита, деформирующего бронхита или реже сдавливающего перилимфаденита туберкулезной или иной этиологии.

Стеноз среднедолевого бронха с последующим развитием ателектаза, осложняющегося в свою очередь инфекцией, наичаще кокковой флорой, встречается часто. Так, у детей Richard нашел его в 23 случаях из 60, Rogstadt - у 10 из 26 больных со стенозом бронхов в области средней доли, тогда как Brock (1950) у взрослых нашел из 93 больных посттуберкулезным бронхостенозом 60 раз его локализацию в среднедолевом бронхе.

Из уже многочисленной литературы о среднедолевом синдроме известна различная этиология его, однако наиболее частой причиной его являются воспалительные специфические, туберкулезные, или неспецифические процессы в бронхиальном дереве, а также новообразования в нем. В детском возрасте часто причиной среднедолевого синдрома является специфический туберкулезный лимфаденит корня легкого, равно как неспецифический воспалительный реактивный лимфаденит при ряде детских инфекций (корь, коклюш) и бронхопневмониях.

У взрослых большинство авторов приписывают туберкулезу ведущую роль в возникновении средне-долевого синдрома. Однако механизм развития этого синдрома у них редко обусловлен увеличенными лимфоузлами и чаще всего поражением слизистой бронха и развитием гиперпластических бронхитов и Рубцовых стенозов. Но эти изменения могут рассматриваться как почва, на которой под влиянием неспецифической инфекции развивается типичный синдром средней доли - ателектаз ее с различным течением и исходом, обусловленными длительностью течения присоединившегося неспецифического воспалительного процесса, своевременностью и правильностью лечения и реактивностью организма, в частности связанной и с возрастом больного.

Туберкулезная этиология среднедолевого синдрома считалась основной и ведущей, и Brock в 1937 г. назвал эту картину болезни «посттуберкулезным синдромом». Не входя здесь в детальное рассмотрение других, кроме туберкулеза, этиологических факторов среднедолевого синдрома, - их описано в литературе много - следует лишь указать, что в последнее время у взрослых мужчин чаще, чем об этом сообщалось раньше, в качестве причины среднедолевого синдрома фигурирует бронхиальный рак.

По сводной статистике некоторых иностранных авторов, на 542 случая синдрома средней доли туберкулезный генез его имел место в 282 случаях, неспецифический воспалительный процесс - в 102 и рак бронха - в 53 случаях. Однако эти же авторы указывают, что столь значительная частота туберкулеза, отмеченная ими, объясняется тем, что, по данным ряда авторов, использованных в этой сводной статистике, большая часть случаев среднедолевого синдрома относится к детскому возрасту.

Вместе с тем из 39 собственных наблюдений над синдромом средней доли у 16 больных мужчин в 7 случаях синдром был вызван раком бронха, в 5 - хроническим неспецифическим воспалительным процессом и в 4 случаях - свежим туберкулезным процессом. Из 23 больных женщин с синдромом средней доли у 14 он был обусловлен хроническим неспецифическим воспалением, в 9 случаях - флоридным, активным туберкулезом слизистой бронха или туберкулезом лимфоузлов.

Среди наблюдавшегося нами 21 случая синдрома средней доли у взрослых мы могли установить туберкулезную этиологию его в 5 случаях, опухоль средне-долевого бронха с метастазами в лимфоузлы корня легких справа - в 2 случаях, инородное тело - в 1 случае. В остальных случаях причиной среднедолевого синдрома были неспецифические воспалительные процессы в бронхах в легких.

Клинические проявления синдрома средней доли колеблются в широких пределах - от полного отсутствия симптомов, когда только рентгенологическое обследование обнаруживает типичную картину, до различной степени выраженности жалоб больного и клинических проявлений - кашель, мокрота, одышка, повышение температуры, боли в груди, кровохарканье.

В основе всего этого процесса лежит развитие ателектаза частичного или тотального всей доли с последующей его эволюцией. При быстром обратном развитии ателектаза может наступить реаэрация доли с восстановлением нормальной структуры средней доли. Однако гораздо чаще исходом ателектаза является сморщивание доли и развитие в ней хронического воспалительного процесса - бронхоэктазии. Рентгенологически при синдроме средней доли определяется затенение участка нижнего легочного поля с небольшим подъемом диафрагмы, и при исследовании больного в правом боковом положении выявляется треугольная тень с вершиной, обращенной к корню. Эта тень имеет клиновидную, лентовидную или веретенообразную форму, располагаясь между корнем легкого - вершина - и передней частью грудной клетки, прилегая к диафрагмальному углу, - основанию. Нередко на обычном снимке, но особенно на томограмме видны обызвествленные лимфоузлы, расположенные вокруг среднедолевого бронха. Кроме того, томограмма позволяет видеть ход среднедолевого бронха, его сужение. Производство томограмм в двух проекциях - задне-передней и боковой - обязательно. Также совершенно обязательна при наличии среднедолевого синдрома бронхоскопическое исследование - у взрослых и мужчин в первую очередь.

Следует помнить, что лимфатические пути оттока нижней доли легкого ведут к лимфоузлам правого среднедолевого бронха, а в случае опухоли нижнедолевого бронха метастазы в вышеуказанные лимфоузлы могут дать картину синдрома средней доли, который маскирует опухоль нижнедолевого бронха с метастазами.

Кроме бронхоскопии, важное диагностическое значение имеет бронхография, которая позволяет получить четкое представление о состоянии основного и нижнедолевого бронхов вблизи устья среднедолевого бронха. Наряду с другими диагностическими критериями - исследование мокроты на микобактерии туберкулеза, на гноеродную флору, на атипические клетки, особенно при использовании для этого последнего, т. е. для нахождения атипических клеток промывных вод, полученных из среднедолевого бронха, - бронхография позволяет не только дифференцировать опухоль среднедолевого бронха от воспалительного процесса, но и увидеть конечный исход ателектаза и ателектатической пневмонии и сегментарное деление и форму бронхов после их отхождения от среднедолевого.

Не касаясь здесь более подробного изложения дифференциальной диагностики воспалительной и невоспалительной природы (опухоль) среднедолевого синдрома, остановимся на связи этого синдрома с туберкулезом и роли при этом смешанной инфекции. Мы выше приводили статистические данные о частоте туберкулезной этиологии среднедолевого синдрома. Как указывает Brock, стеноз бронха туберкулезной этиологии и развитие последующих вторичных бронхоэктазов в области средней доли может в течение времени оставаться бессимптомным и лишь длительное время спустя, в среднем возрасте, под влиянием возникших вторичных воспалительных изменений возникает болезнь - среднедолевой синдром с выраженными клиническими симптомами.

У взрослых больных туберкулезом легких мы нередко встречаем рубцовые изменения бронхов, и в последнее время поражения бронхов в форме рубцов наблюдаются и у больных с малыми формами туберкулеза, по-видимому, нередко в связи с переходом воспалительного процесса с лимфоузлов корня на стенку бронха. Такой процесс является основой для последующего развития синдрома средней доли, если присоединяется любой инфекционно-воспалительный процесс, легко вызывающий ателектаз именно в области средней доли. Среднедолевой бронх, по образному выражению Zdansky (1946), представляет punctum minoris resistentiae, благодаря уже описанным выше морфологическим особенностям его. Поэтому некоторые авторы (Willmann и др., 1952) говорят, что в конечном счете не имеет важного значения природа - специфическая туберкулезная или неспецифическая- лимфаденита в области корня легких. В связи с этим под среднедолевым синдромом надо понимать вторичные воспалительные изменения в средней доле, которые возникают при кратковременном или длительном сужении среднедолевого бронха вследствие воспалительного процесса в лимфоузлах корня и проявляются хронической пневмонией, бронхоэктатической болезнью или абсцедированием, т. е. он обусловлен нетуберкулезной флорой. Следует подчеркнуть, что лимфадениты корня легкого, чаще всего встречающиеся в детском возрасте как проявление первичного туберкулеза, действительно нередко осложнялись среднедолевым синдромом в доантибактериальный период лечения туберкулеза. Но тогда же синдром средней доли ошибочно диагностировался как междолевой плеврит; этот диагноз импонировал врачам из-за действительно нередкого поражения плевры при первичном туберкулезе. Однако тщательное рентгеновское исследование грудной клетки позволяет дифференцировать плеврит от ателектаза средней доли. Имеет значение не только характер тени - при плеврите она не имеет вогнутых или горизонтальных границ. При синдроме средней доли отмечаются и такие рентгеновские симптомы, как некоторое поднятие диафрагмы и, хотя и небольшое, смещение средостения в сторону ателектаза. Кроме того, при междолевом плеврите не наблюдается гиперинфляция прилегающих к затенению участков легкого, тогда как при ателектазе средней доли гиперинфляция этих участков легочной ткани часто имеет место.

Самым надежным методом является бронхография, которая позволяет решить многие дифференциально-диагностические трудности. Так, например, остаточные изменения после рассасывания экссудата в междолевой щели могут давать сходство с рентгеновской картиной ателектаза средней доли, однако тень остаточных изменений после перенесенного междолевого плеврита правильной треугольной формы не имеет. Исследование в боковой проекции существенно помогает в этих случаях правильно интерпретировать рентгенологические данные, а бронхография позволяет отвергнуть поражение бронхов средней доли после перенесенного междолевого плеврита.

Какова же роль смешанной инфекции при развитии среднедолевого синдрома у больных туберкулезом легких и бронхов? На пути решения этого вопроса стоят иногда трудности. Даже при наличии доказанного при бронхоскопии рубцового или воспалительного специфического туберкулезного стеноза и нахождении гноеродной флоры в мазке, взятом из среднедолевого бронха, антибактериальная терапия в соответствии с чувствительностью гноеродной флоры к ней не всегда приводит к обратному развитию среднедолевого синдрома, если ателектаз, лежащий в основе этого процесса, имеет давность больше 3-4 месяцев. В этих случаях бронхография, как правило, обнаруживает наличие бронхоэктазов. Если Это новое заболевание как исход инфицированного ателектаза находится в фазе ремиссии, тогда не только анатомических, но и функциональных сдвигов при антибактериальной терапии не отмечается. Однако в подавляющем большинстве случаев при наличии среднедолевого синдрома с клинической симптоматикой имеет место наличие гноеродной флоры, в частности стафилококков, и при правильном применении соответствующих антибиотиков удается улучшить состояние больного, снизить количество и изменить характер мокроты, резко уменьшить кашель и ряд других симптомов в короткий срок. Здесь еще раз уместно подчеркнуть, что эффект, полученный от антибактериальной терапии в отношении ряда симптомов, не исключает опухоли бронха, которая может сопровождаться пневмонией, в отношении которой и сказывается эффект антибактериальной терапии. Поэтому комплексное исследование каждого случая сред-недолевого синдрома после снятия воспалительной вспышки является обязательным для решения вопросов диагноза и терапии, в частности хирургического лечения - резекции средней доли, где это показано.

Во всех пяти наблюдавшихся нами случаях средне-долевого синдрома с выделением туберкулезных микобактерий была обнаружена в мазках отделяемого, полученного при бронхоскопии, гноеродная флора, обусловливавшая вспышку воспалительного процесса, - повышение температуры, кашель, гнойная мокрота. Антибактериальная терапия (левомицетин и эритромицин) в течение 48-54 ч резко улучшала состояние больных. Такие рецидивы болезни имели место несколько раз в год при интеркуррентных инфекциях - катар верхних дыхательных путей, грипп.

Роль смешанной инфекции при среднедолевом синдроме наиболее выражена в случаях поражения среднедолевого бронха - либо в форме рубца, либо в форме воспалительной без видимых рубцовых изменений. В этих случаях неполный стеноз уже и в норме узкого среднедолевого бронха легко переходит в полный с образованием ателектаза, который легко инфицируется имеющейся в бронхиальном дереве флорой. Применение неспецифических, т. е. не противотуберкулезных, препаратов в таких случаях быстро ликвидирует клинические проявления болезни. Однако, как уже упоминалось, проведенная после вспышки и затихания воспалительных изменений в паренхиме и бронхе бронхография позволяет говорить либо о восстановлении проходимости среднедолевого бронха, либо о степени его сужения, равно как и о последствиях ателектаза - сморщивании доли, развитии бронхоэктазов.

В связи со снижением числа больных с резко выраженными туморозными формами бронхоаденита и своевременном лечении всех других форм туберкулезного бронхоаденита частота среднедолевого-синдрома при туберкулезе лимфоузлов корня легкого снизилась.

Итак, среднедолевой синдром встречается у больных легочным туберкулезом при поражении у них бронхиального дерева и среднедолевого бронха в частности. Вся клиническая картина развивается через различные промежутки времени после образования стеноза на почве рубца и реже при воспалительной природе эндобронхита без рубца. Прорывы лимфоузлов в просвет бронха с полной и частичной закупоркой просвета среднедолевого бронха или же в результате развития в нем специфического воспаления per continuitatem встречаются, по нашим данным, редко. В детском возрасте чаще, чем у взрослых, развитие среднедолевого синдрома связано с туберкулезным бронхоаденитом. В пожилом возрасте и при наличии туберкулеза легких появление синдрома средней доли всегда требует применения всех диагностических методов для исключения опухоли как причины этого синдрома.

При диагностировании среднедолевого синдрома любой этиологии лечение должно начинаться с применения нацеленных неспецифических антибиотиков. Быстрота, с которой при таком лечении снижаются клинические симптомы болезни, является эффективным методом предупреждения развития нагноительных процессов в средней доле и бесспорным доказательством роли смешанной инфекции во всей картине болезни даже и при наличии БК в мокроте.

Только бронхографическое исследование, особенно при наличии анатомических изменений в средней доле и после ликвидации клинических симптомов, дает представление о морфологических изменениях бронхов и паренхимы средней доли и позволяет правильно решать вопросы терапии, что является весьма важным.

Хроническая пневмония

Это локализованный патологический процесс (паренхиматозная инфильтрация), возникающий в результате не разрешившейся полностью пневмонии (чаще в средней доле).

Морфологическим субстратом являются пневмосклероз, карнификация легочной ткани, локальные необратимые изменения в бронхиальном дереве с последующим нарушением дренажа. Встречается менее чем в 1 % случаев. Клинически проявляется повторными вспышками воспаления (в склеротически измененном легком), верифицированного рентгенологически.

Наиболее частые возбудители - грибы (Actinomyces, Nocardia) и микобактерии. Как показывает практика, довольно часто хроническая пневмония - это нераспознанный в остром периоде абсцесс легкого , перешедший в хроническую форму. К повторным вспышкам воспаления в одном и том же участке бронхолегочной ткани также могут привести бронхоэктазы, гипоплазии и нарушения бронхиальной проходимости на фоне рака легкого (параканкрозные и ателектатические инфицирования), реже туберкулеза и легочной формы лимфогранулематоза.

Для постановки весьма редкого диагноза хронической пневмонии необходимы следующие признаки: рецидивы болезни в одном и том же месте, незвучные влажные (сухие) хрипы в период ремиссии и крепитация в фазу обострения, длительное существование паренхиматозной инфильтрации или ее появление при обострении.

Синдром средней доли

Под ним понимают различной степени ателектазы или уплотнения средней доли правого легкого вследствие острого или хронического воспалительного процесса ворот легкого (увеличение перибронхиальных лимфоузлов) или изменений стенок бронхов. Данная зона легких (в связи с анатомическими особенностями) весьма чувствительна к ателектазу. При этом на рентгенограмме выявляется затемнение средней доли, в большинстве случаев в результате ателектаза.

Наиболее частыми причинами возникновения данного синдрома являются инфекционные процессы (у 40-60 % больных), особенно туберкулез у пожилых, возвратная пневмония, саркоидоз легких и реже (у 20-30 %) - бронхогенный рак. Синдром средней доли обычно сопровождается кашлем с выделением мокроты, субфебрильной температурой. Позднее осложнение синдрома - абсцесс легких.

При локализации пневмонии в средней доле ее трудно выявить из-за малой площади доли и скудности объективных данных. Хуже и прогноз описываемого синдрома, так как часто после воспаления нарушается дренаж этой зоны. Всем больным с наличием синдрома средней доли, у которых он быстро не купируется приемом антибиотиков, показана бронхоскопия для исключения эндобронхиальной причины возникновения данного синдрома.

Пневмония у пожилых

Обычно имеет скудную симптоматику . В генезе амбулаторной пневмонии доминируют грам-отрицательные микробы. Может быть и атипичное течение пневмонии у пожилых. Например, могут доминировать симптомы поражения ЦНС - заторможенность, сонливость и даже нарушение сознания. Возможно и внезапное появление острой дыхательной недостаточности, острой почечной недостаточности (ОПН) или застойной сердечной недостаточности. Наличие сопутствующих заболеваний вынуждает идти на комбинацию антибиотиков (ряд антибиотиков не показан для пожилых) с другими принимаемыми лекарствами, что резко повышает риск нежелательных взаимодействий.

===================================

Вы читаете пособие по