Пневмокониоз – это хроническое заболевание легких, которое вызывается длительным вдыханием пыли и вредных соединений. В подавляющем большинстве случаев лечение пневмокониоза необходимо людям, работающим на вредных производствах. В настоящее время врачам известно 6 форм заболевания. Классификация основана на степени выраженности патологических процессов, их сроков, особенностей развития и течения, а также от характера вдыхаемой пыли и концентрации вредных соединений.
Источники возникновения пневмокониоза – крайне многообразны, но чаще всего болезнь проявляется у людей, профессия которых связанна с бурением породы, просевом, дроблением, размолом и обработкой кварца, волокнистых материалов, гранита. Профилактика пневмокониозов необходима и рабочим, которые занимаются электросваркой, резкой металлов, отделкой их поверхности. Наиболее опасна для человека мелкодисперсная пыль, диаметр частиц которой не превышает 5 мкм.
Пневмокониоз – симптомы и клиническая картина
Начальные стадии болезни сопровождаются следующими симптомами:
- сухой кашель;
- сильная одышка;
- боли в груди, появляющиеся при физических нагрузках и глубоком дыхании;
- появление сопутствующих заболеваний, в частности, деформирующегося бронхита.
Температура тела человека, как правило, остается в пределах нормы, однако, некоторые виды пневмокониоза могут сопровождаться повышением температуры вплоть до 38-40 градусов. При этом пациенты также отмечают быструю утомляемость, слабость, иногда резкую потерю веса.
По мере развития фиброзных процессов, у человека появляется дыхательная недостаточность, сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры. На поздних стадиях необходимо срочное лечение пневмокониоза, поскольку нарастающая дыхательная недостаточность может привести к декомпенсации легочного сердца, что часто является причиной смерти больных.
Лечебные и профилактические мероприятия включают в себя качественное питание с высоким содержанием белков и витаминов, грамотную организацию отдыха, занятия активными видами спорта, дыхательную гимнастику, отказ от курения, водные процедуры.
Современные фитнес клубы готовы предложить вам различные виды тренировок, подобранные специально под уровень вашей физической подготовки или наличие определенных заболеваний.
Из медикаментозных средств используются различные адаптогены. Они обладают общестимулирующими свойствами, повышают неспецифические реакции организма, способствуют быстрому восстановлению поврежденных органов. Наиболее часто больным назначают настойку элеутерококка, пантокрин, никотиновую кислоту, витамины групп B, C и P.
Если у пациента не наблюдается ярко выраженной легочной недостаточности, ему рекомендованы: хлористый калий, ионофорез с новокаином и ультразвук на грудную клетку. Все эти процедуры стимулируют крово- и лимфообращение, значительно улучшают вентиляционную функцию легких. При появлении и развитии бронхита больному дополнительно назначают отхаркивающие средства и препараты, разжижающие мокроту (алтейный корень, термопсис, препараты йода).
Пациентов с тяжелой стадией заболевания переводят на стационарное или санаторное лечение пневмокониоза. Наибольшее распространение получили такие методики, как гипербарическая оксигенация и ингаляции кислорода. Эффективны бронхорасширяющие средства и препараты, которые снижают давление в малом круге кровообращения (резерпин, папаверин, эуфиллин). При декомпенсации легочного сердца больным назначают диуретические средства и сердечные гликозиды. Довольно широко используются и кортикостероиды.
Прогнозы лечения и восстановления зависят от стадии пневмокониоза и тех осложнений, которые нередко возникают в процессе развития заболевания. Неблагоприятны прогнозы при таких формах, как силикоз, бериллиоз и асбестоз, когда прогрессирование болезни продолжается даже после прекращения контактов с вредными соединениями. Остальные формы характеризуются доброкачественным течением и благоприятными прогнозами.
Профилактика пневмокониозов
Основой профилактических мероприятий является снижение уровня запыленности на рабочих местах, использование индивидуальных средств защиты органов дыхания от пыли и периодические медосмотры. Состояние слизистой оболочки бронхов и легких можно улучшить с помощью соляно-щелочных растворов, минеральной воды или тепловлажных щелочных ингаляций. Профилактика пневмокониозов также включает в себя регулярное наблюдение за персоналом предприятий и проведение крупнокадровой флюорографии. В совокупности все эти мероприятия позволяют вовремя обнаружить болезнь и принять меры, предотвращающие ее дальнейшее распространение.
Видео с YouTube по теме статьи:
Металлокониоз характеризуется отложением в легких рентгеноконтрастной пыли с умеренной фиброзной реакцией (сидероз, баритоз и др.). Данный вид пневмокониоза отличается доброкачественным течением. Согласно принятой классификации, в группу металлокониозов включены бериллиоз, алюминоз, пневмокониозы, возникающие при вдыхании пыли кобальта, никеля и др. Эти виды пыли оказывают преимущественно аллергическое и токсическое действие с вторичной реакцией легочной ткани.
Пневмокониоз шлифовщиков и алюминоз
Алюминоз - это металлокониоз, возникающий в результате вдыхания пыли алюминия.
Алюминий - легкий металл серебристо-белого цвета. Металлический алюминий и его соединения широко применяются в промышленности. Контакт с пылью или парами алюминия отмечается при изготовлении металлических красок, искусственных абразивов, пиротехнической алюминиевой пудры и др. ПДК алюминия и его сплавов во вдыхаемом воздухе составляет 2 мг/м3.
Срок развития алюминоза колеблется от 6 мес. до нескольких лет.
В случае действия алюминиевой пыли в значительных концентрациях изменения в легких могут возникнуть уже на протяжении первого года работы в результате возможной аллергической реакции организма.
Механизм действия алюминиевой пыли на легочную ткань еще окончательно не выяснен. Очевидно, под влиянием тканевой жидкости ионы алюминия, вступая в реакцию с белками организма, образуют прочные комплексные соединения, нарушающие нормальную жизнедеятельность клеток. Со временем происходит интерстициальное регенеративное разрастание коллагена и гиалина. Вокруг отдельных частиц алюминия наблюдаются неокрашенные оболочки, называемые алюминиевыми тельцами.
Симптоматика
Такие больные жалуются на частые простудные заболевания, приступы кашля с мокротой или без нее, сдавление в грудной клетке, вялость, одышку, отсутствие аппетита и боль в животе. Со временем появляется одышка при физической нагрузке, а в тяжелых случаях - выраженное диспноэ, сильный удушливый кашель даже при незначительной физической нагрузке.
Объективные клинические данные в начале заболевания малохарактерны: выслушиваются жесткое дыхание, сухие хрипы. С развитием процесса возникает цианоз, происходит снижение ЖЕЛ, иногда до 1000 мл и менее.
Диагностика
Несмотря на значительные нарушения функции внешнего дыхания, рентгенологических изменений в этой стадии заболевания обнаружить не удается. На рентгенограмме первые изменения имеют вид усиления сосудистого рисунка легких, особенно в средних отделах. Иногда возможны единичные мелкие и средние грубопятнистые образования, располагающиеся симметрично. Верхушки легких в большинстве случаев свободны. Со временем происходит слияние пятнистых затемнений с образованием гомогенных уплотнений. Корни легких в тяжелых случаях расширены и уплотнены. В отличие от силикоза при алюминозе отсутствуют узелковые образования и туморозные уплотнения.
Как правило, даже после прекращения контакта с пылью алюминия в условиях производства накопленная в легких пыль продолжает действовать и этот процесс неуклонно прогрессирует. В крови больных наблюдаются лимфоцитоз и эозинофилия.
Сидероз
Сидероз - это металлокониоз, вызванный вдыханием металлической железосодержащей пыли.
Сидероз наблюдается преимущественно у работников сталелитейного производства (доменные печи) и агломерационных фабрик.
Легкие больных сидерозом увеличены в объеме. На разрезах обнаруживают наличие узелков диаметром до 6 мм. Легкие имеют черную (при действии железа (II) оксида) или желтоватую (при действии пыли, содержащей железа (III) оксид) окраску. Лимфатические узлы увеличены, на разрезе красного цвета.
Во время гистологического исследования в легких обнаруживают разрастание соединительной ткани, отложения пыли, содержащей железо, в альвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. Наряду с этим определяются мелкие узелки (частицы пыли, участки соединительной ткани, гистиоциты и лимфоидные клетки).
Клиническая картина сидероза скудная. На протяжении длительного времени у таких больных отсутствуют жалобы и объективные признаки поражения легких. Функция дыхания остается неизмененной. Лишь на рентгенограмме легких наблюдаются невыраженный интерстициальный фиброз и рассеянные мелкоузелковые тени с четкими контурами, являющиеся местами сосредоточения металлической пыли, поэтому диагноз сидероза иногда ставят лишь на основании результатов рентгенологического исследования с учетом состава пыли, имеющегося на производстве, где работает больной.
Осложнения при сидерозе практически не развиваются. Больные с неосложненными формами сидероза в большинстве случаев не имеют необходимости в лечении. У них полностью сохраняется трудоспособность.
Пневмокониоз шлифовщиков
Пневмокониоз шлифовщиков наблюдается у 7-14% работников металлообрабатывающей промышленности, а также у тех, кто выполняет шлифовально-точильные операции. Возникает через 15-30 лет после начала работы по специальности, связанной с воздействием пыли. Заболевание преимущественно прогрессирует медленно, очень редко наблюдается II стадия пневмокониоза шлифовщиков.
Симптомы
Клиническая картина у таких больных характеризуется симптомами бронхита и эмфиземы легких. Пациенты жалуются на одышку, кашель, боль в груди. В отличие от силикоза при пневмокониозе шлифовщиков кашель возникает чаще. Нередко регистрируется кашель с выделением мокроты. Во время объективного обследования обычно обнаруживают эмфизему легких (начальную или умеренно выраженную) и чаще, чем при силикозе, выслушиваются сухие, иногда влажные хрипы.
Следовательно, пневмокониоз шлифовщиков чаще проявляется бронхитом (не исключено, что в отдельных случаях бронхит предшествует пневмокониозу или сопровождает его). Работникам, занятым влажной шлифовкой, нередко ставят диагноз воспалительного заболевания дыхательных путей, что связывают с вдыханием капелек жидкости, используемой при шлифовке (масла нефти и их эмульсии, растворы щелочей, керосин и др.). Однако концентрация пыли при влажной шлифовке меньше, поэтому пневмокониоз шлифовщиков развивается реже.
Диагностика
Рентгеноморфологическая картина у больных пневмокониозом шлифовщиков характеризуется диффузным интерстициальным фиброзом с преобладающей локализацией в нижних и средних участках легочных полей. Мелкоузловые формы фиброза наблюдаются значительно реже. Выраженность изменений соответствует в основном I стадии заболевания.
При пневмокониозе шлифовщиков редко развивается туберкулез (3,1 % случаев) и в целом заболевание характеризуется доброкачественным течением.
Прогноз этого вида пневмокониоза связан, прежде всего, с течением бронхита, выраженностью эмфиземы легких и осложнением неспецифической инфекцией.
Пневмокониоз электросварщиков
Продолжительное вдыхание многокомпонентного электросварочного аэрозоля может обусловить развитие заболевания, которое относится к пневмокониозу, вызванному вдыханием смешанной пыли с незначительным содержанием свободного кремния диоксида и железа, и имеет определенные клинико-рентгенологические особенности.
Для пневмокониоза электросварщиков морфологическим субстратом является интерстициальный фиброз с относительно незначительным сосредоточением очагов пыли. В легких таких больных обнаруживают склероз с отложением пыли, утолщением альвеолярных перегородок. В лимфатических узлах - пыль, развитие соединительной ткани, которая в отличие от силикоза не занимает весь лимфатический узел. Также не характерно возникновение узелков, как при силикозе.
Симптомы и диагностика
Пневмокониоз электросварщиков развивается в среднем после 15-16 лет работы по специальности. При работе в закрытых помещениях этот вид пневмокониоза может развиваться и раньше - до 5 лет. В начальных стадиях заболевания в большинстве случаев больные или совсем не предъявляют жалоб, или они незначительны:
некоторое ощущение одышки после физической нагрузки;
сухой кашель.
Данные физикального обследования также скудные. Общее состояние таких больных, как правило, остается удовлетворительным, возникает незначительный цианоз, форма грудной клетки не изменяется. В некоторых случаях обнаруживают перкуторный звук с умеренным коробочным оттенком в нижнебоковых отделах грудной клетки. Дыхание везикулярное ослабленное, реже - жестковатое. Выслушиваются непостоянные единичные сухие хрипы. Большинство показателей вентиляционной функции легких без изменений, в некоторых случаях обнаруживают незначительное увеличение объема остаточного воздуха согласно невыраженной эмфиземе легких.
На рентгенограмме легких в начальный период заболевания наблюдаются диффузное усиление и деформация легочного рисунка. Со временем появляется распространенная пористая извилистость, более выраженная в средних и нижних участках легочных полей. На этом фоне определяются округлые образования малого размера с резкими контурами и повышенной интенсивностью. Характерно отсутствие тенденции к слиянию этих образований, как при узловой форме силикоза. Мелкопятнистые тени обусловлены преимущественно сосредоточением рентгеноконтрастной пыли, содержащей железо, и в меньшей степени - развитием соединительной ткани. Динамическое наблюдение свидетельствует о доброкачественном течении пневмокониоза электросварщиков. Прогрессирование заболевания до III стадии, как правило, не наблюдается.
При пневмокониозе электросварщиков туберкулез легких (преимущественно очаговые формы) развивается значительно реже, чем при силикозе. Иногда обнаруживают регрессирующее течение процесса, что связано с постепенным выведением рентгеноконтрастной пыли из легких. Присоединение к пневмокониозу электросварщиков хронического бронхита ухудшает течение заболевания. В таких случаях клиническая картина зависит от активности неспецифической инфекции, выраженности обструкции бронхов и эмфиземы легких.
Больные пневмокониозом электросварщиков I стадии, особенно без осложнений, не нуждаются в специальном лечении. Им рекомендованы общие меры по повышению сопротивляемости организма к инфекции, полноценное питание, выполнение физических упражнений, соблюдение режима труда и отдыха. При осложнении пневмокониоза электросварщиков бронхитом, легочной недостаточностью, иногда - бронхиальной астмой назначается соответствующее лечение.
Электросварщикам с пневмокониозом I стадии при отсутствии клинической симптоматики заболевания может быть разрешено, работать по специальности под тщательным врачебным наблюдением, но их необходимо освободить от работы в закрытых помещениях. При II стадии заболевания в случае присоединения хронического бронхита, эмфиземы, туберкулеза легких работа по специальности электросварщика противопоказана.
Профилактика возникновения пневмокониоза электросварщиков состоит в усовершенствовании технологического процесса (замена дуговой сварки контактной, использование специальных сварочных машин), обеспечении эффективной вентиляции, применении средств индивидуальной защиты органов дыхания, глаз, проведении медицинских осмотров работников.
Гиперчувствительные пневмониты
Бериллиоз
Бериллиоз - металлокониоз, вызванный действием бериллия.
Бериллий - легкий металл серебристо-серого цвета. В промышленности соединения бериллия (бериллия оксид, бериллия сульфат, бериллия хлорид, бериллия фторид) используются при изготовлении рентгеновских трубок, люминесцентных ламп и для получения атомной энергии. Металлический бериллий применяется для образования сплавов с другими металлами, используемыми для изготовления особо прочных и безыскровых инструментов, при бериллизации стали, в керамической промышленности. ПДК бериллия в воздухе составляет 0,001 мг/м3.
Симптоматика бериллиоза
Указанные клинические признаки характеризуют обострение бериллиоза. В период ремиссии заболевание имеет малосимптомное течение. В зависимости от характера рентгенологических изменений в легких различают две формы бериллиоза:
интерстициальную;
гранулематозную.
От выраженности последних - I, II и III стадии заболевания.
Интерстициальная форма бериллиоза характеризуется диффузными изменениями легочного рисунка. Клинически она более доброкачественная и, как правило, при этой форме не наблюдаются другие стадии, кроме I. Наиболее тяжелая форма бериллиоза - гранулематозная, сопровождающаяся образованием в легких малых или больших очаговых теней (гранулем), расширением корней вследствие гиперплазии лимфатических узлов, ранним развитием легочно-сердечной недостаточности вследствие альвеолярно-капиллярного блока, что приводит к нарушению диффузии кислорода.
I стадия бериллиоза характеризуется умеренным диффузным усилением и деформацией легочного рисунка. Увеличенные рентгенограммы позволяют обнаружить точечные тени гранулем.
У больных со II стадией заболевания определяются выраженная деформация легочного рисунка, многочисленные мелкоточечные тени узелков. Изменения локализуются преимущественно в средних и нижних долях легких.
В III стадии бериллиоза наблюдаются дальнейшее увеличение количества и размеров узелков, диффузный фиброз, эмфизематозные изменения.
Нередко бериллиоз развивается при небольшом стаже работы с бериллием или после многих лет прекращения контакта с ним.
Бериллиоз может быть выявлен у лиц, которые не сталкиваются с бериллием в своей профессиональной деятельности, но живут вблизи бериллиевого производства, а иногда и на большом расстоянии от него. Таким образом, для развития тяжелой формы заболевания в некоторых случаях достаточно и кратковременного контакта с бериллием в условиях небольших его концентраций.
Кожные проявления заболевания возникают при непосредственном воздействии растворов, паров и аэрозолей бериллия. При этом наблюдаются дерматиты типа контактных и аллергических, на месте бывших микротравм могут возникать плохо заживающие язвы. В случае попадания на кожу нерастворимых соединений бериллия появляются подкожные гранулемы, имеет место образование свищей, иногда отмечается затяжное их течение (месяцы). Также имеют место поражения костей с утолщением надкостницы ребер и длинных трубчатых костей.
Диагностика патологии
Диагностика бериллиоза основывается на установлении контакта с бериллием, характерной клинико-рентгенологической картине, диспротеинемии, выявлении бериллия в биосреде (моче), снижении содержания магния в плазме крови, усиленном выведении его с мочой.
Важным диагностическим критерием, особенно при гранулематозной форме, является положительная аллергическая кожная проба с бериллием (проба Куртиса). На здоровой коже плеча компрессным методом проводят накожный тест с 0,25-0,5 % водным раствором бериллия хлорида. При положительном результате через 8-12-20-24 ч появляются рассеянные фолликулярные папулы, иногда эритема и отек (сохраняются от 5 до 12 дней, после их исчезновения остается пигментация).
Дифференциальная диагностика бериллиоза (хронической формы) затруднена, поскольку клинико-рентгенологические его формы имеют много сходных признаков. Прежде всего, это касается саркоидоза, милиарного туберкулеза, синдрома Хаммена-Рича, силикоза и других видов пневмокониоза.
В действии бериллия существуют особенности, не характерные для других видов пыли. Бериллий проявляет себя скорее как яд аллергического действия с преимущественным поражением органов дыхания. Если силикоз - хроническое заболевание, которое относится к истинным профессиональным нозологиям, то развитие бериллиоза возможно у лиц, не имеющих прямого контакта с бериллием, а тяжесть интоксикации нередко не адекватна количеству яда, попавшему в организм.
Как указано выше, тяжелые проявления заболевания (нередко со смертельным исходом) возможны у людей, живущих вблизи бериллиевого производства (на расстоянии 1-2 км). Кроме того, описаны случаи развития заболевания при непродолжительном влиянии бериллия (20-минутный контакт).
Начало хронического бериллиоза отличается от развития силикоза:
у больных быстро снижается масса тела;
появляются общая слабость;
утомляемость;
часто возникает непереносимость лекарственных средств, особенно антибактериальных препаратов.
Во время перкуссии легких обнаруживают коробочный звук, аускультативно - рассеянные сухие и мелкопузырчатые влажные хрипы, наблюдается более богатая физикальная картина, одышка всегда сильнее выражена. У больных возможна лихорадка. В этом случае отмечают эффективность кортикостероидной терапии.
В отличие от других видов пневмокониоза бериллиоз может поражать не только органы дыхания, но и кожу, лимфатическую систему, суставы, обусловливать выраженный гепатолиенальный синдром, что значительно сближает его с саркоидозом. Существует такое определение: “Бериллиоз - это саркоидоз с известной этиологией”.
Признаки бериллиоза могут появляться через несколько месяцев, а иногда спустя 15 лет и более после прекращения контакта с бериллием. Поэтому нелишним будет заподозрить бериллиоз в случае неясного диагноза, а также помнить об острой его форме, при которой могут развиваться симптомы ринита, фарингита, трахеита, а также бронхиолита, токсической пневмонии, которые обусловливают тяжелое и продолжительное течение (до 2-3 мес.) со вспышками и рецидивами заболевания. Кроме того, острая форма бериллиоза может напоминать синдром Хаммена-Рича.
Окончательно решить вопрос диагностики бериллиоза помогает кожная проба Куртиса с раствором бериллия сульфата или нитрата.
Во время проведения дифференциальной диагностики бериллиоза с саркоидозом следует иметь в виду, что для последнего характерны более легкое течение, отсутствие альвеолярно-капиллярного блока, значительный полиморфизм клинических проявлений (поражение кожи, лимфатических узлов, опорно-двигательного аппарата, глаз, нервной системы, сердца, печени, почек и т. п.). Определенное значение имеет также положительная при саркоидозе реакция Квейма. При дифференцировании бериллиоза с синдромом Хаммена-Рича необходимо учитывать наличие контакта с бериллием, положительную кожную пробу, а также результаты пункционной биопсии легких.
Исключение диагноза туберкулеза легких основывается на отсутствии выраженных симптомов туберкулезной интоксикации, отрицательных реакциях туберкулиновых проб (на фоне положительной пробы Куртиса), результатах специфической тест-терапии.
Неоднократные исследования мокроты на наличие атипичных клеток, результаты бронхоскопического исследования, проведение чрезбронхиальной пункции легочной ткани, определение состояния функции внешнего дыхания позволяют исключить возможный диагноз милиарного карциноматоза.
Лечебные мероприятия при бериллиозе несколько отличаются от методов терапии других видов пневмокониоза. При острых формах заболевания большое значение имеет прекращение контакта с соединениями бериллия. Если поражены верхние дыхательные пути, применяются ингаляции: теплые щелочные или масляные с добавлением ментола. При остром бронхиолите и пневмонии лечебные мероприятия должны быть комплексными:
включать препараты, способствующие устранению легочной и сердечно-сосудистой недостаточности (кислород, сердечные гликозиды);
противоинфекционные средства (антибактериальные и сульфаниламидные препараты);
десенсибилизирующие (димедрол, супрастин).
В тяжелых случаях необходимо применить дексаметазон, преднизолон.
Аутоагрессивный характер изменений при хроническом бериллиозе является основанием к применению кортикостероидных препаратов. Во время выбора схемы лечения необходимо учитывать возраст больных, сопутствующие заболевания, стадию болезни. Как правило, лечение проводится курсами по 30-50 дней. Начинают с назначения 30-40 мг преднизолона в сутки. Снижать дозу препарата следует постепенно. Нельзя забывать о риске возникновения осложнений при применении кортикостероидной терапии (нарушение обмена веществ, обострение заболеваний пищеварительного тракта, повышение артериального давления, снижение сопротивляемости к инфекциям).
Экспертиза трудоспособности
Учитывая внезапность и быстрое развитие бериллиоза уже в первые дни и недели работы, склонность к рецидивам, тяжесть течения и осложнений, рецидивирующий характер поражения кожи и тенденцию к развитию легочной патологии, в случае хронического или выраженного острого отравления, необходимы отстранение пострадавших от работы с бериллием и его соединениями, и постоянное рациональное трудоустройство.
Противопоказанием к продолжению работы с бериллием является также положительная кожная проба с ним. В случае постоянного трудоустройства на МСЭК направляются все больные с выраженной формой бериллиоза (стойкое ограничение трудоспособности), а при легких его формах - лишь нуждающиеся в переквалификации. Вопрос о временном прекращении контакта с бериллием может возникнуть при изолированном поражении глаз (конъюнктивит) или легком поражении верхних дыхательных путей.
Профилактика
Среди профилактических мероприятий по предотвращению возникновения интоксикации бериллием важное место занимают:
применение индивидуальных средств защиты, прежде всего специальной одежды с дальнейшей ее обработкой;
наличие технических устройств и оборудования, снижающих риск воздействия бериллия на организм работника;
эффективная общая вентиляция;
проведение предварительных и периодических медицинских осмотров работников.
Биссиноз
Биссиноз - профессиональное заболевание легких у лиц, длительное время подвергавшихся воздействию пыли органических волокнистых материалов (хлопок, лен, конопля).
Профессиональные заболевания легких (гиперчувствительные пневмониты), обусловленные воздействием органической пыли, могут быть отнесены к пневмокониозам условно, так как не все они протекают с развитием диффузного пневмофиброза. Так, при биссинозе, возникающем в результате действия пыли растительных волокон (хлопка, льна, конопли), преобладают своеобразные функциональные нарушения проходимости бронхов, иногда в сочетании с бронхитическим синдромом.
В результате действия пыли зерна, муки, табака, некоторых пластмасс возможны изменения в легких с умеренным диффузным фиброзом, который сопровождается общей или аллергической реакцией.
Основным вредным фактором на хлопкоочистительных и хлопкопрядильных предприятиях, льнокомбинатах является пыль многокомпонентного состава, которая содержит органическую и минеральную фракции.
Во время подготовительных операций по очистке и переработке хлопка, льна и других волокнистых материалов, особенно при обработке грубого сырья низкого сорта, в пыли может содержаться 20 % (и более) свободного кремния диоксида в результате загрязнения грунтом. Такая пыль силикозоопасна. Однако на большинстве текстильных предприятий в состав пыли входят, как правило, вещества исключительно органического происхождения. Она бывает загрязнена бактериями и грибами (преимущественно плесневыми). ПДК для пыли растительного и животного происхождения (зерновой, хлопчатобумажной, шерстяной, пуховой и др.) с примесью кремния диоксида:
свыше 10 % - 2 мг/м3;
от 2 до 10 % - 4 мг/м3;
менее 2 % - 6 мг/м3.
В основе клинической картины биссиноза лежат нарушения проходимости бронхов, имеющие, очевидно, двойное происхождение. С одной стороны, они являются результатом непосредственного действия агентов (содержатся в пыли льна и хлопка), суживающих бронхи, с другой - при продолжительном влиянии органической пыли включается и другой механизм: в стенке бронха накапливаются вещества, высвобождаемые при очередном контакте с пылью и также оказывающие бронхообструктивное действие, но медленнее. Субъективно это воспринимается как затрудненное дыхание, ощущение сдавливания и боль в грудной клетке. Определенную роль в формировании биссиноза играют вещества белкового происхождения, способные сенсибилизировать организм работников: гистамин и прочие, содержащиеся в органической пыли, грибы и бактерии, загрязняющие ее.
Клиническая картина
Симптоматика биссиноза, появляющаяся через несколько лет работы в условиях большой концентрации пыли, очень характерна. Больные жалуются на сдавливание и боль в грудной клетке, затрудненное дыхание, одышку при физической нагрузке, сухой кашель, общую слабость. Сначала эти нарушения возникают лишь при возобновлении работы после перерыва (симптом понедельника). В дальнейшем они не исчезают и в рабочие дни, а со временем могут стать постоянными. Основой субъективной симптоматики биссиноза является особая динамика нарушений проходимости бронхов; наибольшая их выраженность наблюдается, когда после перерыва возобновляется контакт с промышленной пылью. Повторяясь, эти нарушения приводят к развитию необратимой патологии бронхолегочного аппарата, легочно-сердечной недостаточности, присоединению других заболеваний.
Течение биссиноза имеет следующие стадии:
I стадия - в случае возобновления работы после перерыва появляются затрудненное дыхание, ощущение сдавливания в грудной клетке, кашель, общая слабость. У большинства больных аускультативная симптоматика отсутствует, иногда могут наблюдаться физикальные признаки начальной эмфиземы легких и бронхита.
II стадия - одышка и кашель становятся более выраженными и возникают во время работы, но понедельник остается одним из самых тяжелых дней. Кашель сопровождается выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты. Одышка может быть значительной, вплоть до характерных для бронхиальной астмы приступов. Как правило, появляются клинические и рентгенологические признаки бронхита и эмфиземы легких, стойкие и выраженные нарушения функции внешнего дыхания обструктивного и рестриктивного типа.
III стадия - светлые промежутки исчезают, субъективные симптомы сохраняются на протяжении всей недели и вне производственных условий. Появляется объективная симптоматика хронического бронхита, эмфиземы легких, иногда бронхиальной астмы. Усиливаются вентиляционные нарушения, развивается легочно-сосудистая недостаточность. Рентгенологически обнаруживают признаки эмфиземы легких, уплотнение корней легких, усиление легочного рисунка.
Наблюдается и ряд других изменений в организме: развиваются артериальная гипертензия, диспепсические проявления, снижение обоняния (у работников льнокомбинатов), атрофический ринит, ларингит, дерматит. Кожные пробы с экстрактом из производственной пыли положительные.
Лечение и профилактика
Лечение больных биссинозом проводится согласно общим принципам терапии пневмокониоза. При осложнении биссиноза воспалительным процессом назначаются антибактериальные препараты, при развитии легочного сердца - сердечные гликозиды, мочегонные средства.
Профилактические мероприятия по предотвращению возникновения биссиноза такие же, как и при силикозе.
Пневмокониоз - это профессиональное заболевание легких от воздействия промышленной пыли, сопровождающийся хроническим диффузным пневмонитом с развитием фиброза легких.
Заболевания легких вследствие длительного вдыхания пыли встречались еще в древние времена. Пневмокониотические изменения находили еще в египетский мумиях, у каменотесов, горнорабочих древности были известны заболевания легких, которые обозначались как “чахотка углекопов”, “горная болезнь”.
В России впервые упоминание о неблагоприятном воздействии пыли на работников рудников принадлежит М.В. Ломоносову. До середины 19 века заболевания легких у горнорабочих, каменотесов, вызываемые вдыханием пыли были известны как “горная болезнь”, “горная астма”, “чахотка рудокопов” или “чахотка каменотесов”. Несмотря на то, что о профессиональных заболеваниях легких у рабочих пылевых профессии было известно с древних времен, истинная сущность пневмокониозов слала известна лишь в течение 19 века. Со временем стало понятно, что наибольшую опасность представляют минеральные виды пыли, в первую очередь содержащие значительные количества кварца. Некоторые авторы стали отождествлять понятие силикоз и пневмокониоз. В 30-60 годах 19 века было доказано, что кроме силикоза существует другие пневмокониозы.
В настоящее время установлено, что первичным звеном патологических изменений является гибель макрофагов под влиянием фиброгенной пыли. Скорость гибели макрофагов пропорциональна фиброгенной агрессивности пыли. Гибель макрофагов - начальный и обязательный этап образования пневмокониотического узелка. Но поиски факторов, определяющих вредность аэрозолей, обладающих фиброгенным действием, и механизмов развития пневмокониозов ведутся до настоящего времени.
Пыль - это мелкие твердые частицы, способные длительное время находиться в воздухе во взвешенном состоянии. Пыль чаще всего образуется при процессах механического измельчения. По своему составу, физическим свойствам и химической природе производственная пыль очень разнообразна. Физико-Химические свойства пыли во многом определяют характер ее действия на организм. Выделяют неорганический, органический и смешанные виды пыли. Несмотря на то, что в пылеобразном состоянии могут находиться некоторые токсические вещества (свинец, фосфор, мышьяк, сурьма, бор и другие), их соединения, они не вызывают пылевых болезней и не относятся к группе пылевых факторов.
Класс условий труда и степень вредности при профессиональном контакте с АПФД определяют, исходя их фактических величин среднесменных концентраций АПФД и кратности превышения среднесменных ПДК. В случаях превышения среднесменной ПДК фиброгенной пыли обязателен расчет пылевой нагрузки.
Наибольшее фиброгенное действие оказывает пыль, содержащая свободный диоксид кремния. ПДК пыли, содержащий более 70% свободного диоксида кремния составляет 1 мг/м3, от 10 до 70% - 2 мг/м3, от 2 до 10% - 4 мг/м3. Наиболее патогенная мелкодисперсная пыль (пылевые частицы менее 5 мкм), которая достигает легочной паренхимы и задерживается в ней. Развитие пневмокониоза зависит от индивидуальных особенностей организма, степени компенсации бронхолегочного и лимфогенного путей, элиминации, промышленных аэрозолей. У лиц с аномалиями и пороками развития бронхолегочного аппарата, работающих в условиях воздействия промышленных аэрозолей, возникновения профессиональных заболеваний легких происходит в более короткие сроки и клинически протекает тяжелее.
Современная классификация пневмокониозов основана на преимущественном действии промышленной пыли и ответной реакции организма. Классификация включает в себя 3 группы пневмокониозов в зависимости от характера фиброгенного или токсикоалергического действия пыли.
Пневмокониозы, развивающиеся от воздействия высоко и умереннофиброгенной пыли (свободный диоксид кремния более 10%) - это силикоз. В эту же группу входят антракоселикоз, силикосидероз, силикосиликотоз. Эта группа чаще склонна к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией.
Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (диоксид кремния менее 10% или не содержащий его) - это силикатозы (асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, нефелиноз, пневмокониоз, вызываемы цементной пылью, слюдяной пневмокониоз), карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз и другие), пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников, пневмокониозы от рентгенконтрастных пылей (сидероз, в т.ч. От аэрозоля при электросварке или газорезке преимущественно железных изделий, баритоз, станиоз, манганокониоз и другие). Этим формам более свойственны умеренно выраженный фиброз, более доброкачественная, менее прогрессирующее течение, но часто осложняются неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что преимущественно и определяет тяжесть больных.
Пневмокониозы от аэрозолей токсико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы - аллергены, пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли, и другие) - бериллиоз, легкое фермера и другие хронические гиперчувствительные пневмониты. В этих случаях распространенны интерстициальный и (или) грануломотозный процесс в легких отличается своеобразными клиническими проявлениями, в основе которых лежит иммунопатологическое состояние, которое в начальной стадии имеет картину хронического бронхобронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в диффузный пневмофиброз.
Среди пневмокониозов от воздействия высокофиброгенной пыли наиболее распространен силикоз, вызывает пыль, содержащая свободный диоксид кремния. Чаще развивается у рабочих горнорудной промышленности, в машиностроительной промышленности (пескоструйщики, обрубщики, земледелы, стерженщики), в производстве огнеупорных и керамических материалов, при проходке туннелей, обработке кварца, гранита, размоле песка. Наиболее тяжело протекают пневмокониозы, вызываемые воздействием диоксида кремния. Антракосиликоз, развивающийся от вдыхания угольно-породной пыли с высоким содержанием свободного диоксида кремния, чаще всего у шахтеров угольных шахт, по клинико-рентгенологическим проявлениям в сущности не отличается от силикоза. Близок по своей сущности к силикозу сидеросиликоз, вызываемый пылью со значительным содержанием кварца. В основном наблюдается среди подземных рабочих железорудных шахт.
Также близки к силикозу и силикосиликатозы, вызываемые пылью с высоким содержанием свободного диоксида кремния. Они наблюдаются у рабочих фарфорофаянсовой и керамической промышленности, при производстве шамота и других огнеупорных изделий.
В настоящее время наиболее распространены пневмокониозы от слабофиброгенной пыли - без или с незначительным содержанием кварца - менее 10%. В этой группе талькоз, пневмокониоз вызываемый цементной пылью, слюдяной пневмокониоз, карбокониоз - пневмокониозы, обусловленные воздействием разновидности углеродосодержащей пыли (уголь, сажа, кокс). При карбокониозах чаще умеренновыраженный инстертициальный фиброз. В эту же группу входит пневмокониоз электросварщиков и газорезчиков, в этом случае имеет место отложение в легких рентгенконтрастной пыли, пневмокониоз наждачников или шлифовальщиков, пневмокониоз от комбинированного воздействия сажи, талька, и других компонентов резиновых смесей. Рентгенологически при этих пневмокониозах возможны малые округлые (эффект рентгеноконтрастности) и линейные, неправильной формы (интерстициального типа) затемнения.
В результате воздействия пыли астбеста может развиться асбестоз. Это может быть у рабочих автомобильной, авиационной, тракторной, химической, металлургической отраслей промышленности, у рабочих судостроительных и машиностроительной серной работы. Также асбестоз может развиваться при добыче и обработке.
Типичным представителем пневмокониозов, вызываемых аэрозолями токсико-алергенного действия, является бериллиоз, вызываемый труднорастворимыми соединениями бериллия. Причиной гиперчувствительных пневмокониозов могут быть различные виды пыли органического происхождения и других промышленных аэрозолей, включая аллергенные компоненты. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии заболевания, так как оно возникает при незначительном, но длительно и постоянном контакте с антигеном. Можно полагать, что заболевания возникает у лиц, с аномалией иммунной системы.
Рентгенологически пневмокониозы характеризуются диффузным фиброзом легочной ткани, фиброзными изменениями плевры и корней легких. Рентгенологически степень выраженности кониотического фиброза оценивается характером выявляемых затемнения - их формой, размером, профузией, т.е. Плотностью насыщения этих изменения на одном кв. См, распространенностью их по зонам правого и левого легкого.
По патогистологическим проявлениям все пневмокониозы имеют две морфологические формы.
Интерстициальная форма пневмокониоза.
Интерстициально-грануломатозная форма.
В своем развитии обе формы проходят два периода:
- 1 - воспалительно-дистрофических изменений,
- 2 - продуктивно-склеротических изменений.
Как правило, рентгенологически диагностируется только второй период.
Клинико-функциональная характеристика пневмокониозов включает клинические и функциональные признаки заболевания: бронхит, бронхиолит, эмфизему легких, дыхательную недостаточность (I, II, III степени), легочное сердце, компенсированное, декомпенсированное, (СН I, II, III стадии), а также течение и осложнение.
Большинство пневмокониозов имеют относительно скудную клиническую картину. Постепенно развивающийся фиброзный процесс в легких может долгое время не сопровождаться никаким симптомами. В дальнейшем все проявления зависят от степени выраженности пневмофиброза, эмфиземы легких и бронхита, наличия осложнений. При силикозе клиника бронхита имеет место примерно у 25-30% больных, чаще при пневмокониозах вызванных пылью имеющей в своем составе вещества раздражающего, токсического или аллергического действия. В отсутствии клиники бронхита, как правило, ФВД длительно сохранена. Далее по мере прогрессирования заболевания появляются признаки ДН, преимущественно рестриктивного типа.
При клинических проявлениях хронического бронхита развивается преимущественно абструктивный тип дыхательной недостаточности, которая может достигать выраженной степени при сравнительно небольших пневмокониотических изменениях Основным исходом пневмокониозов в настоящее время является хроническое легочное сердце.
По характеру течения выделяются быстропргессирующие (нарастание фиброзного процесса в течение 5-6 лет), медленнопрогрессирующие и пневмокониозы с признаками рентгенологической регрессии. Возможно развитие пневмокониозов спустя много лет после прекращения работы в контакте с пылью.
Наиболее распространенным и тяжело протекающим заболеванием является силикоз, особенно от воздействия высоких концентраций кварцевой пыли. Заболевание может развиться при стаже работы менее 10 лет, иметь более выраженную склонность к прогрессированию пневмофиброза и после прекращения контакта с пылью, чаще имеются осложнения. Также возможно развитие заболевания через много лет после прекращения работы с пылью. Рентгенологически чаще узелковые и узловые формы пневмофиброза.
Воздействие слабофиброгенной пыли может вызывать развитие пневмокониозов при более длительном стаже, характеризуется преимущественно интерстициальным и мелкоузловы фиброзом без выраженной наклонности к прогрессированию. Более благоприятно протекают пневмокониозы вызванные накоплением рентгенконтрастной пыли (сидероз, баритоз…), эти пневмокониозы не прогрессируют после прекращения работы, в отдельных случаях возможна регрессия процесса за счет выведения рентгенконтрастной пыли.
Клиническая картина пневмокониоза шлифовальщиков или наждачников обычно проявляется клиникой бронхита и эмфиземы легких, у этих больных имеет место расхождение между небольшой выраженностью кониатического процесса и значительной степенью нарушения ФВД, преимущественно абструктивного характера. Здесь прогноз обусловлен течением бронхита и выраженностью эмфиземы.
Асбестоз чаще сопровождается бронхитом, возможен бронхиолит с дыхательной недостаточностью засчет абструктивных, рестриктивных и диффузных нарушений. Может быть изолированное поражение плевры (плевральная форма асбестоза), такая форма протекает более благоприятно.
Очень своеобразно течение пневмокониозов, вызванных аэрозолями токсико-аллергического действия. Для данных пневмокониозов типично течение бериллиоза. Обычно начало постепенное и малосимптомное. Первыми появляются отдышка при физической нагрузке, небольшой сухой кашель, слабость, резкая потеря массы тела на 6-12 кг за 3-6 месяцев. Нарушение диффузионной способности легких, связанное с клеточным инфильтрацией межальвеолярных перегородок, отмечается уже на ранних стадиях в течение обычно рецидивирующее хроническое.
Осложнением силикоза часто является туберкулез, обычно дифференцированные формы туберкулеза, но иногда возможно развитие своеобразных недифференцированных форм силикотуберкулеза.
Другим осложнением пневмокониоза относится хронический бронхит (необструктивный, обструктивный, астматический), но эти осложнения реже туберкулеза. Осложнениям пневмокониозов относят ХНЗЛ, бронхоэктазии, бронхиальную астму, эмфизему легких, спонтанный пневмотороз, ревматоидный артрит, склеродермию, и другие формы коллагенозов. При силикотуберкулезе возможны эрозии легочных сосудов с легочными кровотечениями и бронхиальные свищи. Редко, но возможно сочетание силикоза с раком бронхов и легких, чаще рак легких встречается при асбестозе в виде легочного рака и мезотелиомы плевры, последнее может не сопровождаться легочным фиброзом.
Наиболее надежным методом диагностики пневмокониозов является рентгенологическое исследование, обзорная рентгенография органов грудной клетки, в боковой проекции, обязательно учитывается клиническое течение, функциональные расстройства. В трудных случаях целесообразно проведение бронхоскопии с биопсией, трансбронхиальной биопсии легочной ткани, пункции лимфатических узлов корней легких. Компьютерная томография позволяет более достоверно оценить степень конеотического процесса, выявить туберкулез на доклиническом этапе. Спирометрия (ФВД) и пульсоксиметрия могут длительно оставаться в пределах нормы.
Общая плетизмография позволяет довольно точно разграничить рестриктивные и абструктивные вентиляционные нарушения. Метод трудоемкий и требует пока малораспространенной аппаратуры.
Сцинтиграфия выявляет локальные, диффузные и смешанные нарушения перфузии, наличие участков сниженного или выключенного кровотока, его асимметрию.
Метод зональной рэопульмонографии позволяет оценить адекватность газообмена путем сравнения соотношения альвеолярного кровотока и альвеолярной вентиляции, характеризующего постоянство альвеолярного воздуха и адекватность газообмена.
Бронхофиброскопия не является ведущим методом диагностики, обычно применяется для дифференциальной диагностики.
Простейшим методом является суточная пик-флоуметрия. Разброс утренних и вечерних величин более чем на 20% от среднесуточных является свидетельством в пользу гиперреактивности бронхов, при профессиональной бронхиальной астме PEF при контакте с аллергеном во время работы уменьшается, при неосложненном пневмокониозе PEF может быть снижен в зависимости от выраженности легочной недостаточности, но утренне-вечерняя разница показателей от 5-7% до 20%.
Лечение основывается на индивидуальной оценке степени тяжести заболевания и реакции статуса пациента на назначаемые средства. Так как нет лекарственных средств этиопатогенетического воздействия на пылевой фиброз, успех терапевтического вмешательства ограничивается предупреждением прогрессирования заболевания, увеличением толерантности к физической нагрузке, предупреждением и лечением осложнений, улучшением качества жизни больного, уменьшением инвалидизации данной категории больных.
Тактика лечения:
- 1 - прекращение контакта с вредным фактором;
- 2 - применение лекарственных средств;
- 3 - немедекаментозная терапия;
- 4 - реабилитационные мероприятия;
- 5 - обучение пациентов пользованию индивидуальными ингаляторами, спейсерами, небулайзерами;
- 6 - разъяснительная работа в случаях с вредными привычками.
Лечение больных носит симптоматический характер, направленно на сопутствующую патологию и предупреждение осложнений. Также назначают питание, богатое белками и витаминами, ингаляции с бронхолитиками и протеолитическими ферментами, (улучшают эвакуацию мокроты, улучшают дренаж, уменьшают бронхиальную обструкцию), ФТЛ, по показаниям антибиотики, сульфаниламиды.
Экспертиза трудоспособности при пневмокониозе определяется следующими положениями. При пневмокониозе I стадии больные нуждаются в переводе на другую работу без контакта с пылью, раздражающими веществами, исключающие контакт с неблагоприятными метеорологическими условиями, без значительного физического напряжения. Если перевод на другую работу связан с потерей квалификации и заработка, больные направляются на МСЭ для определения профессиональной группы инвалидности (III группа) с последующим трудоустройством по рекомендациям МСЭ.
При пневмокониозе II стадии вопрос о профессиональной трудоспособности может решаться по разному. Если нет осложнений и ДН, нет прогрессирования процесса, больные могут выполнять легкую работу в благоприятных условиях труда вне контакта с пылью и другими неблагоприятными производственными факторами. Если течение более тяжелое, то устанавливается II группа инвалидности по профессиональному заболеванию. Больные с III стадией непригодны ни к какому труду (инвалидность II и I группы).
Основы профилактики пневмокониозов составляют технически и санитарногигиенические мероприятия по борьбе с производственной пылью. Их необходимо сочетать с медицинскими мероприятиями, включающими правильную организацию предварительных и периодических медицинских осмотров с обязательным использованием рентгенологических и функциональных методов диагностики, обеспечивающих раннее выявление патологии легких. Цель этих осмотров - максимально ранее выявление лиц, подозрительных в отношении пневмокониоза или общих легочных заболеваний. Важно своевременно взять их на диспансерный учет и проводить лечебно-оздоровительные мероприятия.
Литература
Величковский Б.Т. Фиброгенные пыли. Особенности строения и механизма фиброгенного действия. Горький. Волго-Вят. Кн. Изд. - 1980 - 160 c.
Измеров Н.Ф., Монаенкова А.М., Артамонова В.Г. и др. Профессиональные болезни. // Руководство для врачей в 2 томах. - М. 1996.
Критерии профотбора в ведущие профессии горнорабочих угольной промышленности с учетом действующих производственно-профессиональных факторов. // Пособие для врачей. - М., 1995. - 36 с.
Классификация пневмокониозов. Методические рекомендации. М. - 1995.
Корганов Н.Я., Горблянский Ю.Ю., Пиктушанская И.Н., Качан Т.Д.. Пневмокониозы. // Учебно-методическое пособие. Ростов-на-Дону. Изд. Рост ГУМ - 2005 - 56 с.
ПНЕВМОКОНИОЗЫПневмокониозами называют хронические заболевания легких, вызываемые длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием фиброза легочной ткани.
Практически всегда являются профессиональными заболеваниями.
Эпидемиология заболевания не изучена.
Заболеваемость пневмокониозами пропорциональна агрессивности вдыхаемой патогенной пыли и обратно пропорциональна эффективности защиты органов дыхания.
Классификация.
Пневмокониозы классифицируют по вызывающим их причинам:
1) силикоз, вызываемый свободным диоксидом кремния;
2) силикатоз (асбестоз, талькоз, коалиноз, цементный, слюдяной пневмокониоз и др.), вызываемый диоксидом кремния, находящимся в связанном с другими элементами состоянии;
3) металлокониоз (бериллиоз, сидероз, аллюминоз, баритоз, станиоз и др.), вызываемый металлической пылью;
4) карбокониоз (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз), вызываемый угольной пылью;
5) пневмокониоз от смешанной пыли:
а) содержащей свободный диоксид кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз и др.);
б) не содержащей свободного диоксида кремния (пневмокониоз шлифовальщиков, электросварщиков и др.);
6) пневмокониоз от органической пыли - хлопковой, зерновой, пробковой, тростниковой и др.
До сих пор не потеряла своего клинического значения классификация пневмокониозов, принятая еще в 1930г. в Г.Йоханнесбурге.
Согласно ей, в зависимости от выраженности рентгенологических изменений пневмокониозы делятся на 3 стадии (I, II и III).
В зависимости от характера течения различают пневмокониозы быстро прогрессирующие, медленно прогрессирующие, с поздним развитием и регрессирующие; указываются основные клинические проявления (бронхит, бронхиолит, эмфизема легких, бронхоэктазы) и осложнения (дыхательная и сердечная недостаточность, спонтанный пневмоторакс и т. д.).
Патогенез. Вдыхаемые частицы пыли, проникающие в респираторную зону, поглощаются альвеолярными макрофагами. Нагруженные инородными (пылевыми) неперевариваемыми частицами макрофаги (кониофаги) постоянно активируются и, в итоге, разрушаются.
При активации макрофагов из них выделяются факторы, активирующие фибробласты, под действием которых последние начинают продуцировать избыточное количество коллагена.
Частицы пыли, выделяющиеся из разрушающихся макрофагов, поглощаются жизнеспособными макрофагами. Многократно повторяющееся рефагоцитирование пыли, высвобождающейся из гибнущих макрофагов, приводит к прогрессированию фиброзного процесса даже после прекращения контакта с пылью.
Рефагоцитирование пыли может продолжаться много месяцев и лет, приводя к развитию пневмокониоза через 10-20 лет после прекращения контакта с пылью.
Патоморфология.
Макроскопически при большинстве пневмокониозов легкие увеличены в объеме, уплотнены, плевра утолщена с наличием сращений. Прикорневые и паратрахеальные лимфатические узлы увеличены, плотные, малоподвижны, иногда смещают трахею.
Характер морфологических изменений зависит от формы пневмокониозов. При одних пневмокониозах преобладают диффузные узелковые или узловые склеротические образования в легочной ткани, при других - влегких выявляется хронический продуктивный межуточный процесс.
Наиболее типичным морфологическим элементом узелковой формы силикоза являются силикотические узелки, которые состоят из концентрически или вихреобразно расположенных, частично гиалинизированных пучков соединительной ткани. При асбестозе наряду с интерстиииальным фиброзом в легочной ткани обнаруживаются асбестовые тельца.
При бериллиозе наблюдается диффузный легочный гранулематоз с интерстициальным фиброзом. Отложение влегких угольной пыли при антракозе вызывает развитие плотных темных клеточно-пылевых очажков. В крупных очагах возможны дистрофические и некротические изменения с формированием антракотических каверн.
При багассозе в легких выявляются множественные инфильтраты, образование которых происходит по типу феномена Артюса при повторных контактах с аллергеном.
Клиническая картина. Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт; медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких.
Основными жалобами являются одышка, кашель и боли в груди, на которые пациенты вначале не обращают внимания.
Кашель и одышка могут быть следствием не только фиброза, развивающегося в легких, но и сопутствующего ему бронхита.
Болевые ощущения не интенсивные, в виде покалывания под лопатками, стеснения или скованности в груди, и связаны с вторичным вовлечением в процесс плевры или органов средостения.
Форма грудной клетки долго может быть не изменена.
Если при прогрессировании заболевания преобладают симптомы бронхита, то появляются признаки эмфиземы легких, а при преимущественно фиброзирующем процессе - западение над- и подключичных областей.
Часто появляется симптом Бамбергера - Мари.
Над легкими выявляется мозаичность перкуторного звука, связанная с чередованием полей фиброза и участков ЭЛ (эмфиземы легких).
Аускультативная картина также мозаична: над фиброзными полями дыхание становится бронхиальным, а над эмфизематозными участками - ослабленным.
Появление свистящего дыхания с удлиненным выдохом объясняется сдавлением крупных бронхов узлами фиброза или увеличенными лимфатическими узлами.
При развитии плеврофиброза аускультативно определяется плевральный треск.
Ни сухие, ни влажные хрипы для пневмокониоза не характерны.
Их появление характеризует присоединяющийся процесс - пневмонию, бронхит, туберкулез и т. п.
В поздних стадиях пневмокониоза выражены симптомы легочной недостаточности и легочного сердца.
На фоне пневмокониоза, особенно силикоза, легко развивается туберкулез (силикотуберкулез).
Особую форму пневмокониоза представляет синдром Каплана, или сочетание силикоза и РА.
Неосложненные формы пневмокониоза не сопровождаются повышением температуры тела или изменениями лабораторных показателей. Прогрессирующие формы пневмокониоза (обычно силикоза и бериллиоза) характеризуются вовлечением в процесс иммунной системы. Иммунопатологические сдвиги представлены гипер-у-глобулинемией, преимущественно за счет IgG и IgA.
Преобладание синтеза коллагена над его резорбцией сопровождается повышением содержания в крови белковосвязанного оксипролина при снижении экскреции с мочой пептидносвязанного и свободного оксипролина.
В крови может повышаться содержание гаптоглобина, фибриногена, нейраминовой и дифениламиновой кислот.
СОЭ увеличивается при выраженной диспротеинемии, при осложнении пневмокониоза пневмонией или туберкулезом. Рентгенологически выявляются признаки узелкового и (или) интерстициального фиброза, постепенно завершающегося формированием фиброзных полей.
При пневмокониозах изменения на рентгенограмме подразделяют на следующие варианты:
s - тонкие линейные и сетчатые изменения;
t - тяжистые затенения неправильной формы;
v - груботяжистые затенения неправильной формы.
Узелковые пневмокониозы обозначают следующими символами: диаметр узелков:
- р (до 1,5 мм),
- q (от 1,5 до 3 мм),
- r (от 3 до 10 мм).
I стадия - единичные пневмокониотические узелки;
II стадия - множественные отдельные узелки;
III стадия - узелки, сливающиеся в конгломераты.
Для синдрома Каплана характерно формирование округлых узлов фиброза диаметром до 5 см, располагающихся преимущественно по периферии легких. При осложнении пневмокониоза пневмонией или туберкулезом легких появляются инфильтративные изменения.
Критерии диагноза. Диагноз пневмокониоза может считаться установленным, если у пациента, имеющего в анамнезе профессиональную вредность, выяатяются физикальные и рентгенологические признаки диффузного и (или) локального пневмосклероза.
Достоверным диагноз пневмокониоза может считаться только при его морфологическом подтверждении, возможном при гистологическом исследовании биоптатов легких.
Дифференциальную диагностику необходимо проводить как между отдельными формами пневмокониоза, так и с другими нозологическими единицами: ХБ, ЭЛ, саркоидозом легких, туберкулезом легких, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом (синдромом Хаммена-Рича) или, реже, с другими заболеваниями легких, характеризующимися диссеминированным характером поражения.
Для дифференциации различных форм пневмокониозов наибольшее значение имеет уточнение профессиональных вредностей, в условиях которых работал или с которыми контактировал пациент («профессиональный маршрут»).
ХБ и ЭЛ, как правило, развиваются при пневмокониозах вторично, и поэтому при их диагностике у пациентов, контактировавших с патогенной пылью, требуется не столько проведение дифференциальной диагностики, сколько уточнение роли пылевого и других факторов в их патогенезе.
Саркоидоз легких отличается от пневмокониоза отсутствием указаний в анамнезе на контакт с пылью и характерной стадийностью течения.
При туберкулезе легких, особенно его диссеминированных формах, в анамнезе отсутствуют также указания на вдыхание пыли.
Однако при наличии в анамнезе пылевой профессиональной вредности, изменений на рентгенограмме легких, характерных для пневмокониоза, и наличии острофазовых реакций крови и (или) иммунопатологических сдвигов следует не столько проводить дифференциальную диагностику между пневмокониозом и туберкулезом легких, сколько думать о возможном их сочетании, как наиболее вероятной клинической ситуации.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит, как и другие, более редкие формы диссеминированных поражений легких, обычно развиваются среди полного или относительного здоровья у пациентов, не контактировавших с производственной пылью.
Для их дифференциации показана чресбронхиальная или открытая биопсия легкого.
Гистологическое исследование полученных биоптатов позволяет поставить правильный диагноз.
Лечение. Лечебно-профилактические мероприятия предусматривают рациональную организацию режима труда и отдыха, полноценное питание с достаточным содержанием белков и витаминов, занятия спортом и дыхательной гимнастикой, различные закаливающие водные процедуры, отказ от курения.
Довольно широко могут использоваться различные адаптогены, обладающие общестимулирующими свойствами и повышающие неспецифическую реактивность организма (настойки элеутерококка, китайского лимонника, пантокрин в общепринятых дозах курсами по 3-4 нед), а также витамины (В1, С, Р, никотиновая кислота).
Больным без выраженной легочной недостаточности целесообразно назначать ионофорез с новокаином, хлористым кальцием, диадинамические токи или ультразвук на грудную клетку, стимулирующие лимфо- и кровообращение, а также улучшающие вентиляционную функцию легких.
При наличии бронхита показано применение отхаркивающих и разжижающих мокроту средств (термопсиса, препаратов йода, алтейного корня и др.), а при наличии признаков бронхоспазма - и бронхолитических препаратов. Особенно эффективны при этом препараты пуринового ряда (эуфиллин и др.).
При наличии вязкой мокроты можно применять также ингаляции протеолитических ферментов (трипсина, лидазы, фибринолизина и др.). Лечение больных с выраженной легочной недостаточностью (II-III степени) проводят в условиях стационара и санаториях специализированного профиля.
Применяют ингаляции кислорода или гипербарическую оксигенацию. Рекомендуется назначение бронхорасширяющих средств и препаратов, снижающих давление в малом круге кровообращения (эуфиллина, папаверина, резерпина и др.).
Наиболее эффективно внутривенное вливание эуфиллина.
При субкомпенсированном и декомпенсированном легочном сердце назначают СГ (коргликон, строфантин) в комбинации с препаратами калия и диуретическими средствами (верошпироном, фуросемидом, этакриновой кислотой и др.).
Для лечения больных бериллиозом, багассозом широко применяют преднизолон (по 25 мг/сут) в сочетании с изониазидом (по 0,6 г/сут) в течение 1-1,5 мес до 3 раз в год.
Профилактика
Основой профилактики пневмокониозов являются технические мероприятия, направленные на снижение уровней запыленности.
Важное значение имеет применение эффективных индивидуальных средств защиты органов дыхания от действия пыли.
Среди медицинских мероприятий ведущая роль принадлежит предварительным и периодическим медосмотрам.
Для улучшения состояния слизистой оболочки верхних дыхательных путей широко применяют влажные ингаляции щелочных, соляно-щелочных теплых растворов или минеральных вод.
Существенное значение имеет динамическое наблюдение за больными. Периодические обследования лиц, связанных с профессиональной вредностью, проводят с помощью крупнокадровой флюорографии.
Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный вследствие прогрессирующего течения заболевания; исключение составляют случаи, при которых наблюдается спонтанный или вызванный медикаментозной терапией регресс симптомов.
– ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.
МКБ-10
J60 J61 J62 J63
Общие сведения
В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.
Симптомы пневмокониозов
Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью. Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом. О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.
Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.
Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабанные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности , развивается легочная гипертензия и легочное сердце .
Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом (необструктивным, обструктивным , астматическим). К течению силикоза нередко присоединяется туберкулез ; возможно развитие силикотуберкулеза , который отягощается эрозией легочных сосудов, легочным кровотечением и формированием бронхиальных свищей .
Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы , бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс , ревматоидный артрит , склеродермия и другие коллагенозы . При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких , мезотелиомы плевры .
Диагностика пневмокониозов
При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография . При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.
Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия , пикфлоуметрия , плетизмография , пневмотахография , газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли. В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункции лимфоузлов корня легкого.
Лечение пневмокониозов
При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвращение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.
Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника). Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.
Прогноз и профилактика пневмокониозов
Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.
В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов. Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).
Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке. Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки еще