Лечебное медикаментозное средство ОМЕЗ, относящееся к группе ингибиторов протонной помпы, назначается при неинфицированных заболеваниях желудочно-кишечного тракта, а также в системе комплексной терапии при инфицировании ЖКТ бактерией Helicobacter Pylori.

Основные показания к применению препарата Омез

Назначения препаратов группы ингибиторов протонной помпы, производят исключительно после тщательно проведенной диагностики состояния пациента. В случае подтвержденного диагноза, назначается препарат Омез. Показаниями к применению лечебного медикаментозного средства, являются следующие заболевания:

• при рефлюкс-эзофагите;
• язвенно-эрозивное поражение стенок желудка, вызванное приемом нестероидных противовоспалительных препаратов (в дальнейшем – НПВП);
• эрозивно-язвенное поражение 12-перстной кишки, вызванное приемом различных препаратов, в том числе химических веществ;
• язвы желудка и кишечника, образовавшиеся в результате стрессовых ситуаций;
• при диагностировании синдрома Золлингера-Эллисона;
• в качестве профилактического средства при аспирации желудочного содержимого с ярко выраженной кислотностью при общей анестезии, или синдром Мендельсона;
• при инфицированном бактериальном поражении желудочной флоры Helicobacter Pylori, но исключительно только в составе комплексной терапии.

Назначение Омеза при рефлюкс-эзофагите

Рефлюкс-эзофагит лучшевсего поддается лечению при совокупности комплексной анти-секреторной терапии в сочетании с ингибиторами протонной помпы (далее — ИПП). Значительное увеличение ощущения изжоги, вызываемое рефлюкс-эзофагитом, спровоцировано действием внебиржевых антацидов. Их воздействие прогрессирует, в связи с комплексным употреблением Н2-блокаторов, а также НПВП, которые всегда нуждались в замене на препарат с понижающим действием на кислотность желудка. Поскольку стоимость ИПП, с появлением препарата Омез, снизилась, применение НПВП препаратов не является эффективным и экономически не выгодным. ИПП считаются столь же безопасным, как Н2-блокаторы, но являются более эффективными. До тех пор, как ИПП не были впервые введены в формулу Омеза (omeprazole, Prilosec AstraZeneca, Wilmington, DE), безопасность применения противоязвенных препаратов была проблемой.

Результатом явилось то, что Омез (omeprazole) играет большую роль в глубоком снижении секреции кислоты желудочного сока. Клетки, ответственные за стимулирующие секреторные свойства выработки соответствующего количества кислоты, повышают выделение стимулирующего гормона — гастрина. Уровень гастрина, как правило, обычно поднимаются у пациентов, принимающих НПВП, но он, как правило, не имеет клинического значения.
Исследования на животных, особенно при использовании мышей, как модели клинических испытаний, данные ИПП показали распространение гастрино-секретирующих клеток, и даже развитие гастриномамиии, как специфического состояния организма. Повышенный уровень гастрина (гипергастринемии) часто наблюдается у пациентов, как аллергическая реакция на ИПП, с течением времени представляющая опасность для данной категории пациентов с развитием Gastrinomas.

Гипергастринемия, или болезнь Золлингера-Эллисона (ЗЭС), является самым страшным диагнозом, вызванный аллергической реакцией на ИПП. Нормальный уровень гастрина в сыворотке крови натощак, как правило, составляет 110-150 мкг/мл. Антисекреторные препараты могут умеренно повысить уровень гастрина в пределах 200-400 мкг/мл. Однако, в некоторых исследуемых группах, примерно 5% от общего числа пациентов, принимавших ИПП, уровень гастрина мог превысить 400 мкг/мл. Единственный случай, зафиксированный в исследованиях, дал показания у пациента с ЗЭС в сыворотке крови, взятой натощак, более 1000 мкг/мл. Но также необходимо учитывать, что около 10% пациентов с диагнозом ЗЭС, имеют показатель gastrins в сыворотке крови ниже 100 мкг/мл.

Назначение Омеза при язвенной болезни

Болезнь Золлингера-Эллисона (ЗЭС), как правило, представляет сублимацию рецидивирующих многочисленных поражений слизистой оболочки язвенной болезнью, как результат гиперсекреции ЖКТ. Приблизительно у 90% пациентов развивается несколько язв. У большинства эти язвы находится в первой части двенадцатиперстной кишки.

Болезнь Золлингера-Эллисона может сопровождаться диареей, как основным симптомом заболевания, поскольку секреторный избыток кислоты в содержании желудочного сока, может привести к инактивации ферментов поджелудочной железы в результате нарушения всасывания и стеатореи. Признаки, указывающие гиперсекрецию кислоты, такие, как рассеянная рецидивирующая язвенная болезнь, диарея, или истории множественной эндокринной неоплазии I-го типа, должны побудить работу организма на рассылку ЗЭС. Это включает в себя концентрацию в сыворотке крови натощак гастрина на фоне приема ИПП, и секретина в качестве стимулирующего теста по исследованию секреции кислоты желудочного сока.

Методика диагностики заболевания

На практике используют два метода, способствующих наиболее точному диагностированию заболевания, расположения язв и для определения по дальнейшим методам назначаемого лечения. Первым шагом является измерение уровня гастрина натощак, исключая прием ИПП, на протяжении, по крайней мере, одной недели. Как упоминалось выше, показания гастрина более 1000 мкг/мл, как правило, являются прямым симптомом ЗЭС. Это, однако, не является точной диагностикой заболевания, как у пациентов с пернициозной анемией, где подобный показатели также могут иметь сывороточные уровни гастрина в том же самом диапазоне. Поэтому важно, чтобы для клинической картины пациента, была произведена оценка для гастринома.

Для пациентов с показателями в сыворотке крови gastrins более 1000 мкг/мл, только с помощью желудочного зонда и уровня рН желудочного сока, может помочь отличить хронический атрофический гастрит от других причин.
Вторым шагом является измерение уровня рН. Повышенный уровень рН может быть предвесником злокачественной анемии. Для пациентов с уровнями гастрина между 110 мкг/мл и 1000 мкг/мл, тест по стимуляции секретина может помочь в проведении дальнейшей диагностики, а, следовательно, и терапии. Этот тест основан на том факте, что нормальный гастрин секретирующих клеток будет выставлять запрет на образование infustion секретина (обычно действует ингибитор секреции гастрина).

Пациенты с диагнозом Болезнь Золлингера-Эллисона при наличии гастринома, существует разобщение секретина ингибирующий рецептор. Таким образом, эти пациенты должны иметь постоянное и значительное повышение уровней сывороточного гастрина. После стимуляции выработки секретина, у пациентов с другими причинами для гипергастринемии, не наблюдается увеличение роста уровня гастрина в сыворотке крови. Снижение любого уровня должно быть зафиксировано в описании хода лечения заболевания пациента и оценена клиническая картина состояния больного.

Если организм пациента не отвечает на ингибирующие секретин методы, необходимо проводить томографию, чтобы попытаться локализировать опухоли. Это может быть проведено методом сканирования при помощи пробора OctreoScan, либо при использовании эндоскопического ультразвука (EUS). OctreoScan показывает более точные результаты исследований метастатической формы заболевания или лимфатических узлов. Эндоскопия EUS дает более точное изображение поджелудочной железы. Прибор способен показать с большой точностью местоположение метостаз, и может позволить более тонкую настройку для диагностики микро образований на стенках слизистых оболочек, что дает более полную диагностику при исследованиях.

Эндосонографические исследования показывают, насколько общая масса опухоли согласуется с опухолью островковых клеток. Также данные являются основным показателем наличия gastrinsecreting-клеток в immunostain, и насколько они согласуется с уровнем гастринома. Самым верным решением для пациента, это произвести эндоскопию, чтобы оценить его рефлюкс и определиться с диагнозом: его состояние связано с гастритом, или у него все-таки развивается язва желудка. Компьютерная томография, магнитно-резонансная томография и EUS должны быть выполнены для визуализации при подозрении на гастриному.

Язвенная болезнь, как результат психологического стресса

Язвенная болезнь всегда считалась классическим примером психосоматического взаимодействия. Но язва может быть вызвана бытовым стрессом. Диагностика данной области страдает методологическими ограничениями: недостаточно документально зафиксированных диагнозов, а также отсутствие информации об основных известных рисках и факторах возникновения язвы.

«Возникают множественные сомнения по поводу возникновения язвы, как заболевания. До сих пор не известны механизмы и не обнаружены ассоциации, которые могут быть связаны с искажением и диагностической предвзятостью на фоне эффекта стресса, как одного из симптомов возникновения болезни», заявил в свое время профессор психиатрии Dr Susan Levenstein, MD, доктор медицинских наук Клиники Aventino Medical Group in Rome, Italy. Психологический стресс увеличивает риск возникновения язвенной болезни, независимо от статуса инфекции Helicobacter Pylori или использования нестероидных противовоспалительных препаратов.

Стремясь разрешить споры вокруг вопроса: насколько способствует психологический стресс возникновению симптомов язвенной болезни, Dr Susan Levenstein и его коллеги получили образцы крови для проверки на наличие антител и бактериальной инфекции Helicobacter Pylori. Образцы были получены в дополнение к психологическим, социальным, поведенческим и медицинским данным, собранным от подлежащих исследованиям 3379 пациентов, находящихся на стационарном и лабораторном лечении в медицинских учреждениях Дании. В исследованиях также приняла участие Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). Ее темой исследования было изучение риска и развития язвенных заболеваний на фоне инфицирования желудочно-кишечного тракта. Было измерено напряжение на основе конкретных жизненных стрессоров и различного рода бедствий и несчастных случаев с использованием индекса стресса в 10 пунктов.

Язва, как диагноз, был подтвержден путем анализа радиологических и эндоскопических отчетов и поиска всех участников датского Национального регистра пациентов.

Всего было 76 подтвержденных инцидентов язвы на протяжении всего периода исследования. Риск язвы был отмечен самым высоким показателем 3,5%, по сравнению с самой низкой тертилем в1,6. Регулировка для H. Pylori-позитивности, потребление алкоголя или недостаточного сна не окозало влияния на показатели. Однако, индекс значительно упал после корректировки на социально-экономический статус, и продолжал падение после корректировки на курение, употребление НПВП и отсутствие физических упражнений.

Многовариантный анализ показал: стресс, социально-экономический статус, курение, инфекции H.pylori и использование НПВП – явились независимыми предикторами заболевания. Из всего вышесказанного можно произвести краткие выводы:

1. Стресс повышает риск, как для формирования язвы желудка, так и для двенадцатиперстной кишки. В данных случаях проводят назначения Омеза в форме внутривенной инфузии, избегая перорального приема препарата.
2. При диагностировании болезни Золлингера-Эллисона дозировка препарата подбирается индивидуально, но не выше, чем 120 мг в сутки.
3. При синдроме Мендельсона назначения препарата проводят перед ночным сном, но не более 40 мг однократно.
4. Для пожилых пациентов корректировка дозы принимаемого препарата Омез не производится.

О язвенной болезни желудка и 12 перстной кишки вы можете узнать подробнее, посмотрев видеоматериал:

Расскажите друзьям! Расскажите об этой статье своим друзьям в любимой социальной сети с помощью социальных кнопок. Спасибо!

Эрозивно-язвенный гастрит является довольно серьезным заболеванием, которое сложно поддается лечению. Для того чтобы эффективно устранить недуг, необходимо выявить его на раннем этапе развития. Это позволит избежать осложнений и других неприятных последствий.

Причины возникновения

Гастритом называют патологический процесс, сопровождающийся воспалением слизистой оболочки желудка. Эрозийно-язвенная форма гастрита характеризуется началом разрушения слизистой, появлением различных дефектов и наличием кровотечений. Такой вид заболевания прогрессирует очень медленно. Во многих случаях развивается на фоне других патологий и механических повреждений.

К наиболее распространенным причинам возникновения эрозийного гастрита относятся:

• использование некоторых лекарственных средств в течение длительного времени (гормональные, нестероидные противовоспалительные препараты, Верошпирон, этакриновая кислота);
• неблагоприятные условия внешней среды (загрязненный воздух, вода плохого качества);
• частые стрессы и нервное перенапряжение;
• чрезмерная физическая активность;
• патологические процессы в органах эндокринной системы (сахарный диабет, нарушение деятельности щитовидной железы);
• хронические заболевания тяжелого характера (почечная или печеночная недостаточность, патологии сердечно-сосудистой системы, дыхательных органов);
• нарушение правил питания (злоупотребление жирной едой и полуфабрикатами);
• вредные привычки (курение, употребление алкоголя).

В зависимости от фактора, спровоцировавшего появление патологии, различают следующие формы эрозийной болезни:

1. Первичную - чаще всего развивается у людей молодого возраста. Причиной эрозийных процессов может быть нарушение нервной системы или воздействие неблагоприятной окружающей среды.
2. Вторичную - развивается в результате серьезных хронических болезней различных систем и органов.

Кроме того, язвенную болезнь эрозивного характера могут спровоцировать следующие факторы:

• наличие бактерии Helicobacter pylori;
• гастродуоденальный рефлюкс (забрасывание ферментативного вещества и содержимого желудка в пищевод);
• уменьшение выработки слизистого желудочного вещества или полное его отсутствие;
• недостаточное поступление крови к слизистой оболочке желудка;
• ослабление защитных функций организма;
• гормональный сбой.

Симптоматика заболевания

Гастрит язвенного характера, сопровождающийся эрозийными изменениями, подразделяется на следующие виды:

1. Острая форма - возникает в результате механических повреждений, ожогов. Отличительными симптомами эрозивной патологии являются кровяные включения в каловых и рвотных массах.
2. Хронический - развивается в виде осложнения хронических болезней соматического характера. Основные симптомы представляют собой цикличное изменение фаз ремиссии и обострения.
3. Антральное язвенное нарушение - данный вид является самым распространенным. Болезненные симптомы возникают в результате повреждения нижней части желудка (антрум).
4. Эрозийный рефлюкс-гастрит - наиболее тяжелый вид желудочного заболевания. В этом случае симптомы характеризуются формированием эрозии и язвы значительных размеров на слизистой оболочке.

Симптомы при язвенном гастрите могут быть абсолютно разными. Это зависит от фактора, спровоцировавшего развитие эрозивных изменений слизистой оболочки желудка. В случае острого вида патологии появление первых симптомов сопровождается острой или ноющей болью приступообразного характера. Кроме того, наблюдаются тошнота и изжога, возникающие после приема пищи, рвота и понос с кровяными примесями. При гастрите хронической формы признаки патологии довольно расплывчаты и проявляются периодически в виде тошноты, рвоты и неприятных ощущений в желудке.

Очень часто человек не испытывает беспокойства при таких симптомах, как изжога, вздутие и тошнота. Однако в большинстве случаев данные признаки свидетельствуют о гастрите, поэтому следует обязательно обратиться к врачу.

Диагностика и лечение

Современные диагностические мероприятия позволяют наиболее точно определить форму патологии и степень выраженности повреждения слизистой оболочки. Для того чтобы выявить болезнь на начальном этапе развития, необходимо осуществить обследование, состоящее из нескольких этапов.

В первую очередь проводится лабораторный анализ кала и мочи. В обязательном порядке осуществляются общий и биохимический анализы крови. Это позволяет выявить наличие инфекционного возбудителя в организме и определить кислотность.

Гастроскопическое исследование помогает осуществить визуальный осмотр внутренней оболочки желудка. Для этого применяется специальный зонд, который с помощью длинного шланга вводится через ротовую полость. В некоторых случаях может потребоваться забор клеток ткани внутренней поверхности желудка. Такой способ обследования применяется для выявления патогенных микроорганизмов.

Ультразвуковое исследование осуществляется с целью выяснения состояния других внутренних органов. Это позволяет подтвердить или исключить развитие сопутствующих патологий.

Для того чтобы уменьшить выделение желудочного сока, применяются препараты протонной помпы (Омез, Омепразол, Контролок, Лансопразол) или лекарственные средства, действие которых основано на блокировке гистаминовых рецепторов (Квамателом, Фамотидин, Ранитидин). Для того чтобы уменьшить негативное влияние соляной кислоты на стенки желудка, назначаются такие препараты, как Маалокс, Фосфалюгель, Алмагель. Данные лекарственные препараты образуют защитную пленку на воспаленной области.

Если во время обследования было выявлено наличие хеликобактерных микроорганизмов, необходимо использование антибиотиков, например Амоксициллина, Метронидазола, Кларитромицина. Для восстановления функционирования двенадцатиперстной кишки и желудка врач назначает Мотилиум, Церукал или Метоклопрамид. Данные препараты помогают устранить тошноту и вздутие. При эрозийном изменении тканей желудка, сопровождающимся язвенными поражениями, часто наблюдаются кровотечения, остановить которые можно с помощью Викасола или Дицинона. Большая часть перечисленных препаратов отпускается из аптек без рецепта врача.

Для того чтобы устранить гастрит, лечение которого должно быть максимально эффективным, в первую очередь необходимо избавиться от причин, которые вызвали патологию. При эрозивном гастрите, спровоцированном бактериями Хеликобактер пилори, в обязательном порядке назначаются антибиотики. Курс лечения такими медикаментозными средствами довольно длительный. Ни в коем случае нельзя прерывать прием препаратов до полного выздоровления, поскольку это спровоцирует повторное размножение бактерий, что сильно ухудшит состояние человека.

Следующим очень важным этапом при лечении гастрита, сопровождающегося эрозиями, является нормализация уровня кислотности. Слизистую оболочку при гастрите необходимо усиленно оберегать от негативного влияния желудочного сока. Врач назначает лекарственные средства, обладающие антацидным эффектом, такие как Маалокс и Ренни. Следует помнить, что принимать те или иные препараты можно только после консультации с врачом.

Диета во время терапии

Осуществляя лечение любых заболеваний желудочно-кишечного тракта, необходимо придерживаться диетического питания. Диета при эрозивно-язвенных нарушениях является необходимым фактором, способствующим эффективному лечению болезни. При развитии воспалительного процесса врачи назначают диетическое питание №1. После того как обострение патологии будет устранено, больной должен придерживаться диеты №5.

Диета при эрозивно-язвенной болезни предусматривает регулярное питание (через каждые 5–6 часов). Необходимо следить за тем, чтобы еда была нормальной температуры, не слишком горячая, но и не холодная.

Во время терапии необходимо полностью исключить из рациона вредную пищу. К ней относятся газированные напитки, консервированные продукты, жареные, копченые и острые блюда. Необходимо максимально снизить количество потребляемой соли. Не рекомендуется при таком заболевании пить кофе и крепкий черный чай. Кроме того, следует отказаться от курения и употребления алкогольных напитков.

Рекомендуется употреблять в пищу такие блюда, как различные бульоны и супы, каши, овощные и фруктовые пюре. Овощи и фрукты в сыром виде противопоказаны, поскольку они могут увеличить кислотность в желудке. В качестве напитков желательно употреблять компоты, морсы, чистую воду без газов, зеленый чай.

Во время лечебных мероприятий необходимо придерживаться следующих правил питания:

1. Употреблять продукты в вареном виде или еду, приготовленную на пару.
2. Исключить из рациона продукты, которые способны увеличить количество вырабатываемого желудочного сока (жареная и жирная, копченая пища, консервы и солености).
3. Есть часто, маленькими порциями.
4. Употребляемые блюда должны быть средней температуры. Лучше есть пищу в теплом виде.

Прогноз и профилактические мероприятия

Если после выявления гастрита лечение было начато своевременно, прогноз довольно благоприятный. Следует помнить о том, что отсутствие терапии может спровоцировать приобретение болезнью хронической формы.

В случае если желудочное кровотечение имеет первичный характер, а выяснить его причину не удается, больного в обязательном порядке госпитализируют в хирургическое отделение. В случае стабильного состояния пациента, при отсутствии кровотечений и риска рецидива полностью вылечить заболевание можно даже в амбулаторных условиях.

Профилактика гастрита эрозивного типа заключается в осуществлении противоэпидемических мероприятий, ведении здорового образа жизни и правильном питании. Если у человека имеется большой риск возникновения вторичной формы эрозивного гастрита, осуществляется специфическая профилактика, которая предусматривает введение в желудок Н2-блокаторов гистаминовых рецепторов и лекарственных средств, обладающих антацидным эффектом.

Следует помнить, что чем раньше будет произведена диагностика, тем быстрее и эффективнее будет лечение. Поэтому при первых же признаках заболевания желудка необходимо обратиться к специалисту.

Нарушения в регулировании деятельности слизистой желудка приводит к повреждению ее верхнего слоя. Эрозия желудка, что это такое и как это заболевание лечить – такие вопросы все чаще беспокоят больных с таким диагнозом.

Желудок – уникальный по своей природе орган. С одной стороны – нежные, легкоранимые слизистые оболочки, с другой – едкий, растворяющий пищу желудочный сок. Многоуровневая защита слизистых в здоровом организме функционирует безупречно, не позволяя едкому содержимому повредить целостность покровов стенок желудка.

Но при нарушении равновесия в организме поверхностные слои слизистой желудка начинают разрушаться. Подобный процесс получил название эрозии и обнаруживается у каждого шестого пациента гастроэнтеролога.

Немного о болезни

Что такое эрозия желудка и в чем ее отличие от других патологий этого органа? Болезнь, как и все патологии слизистой желудка являются недостаточно изученными – ведь увидеть их в функционирующем органе врачи смогли только после изобретения эндоскопа. При эрозии желудка на поверхности слизистых органа образуются дефекты, которые после лечения заживают, не образуя рубцов.

Существование такой патологии впервые стало известно в XVII веке – ее исследовал и описал итальянский патологоанатом Морганьи. Сейчас ее наблюдают у каждого второго пациента при эндоскопическом исследовании, каждое четвертое желудочное поражение вызвано этой патологией.

Эрозии сопровождают:

• язвенные поражения желудка;
• патологии печени – гепатиты;
• новообразования желудка и кишечника;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• болезни дыхательной системы;
• патологии почек.

Внешне эрозии выглядят как небольшие поражения различной формы, которые легко спутать с язвой, но эти патологии отличаются:

• по этиологии;
• по механизму заживления;
• по формам.

Мнения клиницистов разделены: некоторые считают ее состоянием, предшествующим язве, другие самостоятельной патологией.

Что и как болит при эрозии

Чтобы разобраться, чем опасна эрозия в желудке, как лечить такое поражение, кратко рассмотрим, как он устроен.

Об устройстве и работе желудка

Орган расположен в левой верхней части живота и не имеет определенной формы и размера – эти параметры зависят от возраста, степени сокращения и наполнения пищей. Основная задача – сохранять съеденную пищу, обеспечить процесс первичной обработки желудочным соком до однородного полужидкого состояния, транспортирование в кишечник.

Желудок среднего человека имеет длину 250 мм и может вместить до 3-х литров пищи и состоит из трех структурных частей:

• кардиальной (та, что ближе к сердцу) часть, в которую впадает пищевод, для отделения пищевода от желудка имеется специальное образование – кардиальный сфинктер, который не позволяет содержимому желудка возвращаться в пищевод;
• дна (эта часть желудка имеет выпуклую форму и размещена слева от кардиальной части;
• тела, наиболее объемной части органа, которая естественно продолжает дно;
• пилорической (антральный), которая является продолжением тела органа, размещена под углом к телу желудка, является конечной частью органа, через которую пищевой комок попадает в 12-перстную кишку;
• сфинктера, преграждающего выход пищевой массы в кишечник, который имеет форму мышечного утолщения.

Стенки органа – многослойное образование, включающее:

1. Внешний слой – серозная оболочка, лист брюшины.
2. Средний – состоящий из различно направленных мышечных волокон.
3. Внутренний, который естественно продолжает слизистую пищевода, имеет складчатую поверхность и толщину до 2 мм.

В толщине слизистых находятся железы, которые продуцируют:

• слизь, защищающую слизистые от действия желудочного сока (расположены в кардиальной части органа);
• пепсиноген, затем превращающийся в пепсин, фермент, расщепляющий белки (продуцент – главные клетки фундальных желез, расположенных на дне желудка);
• соляную кислоту – выделяет дополнительная группа клеток фундальных желез).

О проявлениях эрозии

Проявления эрозия желудка симптомы, лечение напрямую связаны со строением органа:

• поражение тела желудка будет сигнализировать болями в левом подреберье;
• при эрозии пилорического (антрального) отдела больной будет жаловаться на боли в области пупка.

Основные симптомы заболевания могут проявляться как признаки язвы или иметь симптомы внутреннего кровотечения, но общим, объединяющим фактором является боль. Она может быть различной о частоте и силе, от очень сильной, заставляющей больного немедленно обращаться к врачу, до несильной, которую больной может купировать обезболивающими и не обращать на нее внимание длительное время, позволяя болезни прогрессировать.

Симптомы эрозии желудка, напоминающие язвенную болезнь могут проявиться на любой стадии эрозии и заставляют больного жаловаться на:

• боль после еды;
• периодические головные боли;
• изжогу и тошноту;
• отрыжку.

Признаки кровоточивого поражения (геморрагические) проявляются:

• стулом черного цвета от примесей крови;
• кровавой рвотой;
• прогрессирующей слабостью, высокой утомляемостью;
• бледностью кожи, сухостью и ломкостью волос.

бывают у каждого пятого больного и часто принимают скрытую форму.

Такое состояние больного требует немедленной помощи врача, так как может привести к необратимым изменениям и необходимости оперативного вмешательства.

Проявления эрозии могут дополняться признаками хронических патологий внутренних органов в том числе и брюшной полости:

• печени;
• желчного пузыря и выводящих желчь путей;
• поджелудочной железы;
• новообразований желудка;
• патологий сосудов и сердца.

Настороженность больного должна вызвать постоянная рвота, повышенную утомляемость и упадок сил.

Эрозии могут развиваться на протяжении длительного времени, иметь хроническую форму, или протекать остро и исчезать за 10-15 дней, не оставляя следов.

Что вызывает заболевание

На сегодняшний день медицина не располагает точным пониманием механизма возникновения заболевания. Часть специалистов считает, что изменение в слизистых вызывается нарушением микроциркуляции крови и последующим кислородным голоданием тканей. Это вызывает патологию проходимости клеточных мембран и скопление лейкоцитов на месте нарушения. Клетки начинают усиленную выработку соляной кислоты и пищевого фермента пепсиногена, что приводит к поражению клеток поверхностного слоя эпителия и формированию патологии.

Появление эрозии может провоцироваться недостаточной способностью эпителия к восстановлению, т.е имеет место нарушение равновесия факторов агрессии и противодействия (продуцируемых пищевых ферментов и средств защиты от них – слизей, вырабатываемых клетками желудка для защиты от пищевых ферментов) на фоне сильного ослабления иммунной системы организма.

Причиной патологических изменений в питании клеток желудка и снижения их способности к восстановлению является в первую очередь стресс, особенно это относится к кровоточащим эрозиям. О том, что неврозы играют ведущую роль в заболевании слизистой желудка, неоднократно сообщалось врачами московской и киевской медицинских школ.

Провокаторами разрушения слизистой желудка выступают:

• стрессы, как длительные и хронические, так и разовые сильные потрясения;
• нестероидные воспалительные препараты, применяемые длительное время (Индометацин, Бутадион, Вольтарен), аспирин и прочие салицилаты, гормональные препараты;
• препараты сердечной группы (Резерпин), пероральные антибиотики;
• обширные травмы, ожоги, поражения ЦНС, оперативные вмешательства;
• привычка к очень горячей, холодной, острой пище, крепкому алкоголю и курению более 10 сигарет в день;
• поражения и хронические заболевания пищеварительного тракта (в том числе грыжевые поражения);
• сахарный диабет;
• отравления химическими веществами (кислотами), солями тяжелых металлов;
• сердечно-сосудистая недостаточность;
• почечная недостаточность и заболевания крови;
• патологии органов дыхания;
• новообразования в органах ЖКТ;
• есть мнение о ведущей роли поражения слизистых бактерией Хеликобактер Пилори, которую обнаруживают у 9 больных из 10.

Понимание того, как возникло разрушение слизистых, определяет, как лечить эрозию желудка. В случае вторичности заболевания в первую очередь лечат основную патологию.

Как выявляют болезнь

Для определения разрушения слизистых желудка, их вида и расположения применяют аппаратный метод обследования гастрофагодуоденоскопию с возможным взятием на исследование части пораженной слизистой.

Одна из целей диагностики – определить факт возникновения эрозии на фоне сопутствующих болезней и установить отсутствие новообразований в желудке, язвы или полипов.

Первичный диагноз выставляется врачом на основании опроса больного и сбора анамнеза. После назначения аппаратного диагностирования пациенту объясняют необходимость такой процедуры.

Гастроскопия, как проводится

Гастроскоп, аппарат, с помощью которого проводят обследование, имеет подвижный конец, который вводится в рот пациенту и затем продвигается по пищеводу. Он оснащен оптической системой, позволяющей врачу визуально обследовать слизистую желудка, кишечника и пищевода. Современная гастроскопия проводится безболезненно для пациента. Для подавления рефлексов и страха врач использует медикаментозные средства для обезболивания, успокоения пациента, чтобы подавить рвотный рефлекс.

Гастроскопия позволяет не только диагностировать заболевание, во время обследования врач может проводить лечебные процедуры по удалению разрастаний на слизистой, что позволяет избегнуть полноценных оперативных вмешательств. Метод является альтернативой рентгеноскопии и может проводится даже детям (под наркозом).

Процедура обычно проводится утром, но, если существует необходимость, или перегружен врач в стационаре, обследование могут перенести на более позднее время. Прием пищи в день обследования запрещен, пить тоже нельзя. Накануне обследования можно съесть ужин, но пища должна быть легкой, не оказывать раздражающее воздействие на стенки желудка и кишечника.

Если назначен осмотр с применением наркоза, то пища должна приниматься не ранее, чем за 12 часов до назначенного часа. Это позволит качественно провести исследование, избегнуть рвоты и попадания частичек пищи в рвотные пути, избегнуть повторного обследования.

Больному необходимо отменить принимаемые антацидные препараты. Нейтрализация соляной кислоты нарушит естественную картину заболевания и приведет к искаженной картине исследования и неверной диагностике.

Перед процедурой должна быть отменен прием аспирина, и нестероидных противовоспалительных препаратов, которые разжижают кровь и могут спровоцировать кровотечение при необходимости биопсии. Предварительно может быть проведено стабилизирующее лечение для лиц, страдающих от аллергии.

Принимать пищу можно через 2-3 часа после процедуры, через это время исчезнут все симптомы анестезии.

Дополнительные исследования

С целью более точного установления поражения слизистых назначаются:

• аналитические исследования кала на выявление скрытой крови;
• общеклинический анализ крови на гемоглобин и прочие показатели крови;
• биохимический анализ крови с обязательным определением уровня сахара в крови;
• УЗИ органов брюшной полости, в некоторых случаях компьютерная томография этой зоны.

У пациентов возрастом более 50 лет при длительном периоде протекания заболевания проводится колоноскопия толстого кишечника.

Различают следующие виды эрозий:

• первичную, вызванную патологией желудка;
• вторичную, возникшую на фоне системных заболеваний;
• острую;
• хроническую;
• одиночную;
• множественную;
• злокачественную.

Острые эрозии желудка отличаются размещением на теле и дне органа, протекает болезненно и заживает на протяжении 2-х месяцев, в то время как хронические эрозии желудка могут отмечаться у пациента на протяжении пяти лет и отмечается в конечной зоне органа. Эрозии антрального отдела желудка при обследовании выглядят как локализованная группа ранок и изъязвлений на поверхности слизистых.

При множественной эрозии на поверхности пораженного участка слизистых размещаются более трех разрушений, при одиночной – до трех. Если поражается более 2/3 поверхности желудка диагностируется кровоточащий (геморрагический) гастрит.

Лечение и профилактика эрозии желудка

После установки диагноза врач определяет схему лечения. Где будет находится пациент во время терапии – в клинике или дома, зависит от тяжести состояния.

Лечение эрозии желудка должно быть комплексным и состоит из:

• консервативного лечения фармацевтическими средствами;
• диеты;
• применения народных средств.

Все части терапии взаимосвязаны – диета создает базу для скорейшего заживления, лекарства способствуют скорейшему восстановлению.

Чтобы вылечить эрозию желудка применяют медикаментозное лечение, которое состоит из следующих шагов:

• купирования причины, которая вызвала разрушение слизистой желудка. При инфицировании Хеликобактер Пилори хроническая эрозия устраняется антибиотиками – Кларитромицином, Левофлоксацином, Амоксициллином с длительным курсом лечения (при прерывании бактерия быстро восстанавливает позиции). Возможно применение противомикробных Трихопола и Метронидазола в комбинации с антибиотиками при острой эрозии;
• нормализация кислотности и секреции желудочного сока для восстановления баланса защитного и агрессивного факторов в органе. Для терапии применяют препараты, снижающие выработку кислоты и ее агрессивность –Ренни, Алмагель, Гидроксид магния, Маалокс. Средства подбираются врачом индивидуально, так как имеют различную схему действия;
• для полноценности пищевого процесса, применяют ферменты (ведь желудочный сок не может полноценно выполнять свои функции) – Мезим. Для купирования болей прописывают спазмолитические препараты – Папаверин, Но-Шпа, Дротаверин. Возможно применение препарата Де-Нол, обладающего обволакивающими и антацидными свойствами;
• конечным этапом для лечения болезни будет восстановление слизистых тканей желудка. Лечение производится препаратами, имеющими свойство усиливать трофику тканей и ускорять регенерацию – Тренталом, Иберогастом. Применяются инъекции Актовегина (внутримышечно) для ускорения регенерационных процессов. При полном исключении новообразований применяется Омез.

На всех этапах лечения применяются успокаивающие препараты для снижения стрессового давления на организм. К таким средствам относятся валериана, пустырник.

Диета как составляющая часть лечения

Питание при лечении от эрозии желудка должно:

• минимально травмировать болезненную слизистую;
• быть частым;
• порции должны быть небольшими;
• быть теплым, не горячим и нехолодным;
• обеспечивать организм полезными веществами;
• легко восприниматься организмом человека.

Из рациона больного исключаются продукты, которые требуют для переваривания значительной секреции желудочного сока:

1. Жирное мясо, колбасные изделия, сосиски, копчености.
2. Крепкие мясные и рыбные отвары.
3. Жареное мясо, рыбу, овощи.
4. Грибы всех видов.
5. Смалец.
6. Молочнокислые продукты.
7. Ягоды и фрукты с большим количеством косточек.
8. Консервированную, соленую и маринованную пищу.
9. Острые блюда, специи и уксус, частично – соль.
10. Соусы с использованием консервантов и уксуса.
11. Крепкий чай и кофе.
12. Газированные напитки, алкоголь.
13. Пищевой «мусор».
14. Соки свежего отжима и восстановленные.
15. Свежая дрожжевая выпечка и хлеб с отрубями.
16. Капуста обычная красная и белая.
17. Апельсины, лимоны, грейпфруты.
18. Шоколад.
19. Крутые и жареные яйца.

Пища должна подаваться протертой, без комков и жестких включений каждые 3 часа. При поражении антральной части желудка, которая наиболее часто диагностируется, диета не отличается от обычной. Питание назначается исключительно лечащим врачом, ее соблюдение – обязательное условие выздоровления больного.

Травяные чаи и народные средства при лечении

Испытанным народным средством при лечении эрозий является облепиховое масло, которое принимается за полчаса до еды по чайной ложке.

Для снятия боли и скорейшего восстановления слизистой готовят настой из равных частей ромашки, зверобоя и тысячелистника (по 2 столовые ложки) и столовой ложки чистотела. Для лекарства 2 столовые ложки трав без горки заливают стаканом кипящей воды, настаивают до остывания. Следует пить по 100 грамм за полчаса до приема пищи.

Эффективным противомикробным средством является отвар аира, который принимают по 50 г. перед завтраком, обедом и ужином. Для приготовления

кипятить 10 минут чайную ложку корня аира в стакане воды не менее 20 минут, выдержать до остывания.

Антимикробное свойство имеет настойка 15 грамм прополиса в 100 граммах чистого медицинского спирта. Настаивать нужно не менее 60 дней. Пить по чайной ложке настойки, влитой в 50 грамм молока.

Для облегчения состояния применяют подогретую минеральную воду Боржоми, Поляна Квасова.

Что будет, если не лечить болезнь

Эрозия, которую не лечить, может превратиться в злокачественную патологию, причем эрозия может предшествовать раку, а может быть вызвана этим новообразованием. Наиболее часто патологию выявляют у мужчин с нарушениями пищевого режима и склонностью к курению и алкоголю.

Язва желудка может быть следствием разрушения слизистой желудка. Болезни имеют схожую симптоматику, но отличаются степенью и глубиной поражения слизистой – язва разрушает все слои стенки желудка, эрозия – верхний шар эпителия.

Эрозия – постоянное заболевание, язва отличается циклическим течением с сезонными рецидивами. Язва, заживая, оставляет рубец на слизистой, который не может выполнять функции слизистой, эрозия заживает без последствий и рубцов, полностью восстанавливая свойства тканей.

Разрушение слизистой желудка часто вызывает кровотечения, которые могут привести к быстрому прогрессированию анемии, патологии работы почек.

Своевременное диагностирование эрозии желудка, желание больного выздороветь, соблюдение всех назначений врача позволит быстро купировать заболевание, избегнуть негативных последствий и осложнений.

Стрессовые факторы, нездоровый образ жизни и неправильное питание провоцируют возникновение множества заболеваний желудочно-кишечного тракта. Эрозии и язвы обладают похожей этиологией и клинической картиной, однако их дифференциация друг от друга играет немаловажную роль в подборе правильного лечения и профилактики осложнений. Оба заболевания требуют немедленного обращения к врачу сразу после возникновения первых симптомов болезни, так как могут привести к серьезным патологическим процессам в желудке.

Какие причины и симптомы заболеваний?

Локализуясь в одном органе, язва и эрозия имеют общие черты в симптоматике и одинаковые этиологические факторы.

Для недугов характерна специфическая клиническая картина, которая выражена сильной болезненностью в области желудка, тошнотой, рвотой и общими признаками расстройства пищеварения. Помимо этого, наблюдается недомогание, потеря аппетита, возможна анемия вследствие кровотечений. Язва считается более серьезным заболеванием, поэтому ее клиника более обширна и ярко выражена. Обе болезни возникают вследствие воздействия следующих этиологических факторов:

• стрессы;
• сепсис;
• нездоровый образ жизни (курение, частое употребление алкоголя);
• нарушение метаболизма;
• онкология в желудочно-кишечном тракте;
• отравление тяжелыми металлами или некачественными продуктами;
• неправильное питание (острая пища, обилие специй);
• другие заболевания органов пищеварительной системы, включая панкреатит, дуоденит, гепатит.

Что происходит во время заболевания?

Общие причины возникновения эрозийной и язвенной болезни одинаковы. Однако следует помнить, что первый недуг ограничивается поражением слизистой оболочки желудка, тогда как второй затрагивает и мышечную. Сам дефект возникает после длительного воздействия этиологического фактора на органы пищеварения. В результате происходит снижение барьерных функций слизистой оболочки, которые уменьшали воздействие желудочного сока на ткани. Формируются дефективные участки, которые при несвоевременном и неправильном лечении углубляются в стенку желудка и перерастают из эрозий в язвы.

Чем отличается язва от эрозии?

Пусть оба заболевания и имеют ряд общих черт, для каждого из них характерно наличие своих особенностей в патогенезе и клинической картине, что дает возможность дифференцировать их друг от друга и поставить правильный диагноз. Разница между эрозией и язвой желудка заключается в ряде факторов, которые представлены в таблице:

Идентичность причин возникновения, механизма развития и клиники заболеваний создает проблему в постановке правильного диагноза. Язву можно считать осложнением эрозии. Болезнь тяжелее переносится, приводит к более серьезным осложнениям и требует немедленного медикаментозного или хирургического вмешательства специалиста при появлении первых симптомов.

Catad_tema Язвенная болезнь - статьи

Острые поражения слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта в общемедицинской практике

А.Л. Верткин, М.М. Шамуилова, А.В. Наумов, В.С. Иванов, П.А. Семенов, Е.И. Горулева, О.И. Мендель
МГМСУ

Кровотечение является одним из частых осложнений - причин летального исхода больных в современной клинической практике. По данным Московского городского центра патологоанатомических исследований Департамента здравоохранения города Москвы, кровотечения встречаются не менее чем в 8% аутопсий умерших в стационаре и не менее чем в 5% аутопсий при внебольничной летальности. Характерно, что при внебольничной летальности кровотечение более чем в половине случаев не диагностируется при жизни.

Более 80% летальных кровотечений образуют кровотечения из желудочно-кишечного тракта и почти половина из них - кровотечения, не ассоциированные со злокачественными новообразованиями и осложнившие острые или хронические эрозивно-язвенные поражения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ: пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК).

Известно, что в России пептической язвенной болезнью (ЯБ) страдает 8-10% населения, а желудочно-кишечное кровотечение (ЖКК), с некоторой поправкой на возможную не пептическую этиологию заболевания, развивается у 10-15% больных.

Причиной около 25% кровотечений из верхнего отдела ЖКТ является острое эрозивно-язвенное поражение гастродуоденальной слизистой оболочки у критически больных, пациентов, получающих терапию нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) или поражений гастродуоденальной слизистой оболочки коррозионными веществами.

Достаточно редко при жизни диагностируются «стрессовые» острые повреждения слизистой оболочки желудка или ДПК у критически больных с обострением ишемической болезни сердца (ИБС).

Желудочно-кишечные кровотечения (ЖКК) у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ) составляют 11-44% от всех кровотечений из верхнего отдела желудочно-кишечного тракта и сопровождаются 50-80%-ной летальностью.

В наших исследованиях (2005) острые эрозии, или язвы, желудка и ДПК, приведшие к ЖКК у больных, умерших от острого инфаркта миокарда (ОИМ) или расслоения аневризмы аорты, были выявлены в 21% случаев.

ЖКК имели место у 7% умерших больных с декомпенсацией сердечной недостаточности на фоне постинфарктного кардиосклероза и у 5% больных с острым инфарктом миокарда, у которых при аутопсии был выявлен рак.

Возраст больных с ЖКК на фоне обострения ИБС оставил 76±7,7 лет, мужчин в выборке было 54%, женщин - 46%. В структуре причин летального исхода у больных терапевтического профиля стационара скорой медицинской помощи (СМП) частота ЖКК при острых заболеваниях сердца и аорты составила 8%.

Характерно, что ЖКК у больных с острыми ишемическими заболеваниями сердца и аорты составили более 2/3 всех кровотечений из верхнего отдела ЖКТ, приведших к летальному исходу больных терапевтического профиля в стационаре СМП.

Высокий риск ЖКК у пожилых пациентов со стабильной ИБС традиционно связывают с длительным приемом антиагрегантов с целью вторичной профилактики ССЗ [М. Al-Mallah, 2007] и неконтролируемым применением нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) для лечения сопутствующего болевого синдрома. Установлено , что частоту ЖКК в 2-3 раза увеличивает длительный прием даже «малых» (50-100 мг) доз ацетилсалициловой кислоты (АСК). По выражению B. Cryer (2002), вероятно, нет такой дозы аспирина, которая бы обладала антитромботическим эффектом и не была гастротоксичной.

Таким образом, уменьшение резистентности гастродуоденальной слизистой на фоне терапии АСК потенциально угрожает любому пациенту с ИБС, однако наиболее высоким риск ЖКК является у больных с установленными в известном исследовании ARAMIS факторами риска НПВП-гастропатии.

Основные факторы риска развития НПВП-гастропатии :

Отдельного внимания требует более высокий риск ЖКК у больных с обострением ИБС, на амбулаторном этапе получавших варфарин.

Важнейшими причинами развития ЖКК у больных ССЗ также являются развитие острых форм или ухудшение течения хронической ИБС, приводящие к прогрессирующему падению систолической функции сердца. Возникающая при этом острая ишемия гастродуоденальной слизистой оболочки вызывает транзиторную гиперацидность, на фоне которой развиваются острые эрозивно-язвенные поражения и риск ЖКК многократно увеличивается.

По данным аутопсий, эрозивно-язвенные гастродуоденальные поражения развиваются не менее, чем у 10% больных с первичным и у 54% с повторным инфарктом миокарда [С.В. Колобов и соавт., 2003].

Таким образом, риск ЖКК у больных ИБС является кумулятивным, включающим как острые, так и хронические ишемические поражения гастродуоденальной слизистой оболочки, а также НПВП-гастропатию.

Однако в клинической практике риск ЖКК у больных с ССЗ традиционно оценивают лишь при развитии острых форм ИБС с позиций противопоказаний для назначения терапии антикоагулянтами или антиагрегантами. При этом наиболее значимым предиктором риска ЖКК у больных ИБС считают анамнестические указания на язвенную болезнь, выявление которых повсеместно приводит к отказу от антикоагулянтной или антиагрегантной терапии.

Между тем, согласно международным клиническим рекомендациям, выявление 2 и более факторов риска ЖКК должно приводить не к отмене антиагрегантной терапии, а к замене АСК на клопидогрель или одновременному назначению ингибиторов протонной помпы (ИПП).

Однако на практике этот алгоритм оценки риска и профилактики ЖКК широко не применяется: антисекреторные препараты получают не более 5-10% больных с обострением ИБС .

При развитии ЖКК у больных ИБС на практике вступает в силу алгоритм хирургического лечения, приоритетом которого является поиск показаний к оперативному лечению и поддержание жизненно-важных функций вне зависимости от коморбидного фона.

Таким образом, в хирургической клинике больные с ЖКК часто не получают адекватной терапии ИБС, при том, что фармакологическая профилактика раннего рецидива кровотечения также носит эмпирический характер.

Как уже говорилось, результаты ряда исследований, в которых показана более высокая частота развития тяжелых острых поражений гастродуоденальной слизистой оболочки у пациентов с ОИМ на фоне постинфарктного кардиосклероза, сахарного диабета, плохо контролируемой артериальной гипертонии, требует создания алгоритма рассмотрения веса фоновых заболеваний и других факторов коморбидности в аспекте анализа предикторов ЖКК при обострении ИБС. Так, при ретроспективном изучении результатов аутопсий 3008 умерших от ОИМ, было установлено, что ЖКК чаще развивается у пожилых больных с повторным ОИМ, артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Согласно данным литературы, риск кровотечения существенно увеличивается у пожилых женщин и в тех случаях, когда больной уже переносил ЖКК, а также имеет сердечную недостаточность, анемию или уремию.

Таким образом, на практике выявление симптомов ЯБ, кислой диспепсии или эрозивно-язвенного поражения желудка и ДПК в пожилом возрасте должно приводить к определенному клинико-диагностическому поиску и рассматриваться как предиктор высокого риска ЖКК.

Факторами риска является сочетанное применение НПВП и глюкокортикостероидов (ГКС). Риск развития эрозивно-язвенных поражений ЖКТ у таких больных возрастает в 10 раз. Увеличение риска развития осложнений можно объяснить системным действием ГКС: блокируя фермент фосфолипазу-А2, они тормозят высвобождение арахидоновой кислоты из фосфолипидов клеточных мембран, что ведет к уменьшению образования ПГ.

Наряду с основными существует ряд сопутствующих факторов риска. Например, отмечено нарастание частоты желудочных кровотечений у пациентов, принимающих НПВП в сочетании с ингибиторами обратного захвата серотонина и, вероятно, ингибиторами кальциевых каналов.

Негативное влияние «стандартных» НПВП на функцию почек и систему кровообращения также характерно для лиц пожилого и старческого возраста, особенно страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы и почек. В целом эти осложнения встречаются примерно у 1-5% пациентов и нередко требуют стационарного лечения. Риск обострения застойной сердечной недостаточности (ЗСН) у лиц, принимающих НПВП, в 10 раз выше, чем у не принимающих эти препараты. Прием НПВП удваивает риск госпитализаций, связанных с обострением ЗСН. В целом риск декомпенсации кровообращения у пожилых пациентов со «скрытой» ЗСН на фоне недавнего приема НПВП примерно такой же, как и тяжелых желудочно-кишечных осложнений.

Механизм развития язвенно-эрозивного поражения слизистой оболочки ЖКТ, возникающего на фоне приема НПВП, до конца не изучен. Основной механизм развития язв желудка и двенадцатиперстной кишки связан с блокированием синтеза простагландинов (ПГ) НПВП. Снижение синтеза ПГ приводит к уменьшению синтеза слизи и бикарбонатов, являющихся основным защитным барьером слизистой оболочки желудка от агрессивных факторов желудочного сока. При приеме НПВП снижается уровень простациклина и оксида азота, что неблагоприятно сказывается на кровообращении в подслизистой ЖКТ и создает дополнительный риск повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Препараты этой группы обладают способностью в кислой желудочной среде непосредственно проникать в клетки слизистой оболочки, нарушая слизисто-бикарбонатный барьер и вызывая обратную диффузию ионов водорода, и оказывать таким образом прямое, «контактное» повреждающее действие на клетки покровного эпителия. В этом плане особую опасность представляют так называемые кислые НПВП.

Одним из основных моментов в патогенезе контактного действия НПВП может являться блокирование ферментных систем митохондрий эпителиоцитов, вызывающее нарушение процессов окислительного фосфорилирования и приводящее к развитию каскада некробиотических процессов в клетках. Это проявляется снижением устойчивости клеток слизистой оболочки к повреждающему действию кислоты и пепсина и уменьшению их регенераторного потенциала.

Хотя НПВП могут вызывать своеобразные изменения слизистой оболочки, соответствующие гистологической картине «химического» гастрита, в большинстве случаев эта патология маскируется проявлениями гастрита, ассоциированного с H. pylori. В отличие от H. pylori - ассоциированной язвенной болезни, при которой характерным фоном язвы является хронический активный гастрит, - при НПВП-гастропатии язвы могут выявляться при минимальных изменениях слизистой оболочки.

Особенности клинической картины

ЖКК при острых эрозивно-язвенных поражениях слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ носит характер паренхиматозного, часто развивается на 2-5 сутки после госпитализации больного в отделение интенсивной терапии и начинается бессимптомно. По данным А.С. Логинова и соавт. (1998), у 52% больных с обострением ИБС кровотечение становится первым проявлением поражения ЖКТ, которое у 68% больных развивается в течение 10 дней от начала ОИМ или аорто-коронарного шунтирования.

Большинство исследователей согласно с тем, что на деле ЖКК у критически больных происходят гораздо чаще, чем выявляются. Однако, поскольку в большинстве случаев они протекают субклинически, не приводят к существенным гемодинамическим нарушениям, то и не являются актуальной клинической проблемой. В этой связи значительная часть исследователей считает, что клиническое значение ОПГС, не стоит преувеличивать. Этому мнению оппонируют данные С.В. Колобова и соавт., (2002), согласно которым у больных с ОИМ состоявшееся ЖКК в 30% случаев приводит к острой постгеморрагической анемии, что, как известно, в 1,5 раза увеличивает риск госпитальной смерти и в 4 раза увеличивает риск повторного массивного ЖКК.

В свою очередь, ЖКК вдвое увеличивает риск летального исхода (RR = 1-4) и удлиняет сроки лечения в отделении интенсивной терапии, в среднем на 4-8 дней.

Не связанными между собой факторами наиболее высокого риска ЖКК у критически больных, вне зависимости от основного заболевания, являются дыхательная недостаточность, коагулопатия, искусственная вентиляция легких более 48 ч.

Лечение и профилактика ЖКК при острых поражениях гастродуоденальной слизистой на фоне обострения ИБС

Установлено, что антисекреторная терапия, позволяющая увеличить рН содержимого желудка до 5,0-7,0 ед. в течение периода активного влияния факторов риска, снижает вероятность ЖКК у критически больных как минимум на 50% и позволяет инициировать активную эпителизацию ОПГС. Адекватная антисекреторная терапия позволяет решить как минимум три задачи:

Антисекреторная терапия влияет на объем активного кровотечения и предотвращет его рецидивы: рН содержимого желудка устойчиво сдвигается в щелочную сторону, что блокирует лизис свежих тромбов и обеспечивает полноценный сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Другой механизм действия представляется особенно важным для пациентов с обострением ИБС, страдающих от нарастающего снижения сократительной способности миокарда, гипотонии и длительной ишемии гастродуоденальной слизистой. Он заключается в прекращении, при условии раннего назначения антисекреторной терапии, влияния длительной пептической агрессии на слизистую желудка и ДПК.

Доказательства необходимости как можно более раннего назначения адекватной антисекреторной терапии были получены в уже упомянутом уникальном клинико-морфологическом исследовании, проведенном С.В. Колобовым и соавт. (2003). При иммуноморфологическом исследовании авторы обнаружили, что у пациентов с ОИМ имеют место тяжелые нарушения микроциркуляции и угнетение пролиферации эпителия слизистой оболочки желудка и ДПК.

При этом продукция соляной кислоты нисколько не уменьшается и приводит к стабильному уменьшению рН содержимого желудка в острейшем периоде ОИМ.

Теоретически нейтрализации содержимого желудка можно добиться введением любых антацидов или антисекреторных препаратов: гидроокисей магния и алюминия, сукральфата, антагонистов Н 2 -рецепторов к гистамину (АН 2 -Р), ингибиторов протонной помпы (ИПП).

Однако на базе результатов доказательных исследований оптимальными по антисекреторной активности, быстроте развития эффекта, отсутствию толерантности, безопасности и простоте применения у больных с ЖКК были признаны ингибиторы протонной помпы (уровень доказательности А) (рис. 1).

Рис. 1. Сравнительная частота повторных кровотечений при применении ИПП и антагонистов Н 2 -рецепторов к гистамину

ИПП также являются более эффективными, чем АН 2 -Р, при назначении для профилактики рецидива кровотечения.

Масштабное исследование Stupnicki T. и соавт. (2003) продемонстрировало преимущество пантопразола 20 мг/сут. над мизопростолом 200 мкг 2 раза/ сут. в качестве средства профилактики НПВП-ассоциированной патологии ЖКТ в ходе 6-месячного исследования (n=515): частота язв, множественных эрозий и рефлюкс-эзофагита на фоне ИПП оказалась существенно меньше, чем на фоне препарата сравнения, - 5 и 14% (р=0,005).

В отделениях интенсивной терапии и кардиореанимации только 10% больных с обострением ИБС получают антисекреторную терапию ранитидином, а ИПП чаще не назначаются.

Единственной эффективной стратегией реальной профилактики поражения гастродуоденальной слизистой оболочки служит назначение антисекреторных препаратов тем больным и в тех клинических ситуациях, когда имеет место высокий риск развития НПВП-гастропатии и/или ЖКК.

Ингибиторы протонной помпы сегодня являются самыми мощными антисекреторными препаратами и при этом характеризуются безопасностью и удобством применения . Неудивительно, что их высокая эффективность была продемонстрирована как в плацебоконтролируемых исследованиях, так и в многоцентровых сравнительных исследованиях с мизопростолом и блокаторами Н 2 -гистаминовых рецепторов. По заключению международной группы экспертов, «...основой эффективности ИПН при повреждениях гастродуоденальной слизистой оболочки под действием НПВП является выраженное подавление желудочной секреции...» , т.е. чем сильнее подавлена желудочная секреция, тем выше профилактический и лечебный эффект антисекреторного средства.

Целесообразность применения ИПП в комплексном лечении больных связана со следующими основными особенностями действия этих препаратов:

1) ИПП обладают высокой липофильностью, легко проникают в париетальные клетки слизистой оболочки желудка, где накапливаются и активируются при кислом значении рН;
2) ИПП ингибируют Н + -, К + -АТФазу секреторной мембраны париетальных клеток («протонный насос»), прекращая выход ионов водорода в полость желудка и блокируя заключительную стадию секреции соляной кислоты, тем самым снижая уровень базальной, но в основном стимулированной секреции соляной кислоты. После однократного приема одного из ИПП угнетение желудочной секреции отмечается в течение первого часа, достигая максимума через 2-3 ч. После лечения способность париетальных клеток слизистой оболочки желудка продуцировать выделение соляной кислоты восстанавливается через 3-4 суток после отмены препарата.

Показания к применению ИПП в комплексном лечении больных ИБС и инфарктом миокарда с профилактическими целями: для уменьшения вероятности появления кровотечений у больных, которым проводится тромболитическая терапия; для предотвращения появления язв желудка и двенадцатиперстной кишки у больных, имевших в анамнезе язвенную болезнь, а также язвы другой этиологии (например, язвы, ассоциированные с НПВП, включая АСК, и т.д.), а также для предупреждения возможных кровотечений из этих язв; для предотвращения появления в желудочно-кишечном тракте эрозий и возникновения кровотечений; для устранения клинических симптомов, рассматриваемых в качестве характерных для ГЭРБ и язвенной болезни; в комплексном лечении больных инфарктом миокарда после остановки кровотечений.

В настоящее время на отечественном фармацевтическом рынке существует как минимум четыре представителя класса ингибиторов протонной помпы: омепразол, эзомепразол, ланзопразол, рабепразол, пантопрозол.

Эффективность всех препаратов продемонстрирована в РКИ, доказана их безопасность. Однако фармакологическая активность, связанная с особенностями фармакокинетики, а следовательно и эффективность варьирует у разных представителей этой группы лекарственных препаратов.

Выбор ингибиторов протонной помпы в клинической практике

ИПП имеют единый механизм действия, сравнимый по клиническому эффекту, но различаются по скорости и особенностям активации в зависимости от внутриклеточного рН (так называемая рН-селективность), продолжительности и выраженности кислотоснижающего эффекта, особенностям метаболизма в системе цитохрома Р450, побочным эффектам и профилю безопасности.

Наилучшие результаты по переносимости среди ИПП показывает пантопразол: при его приеме незначительные побочные эффекты зафиксированы только у 1,1% пациентов.

Пантопразол (Контролок) снижает уровень базальной и стимулированной (независимо от вида раздражителя) секреции соляной кислоты в желудке. Известно, что пантопразол, единственный из всех ИПП, вызывает необратимую блокаду протоновой помпы, а не временное прерывание химической связи, при этом кислотность восстанавливается за счет синтеза новых протоновых помп. Тем не менее подавление секреции соляной кислоты сохраняется примерно в течение 3 суток. Это обусловлено достижением определенного баланса между количеством вновь синтезируемых молекул протонных помп и количеством уже ингибированных молекул. Единичная доза пантопразола внутривенно обеспечивает быструю (в течение 1 ч) дозозависимую ингибицию кислотной продукции: при введении 40 мг кислотная продукция уменьшается на 86%, 60 мг - на 98%, 80 мг - на 99%, причем уменьшается не только кислотная продукция, но и объем желудочной секреции. После внутривенного введения стандартной дозы пантопразола в 80 мг через 12 ч степень снижения кислотности составляет 95%, а через 24 ч - 79%. Поэтому время для возобновления исходной кислотопродукции составляет для ланзопразола около 15 ч, для омепразола и рабепразола - около 30 ч, для пантопразола - примерно 46 ч. То есть пантопразол имеет дополнительное преимущество в виде наиболее продолжительного кислотоснижающего эффекта.

Пантопрозол обладает постоянной линейной предсказуемой фармакокинетикой (рис. 2). При удвоении дозы ИПП, имеющих нелинейную фармакокинетику, их концентрация в сыворотке крови будет либо ниже, либо выше ожидаемой, т.е. она непредсказуема. Это может привести к неадекватному контролю секреции кислоты или оказать влияние на безопасность использования препарата.

Рис. 2. Сравнение биодоступности Пантопразола и Омепразола после приема первой и повторной дозы

Кроме того, пантопразол, в отличие от других ИПП, имеет наиболее низкую аффинность к печеночной цитохром-Р450-ферментной системе. При одновременном применении нескольких препаратов, метаболизирующихся цитохромом Р450, их эффективность может меняться. Пантопразол не влияет на активность цитохрома Р450, поэтому не дает клинически значимых перекрестных реакций с другими лекарственными средствами. Это значительно расширяет область его применения с достижением хорошего профиля безопасности.

Дополнительным преимуществом данного препарата является наличие пероральной и парентеральной формы, позволяющие обеспечить преемственность терапии.

Таким образом, при наличии высокого риска эрозивно-язвенного поражения слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ необходимо немедленное назначение ингибиторов протонной помпы, среди которых пантопрозол имеет ряд преимуществ. Высокая эффективность, линейная фармакокинетика, отсутствие взаимодействия с другими лекарствами и, в свою очередь, отсутствие реакций полипрагмазии делают пантопрозол универсальным ингибитором протонной помпы в неотложной медицине.